Principal Anatomie

Glomérulonéphrite chronique

La glomérulonéphrite chronique est une lésion immuno-inflammatoire diffuse progressive de l'appareil glomérulaire des reins avec pour résultat une sclérose en plaques et une insuffisance rénale. Les manifestations de la glomérulonéphrite chronique dépendent de la forme développée de la maladie: hypertensive, néphrotique, hématurique, latente. Dans le diagnostic de glomérulonéphrite chronique, on utilise l'examen clinique et biochimique de l'urine, l'échographie du rein, l'examen morphologique du tissu rénal (biopsie), l'urographie excrétrice, la renographie. Le traitement de la glomérulonéphrite chronique comprend la régulation de la nutrition, la corticothérapie, le traitement immunosuppresseur, anticoagulant, diurétique et hypotenseur.

Glomérulonéphrite chronique

La glomérulonéphrite chronique en urologie est comprise comme une glomérulopathie primaire, différente dans son étiologie et sa pathomorphologie, accompagnée de modifications inflammatoires et destructives et conduisant à une néphrosclérose et à une insuffisance rénale chronique. Parmi toutes les pathologies thérapeutiques, la glomérulonéphrite chronique est d'environ 1 à 2%, ce qui suggère une prévalence relativement élevée. La glomérulonéphrite chronique peut être diagnostiquée à tout âge, mais le plus souvent, les premiers signes de néphrite se développent entre 20 et 40 ans. Les signes d'un processus chronique sont une glomérulonéphrite progressive et des lésions rénales diffuses bilatérales prolongées (plus d'un an).

Causes de la glomérulonéphrite chronique

La chronisation et l'évolution de la maladie peuvent être une conséquence d'une glomérulonéphrite aiguë non traitée. Cependant, il y a souvent des cas de développement de glomérulonéphrite chronique primaire sans épisode antérieur d'attaque aiguë.

La cause de la glomérulonéphrite chronique n’est pas retrouvée dans tous les cas. La plus haute importance est attachée aux souches néphritogènes du streptocoque et à la présence de foyers d'infection chronique dans le corps (virus de la grippe, hépatite, sinusite, cholécystite, carie, parodontite, adnexite, etc.), en raison de son rang. infection à cytomégalovirus).

Chez certains patients, la glomérulonéphrite chronique est causée par une prédisposition héréditaire (défauts du système d'immunité cellulaire ou du complément) ou par une dysplasie rénale congénitale. Parmi les facteurs non infectieux de la glomérulonéphrite chronique, on peut citer les réactions allergiques à la vaccination, l’alcoolisme et l’intoxication médicamenteuse. D'autres maladies immuno-inflammatoires telles que la vascularite hémorragique, les rhumatismes, le lupus érythémateux disséminé, l'endocardite septique, etc.

Dans la pathogenèse de la glomérulonéphrite chronique, le rôle principal appartient aux troubles immunitaires. Des facteurs exogènes et endogènes entraînent la formation de CIC spécifiques constitués d'antigènes, d'anticorps, du complément et de ses fractions (C3, C4), qui se déposent sur la membrane basale des glomérules et causent des lésions. Dans la glomérulonéphrite chronique, la défaite des glomérules est de nature intracapillaire, perturbant les processus de la microcirculation avec le développement subséquent d’une inflammation réactive et de changements dystrophiques.

La glomérulonéphrite chronique s'accompagne d'une diminution progressive du poids et de la taille des reins, de la compaction du tissu rénal. Au microscope, la surface à grain fin des reins, les hémorragies dans les tubules et les glomérules, la perte de clarté du cerveau et de la couche corticale.

Classification de la glomérulonéphrite chronique

Dans la relation étiopathogénétique, les variants infectieux immuns et non infectieux immuns de la glomérulonéphrite chronique sont isolés. Selon le tableau pathologique des changements détectés, on distingue les types de glomérulonéphrite chronique et de glomérulosclérose focale sclérosants, proliférants, membranaires, proliférants-membraneux, mésangiaux-prolifératifs.

Au cours de la glomérulonéphrite chronique, on distingue une phase de rémission et d’exacerbation. Le taux de développement de la maladie peut progresser rapidement (dans les 2-5 ans) et lentement (plus de 10 ans).

Selon le syndrome principal, on distingue plusieurs formes de glomérulonéphrite chronique: latente (avec syndrome urinaire), hypertensive (avec syndrome hypertonique), hématurique (avec prévalence d’hématurie grave), néphrotique (avec syndrome néphrotique), associée à un syndrome néphrotique-hypertenseur. Chacune des formes procède avec des périodes de compensation et de décompensation de la fonction azotée des reins.

Symptômes de la glomérulonéphrite chronique

Les symptômes de la glomérulonéphrite chronique en raison de la forme clinique de la maladie. La forme latente de glomérulonéphrite chronique survient chez 45% des patients, se manifeste par un syndrome urinaire isolé, sans œdème ni hypertension artérielle. Elle se caractérise par une hématurie modérée, une protéinurie et une leucocyturie. Le flux est lentement progressif (jusqu'à 10-20 ans), le développement de l'urémie est tardif. Avec la variante hématurique de la glomérulonéphrite chronique (5%), on note une hématurie persistante, des épisodes d'hématurie macroscopique, une anémie. L'évolution de cette forme est relativement favorable, l'urémie se produit rarement.

La forme hypertensive de la glomérulonéphrite chronique se développe dans 20% des cas et se manifeste par une hypertension artérielle associée à un syndrome urinaire léger. La tension artérielle s'élève à 180-200 / 100-120 mm Hg. Art., Souvent soumis à des fluctuations journalières importantes. Les changements observés dans le fond de l'œil (neurorétinite), l'hypertrophie ventriculaire gauche, l'asthme cardiaque, en tant que manifestation de l'insuffisance cardiaque ventriculaire gauche. L'évolution d'une néphrite hypertensive est longue et progressivement progressive et aboutit à une insuffisance rénale.

La variante néphrotique de la glomérulonéphrite chronique, apparaissant dans 25% des cas, se manifeste par une protéinurie massive (supérieure à 3 g / jour), un œdème diffus persistant, une hypo- et dysprotéinémie, une hyperlipidémie, une hydropisie des cavités séreuses (ascite, hydropéricarde, pleurisie) et un essoufflement associé., tachycardie, soif. Les syndromes néphrotiques et hypertensifs constituent l’essence de la forme la plus grave et mixte de glomérulonéphrite chronique (7% des cas). Il se produit avec une hématurie, une protéinurie sévère, un œdème et une hypertension. Une issue défavorable est déterminée par le développement rapide de l'insuffisance rénale.

Diagnostic de la glomérulonéphrite chronique

Les données cliniques constituent le principal critère de diagnostic de la glomérulonéphrite chronique. Lors de la collecte des antécédents prend en compte la présence d'infections chroniques, de glomérulonéphrite aiguë aiguë, de maladies systémiques. Les modifications typiques dans l'analyse générale de l'urine sont l'apparition de globules rouges, leucocytes, cylindres, protéines, modification de la proportion d'urine. Pour évaluer la fonction des reins sont effectués des tests Zimnitsky et Reberg.

Dans la glomérulonéphrite chronique, l'hypoprotéinémie et la dysprotéinémie, on observe des hypercholestérolémies dans le sang, le titre des anticorps anti-streptocoques augmente (ASL-O, antihyaluronidase, anti-streptokinase), le contenu des composants du complément diminue (C3 et C4), le niveau de IgM, Ig

Une échographie des reins au cours de l'évolution progressive de la glomérulonéphrite chronique révèle une diminution de la taille des organes due au durcissement du tissu rénal. L'urographie excrétrice, la pyélographie, la néphroscintigraphie aident à évaluer l'état du parenchyme, le degré de dysfonctionnement rénal. Pour détecter les modifications d'autres systèmes, un ECG et un EchoCG, une échographie de la cavité pleurale et un examen du fond d'œil sont effectués.

Selon la variante clinique de la glomérulonéphrite chronique, des diagnostics différentiels avec pyélonéphrite chronique, syndrome néphrotique, maladie rénale polykystique, maladie rénale, tuberculose rénale, amylose rénale et hypertension artérielle sont nécessaires. Pour établir la forme histologique de la glomérulonéphrite chronique et son activité, ainsi que l'exclusion des pathologies présentant des manifestations similaires, une biopsie du rein est réalisée avec une étude morphologique de l'échantillon de tissu rénal obtenu.

Traitement de la glomérulonéphrite chronique

Les caractéristiques des soins et du traitement de la glomérulonéphrite chronique sont dictées par la forme clinique de la maladie, le taux de progression des troubles et la présence de complications. Il est recommandé d'observer un mode bénin à l'exception du surmenage, de l'hypothermie et des risques professionnels. En période de rémission, la glomérulonéphrite chronique nécessite le traitement d'infections chroniques soutenant le processus. Un régime alimentaire prescrit pour la glomérulonéphrite chronique nécessite la limitation de la consommation de sel, d'alcool et d'épices, en tenant compte du liquide que vous buvez, augmentant ainsi l'apport quotidien en protéines.

Le traitement médicamenteux de la glomérulonéphrite chronique consiste en un traitement immunosuppresseur à base de glucocorticoïdes, de cytostatiques, d’AINS; anticoagulants sur ordonnance (héparine, fenindione) et antiplaquettaires (dipyridamole). Le traitement symptomatique peut inclure la prise de diurétiques pour l'œdème, d'antihypertenseurs pour l'hypertension. En plus de suivre des traitements complets en milieu hospitalier pendant les périodes d’exacerbation de la glomérulonéphrite chronique, ils effectuent un traitement ambulatoire complémentaire pendant la rémission, traitement dans les stations climatiques.

Pronostic et prévention de la glomérulonéphrite chronique

Un traitement efficace de la glomérulonéphrite chronique peut éliminer les principaux symptômes (hypertension, œdème), retarder l'apparition d'une insuffisance rénale et prolonger la vie du patient. Tous les patients atteints de glomérulonéphrite chronique se trouvent au dispensaire de l'urologue.

Le pronostic le plus favorable est la forme latente de glomérulonéphrite chronique; plus grave - hypertensive et hématurique; défavorable - forme mixte néphrotique. Les complications qui aggravent le pronostic incluent la pleuropneumonie, la pyélonéphrite, la thromboembolie, l'éclampsie rénale.

Étant donné que le développement ou la progression de modifications irréversibles au niveau des reins sont le plus souvent déclenchés par des infections à streptocoques et virales ou par l'hypothermie humide, leur prévention devient primordiale. En cas de pathologie concomitante chronique à la glomérulonéphrite, il est nécessaire de surveiller les spécialistes alliés - oto-rhino-laryngologiste, dentiste, gastro-entérologue, cardiologue, gynécologue, rhumatologue, etc.

Glomérulonéphrite chronique

La glomérulonéphrite chronique (CGN) est une maladie rénale immunocomplexe caractérisée par une lésion primaire des glomérules rénaux, entraînant une mort glomérulaire progressive, une hypertension artérielle et une insuffisance rénale.

CGN peut être à la fois le résultat d'une néphrite aiguë et la principale chronique. Souvent, la cause de la maladie ne peut pas être découverte. Le rôle de la susceptibilité génétique dans le développement de la glomérulonéphrite chronique est discuté. La glomérulonéphrite chronique constitue la majeure partie des patients atteints de HN, dépassant de manière significative l’ANG. Selon I.E. Tareeva, parmi 2396 patients atteints de glomérulonéphrite CGN était de 70%.

Selon l'OMS, la mortalité par HGN atteint 10 pour 100 000 habitants. Le groupe principal de patients sous hémodialyse chronique et subissant une greffe de rein représente CGN. Malade plus souvent des hommes âgés de 40 à 45 ans.

Étiologie: les principaux facteurs étiologiques de la CGN sont identiques à ceux de la glomérulonéphrite aiguë. Une certaine valeur dans le développement de la CGN a une infection différente, le rôle des virus augmente (cytomégalovirus, virus de l'herpès simplex, hépatite B). Certains médicaments et métaux lourds peuvent agir comme antigènes. Selon N.A. Mukhina, I.E. Tareeva (1991), parmi les facteurs contribuant au passage de la glomérulonéphrite aiguë à une maladie chronique, peut être importante la présence et surtout l'exacerbation d'infections focales à streptocoques et autres, le refroidissement répété, en particulier l'action du froid humide, de conditions de vie et de travail défavorables, de blessures et d'abus d'alcool.

Pathogenèse. Dans la pathogenèse de la CGN, le rôle principal est joué par les désordres immunitaires, qui provoquent un processus inflammatoire chronique dans les glomérules et le tissu tubulo-interstitiel des reins, qui sont endommagés par les RI, consistant en antigène, anticorps et complément. Le complément se dépose sur la membrane dans la zone de localisation du complexe autoantigène-autoanticorps. Vient ensuite la migration des neutrophiles vers la membrane basale. Lorsque les neutrophiles sont détruits, les enzymes lysosomales sont sécrétées pour améliorer les dommages à la membrane. B.I. Shulutko (1990) cite les options suivantes dans le modèle de pathogenèse de HN: 1) la dérive passive des CI dans le glomérule et leur sédimentation; 2) la circulation des anticorps qui réagissent avec l'antigène structural; 3) une variante de la réaction avec un anticorps fixé de la membrane basale elle-même (GN avec le mécanisme de l'anticorps).

Les complexes d'un antigène avec un anticorps formé avec la participation du complément peuvent circuler dans le sang pendant un certain temps. Puis, tombant dans les glomérules, ils commencent à être filtrés (leur taille, leur solubilité, leur charge électrique, etc., jouent alors un rôle). Les IR, qui restent coincés dans le filtre glomérulaire et ne sont pas retirés des reins, endommagent davantage le tissu rénal et entraînent une évolution chronique du processus immuno-inflammatoire. Le déroulement chronique du processus est déterminé par la production constante d'autoanticorps dirigés contre les antigènes de la membrane basale capillaire.

Dans un autre cas, l'antigène peut être la membrane de base-ball du glomérule, qui acquiert des propriétés antigéniques à la suite de dommages causés à des facteurs précédemment chimiques ou toxiques. Dans ce cas, les anticorps sont produits directement sur la membrane, provoquant une maladie grave (glomérulonéphrite à anticorps).

Outre les mécanismes immunitaires, des mécanismes non immuns sont également impliqués dans la progression de la CGN, notamment les effets néfastes de la protéinurie sur les glomérules et les tubules, la diminution de la synthèse de prostaglandines, l'hypertension intraperitoneale, l'hypertension artérielle, la formation excessive de radicaux libres et l'effet néphrotoxique de l'hyperlipidémie. Simultanément, il se produit une activation du système de coagulation du sang, ce qui augmente l’activité de coagulation et le dépôt de fibrine dans la zone de localisation de l’antigène et de l’anticorps. L'excrétion de plaquettes, fixées au site de la membrane endommageant, substances vasoactives améliore les processus d'inflammation. Un processus inflammatoire prolongé, semblable à une vague (avec des périodes de rémission et d'exacerbations), conduit finalement à la sclérose, à l'hyalinose, à la désolation des glomérules et au développement d'une insuffisance rénale chronique.

Image pathologique-anatomique. Dans la glomérulonéphrite chronique, tous les changements structurels (dans les glomérules, les tubules, les vaisseaux, etc.) entraînent en fin de compte une ride secondaire des reins. Les reins sont progressivement réduits (en raison de la mort des néphrons rénaux) et compactés.

Fibrose, négligence et atrophie des glomérules détectées au microscope; diminution du parenchyme rénal fonctionnel, une partie des glomérules restants hypertrophiés.

Selon V.V. Serova (1972), dans le stroma des reins développent un œdème, une infiltration cellulaire, une sclérose. Des foyers de sclérose apparaissent dans la moelle épinière, à l'emplacement des néphrons morts, qui, au fur et à mesure de l'évolution de la maladie, se confondent pour former de vastes champs cicatriciels.

Classification de la glomérulonéphrite chronique.

Dans notre pays, la classification clinique proposée par E. M. Tareev est la plus reconnue, selon laquelle

latent (avec syndrome urinaire isolé),

hématurique (maladie de Berger),

GN néphrotique et mixte.

les phases - aggravation (apparition de syndrome néphritique ou néphrotique aigu), rémission;

insuffisance rénale aiguë

encéphalopathie rénale hypertensive (prééclampsie, éclampsie)

insuffisance cardiaque aiguë (ventriculaire gauche avec asthme cardiaque, œdème pulmonaire, total)

insuffisance rénale chronique

insuffisance cardiaque chronique

La classification morphologique (Serov V.V. et al., 1978, 1983) comprend huit formes de CGN

glomérulonéphrite proliférative diffuse

glomérulonéphrite à la demi-lune

glomérulonéphrite membranoproliférative (mésangiocapillaire)

En tant que forme indépendante, la glomérulonéphrite extracapillaire subaiguë (maligne, évoluant rapidement) est isolée.

Clinique Selon la prédominance d'un trait particulier, différentes variantes cliniques sont distinguées.

La forme clinique la plus courante est la GN latente (50 à 60%). GN latent - C’est une sorte de parcours caché de GN chronique, inconsciemment malade, sans œdème ni hypertension, les patients restent capables de travailler pendant des décennies, car le GN latent peut durer longtemps, jusqu’au développement de la CRF. Cette forme ne se manifeste que par un syndrome urinaire peu prononcé en l’absence de signes extrarénaux de la maladie.

La maladie est détectée par examen aléatoire, examen clinique, lors de la détection d'une protéinurie ou d'une hématurie modérée isolée. Dans ce cas, une hypertension artérielle faible et un petit œdème transitoire sont possibles, n'attirant pas l'attention des patients.

GN hypertensive survient en moyenne chez 12 à 22% des patients atteints de CGN. Le signe clinique principal est l'hypertension artérielle. Cette option se caractérise par un parcours long et lent. Au début de la maladie, il n’ya ni œdème ni hématurie. La maladie peut être détectée par hasard au cours des examens médicaux et de l'orientation vers un traitement dans un sanatorium. Lors de l'analyse d'urine, on observe une légère protéinurie, une cylindrurie sur fond d'une augmentation régulière de la pression artérielle. Progressivement, l'hypertension devient constante, élevée, en particulier la pression diastolique augmente. Hypertrophie du ventricule gauche du cœur, changements dans les vaisseaux du fond d'œil. L'évolution de la maladie est lente mais progressivement progressive et se transforme en insuffisance rénale chronique.

La tension artérielle augmente considérablement avec le développement de l'insuffisance rénale. La rétinopathie associée est un signe important de CGN, avec rétrécissement, artérioles tortueuses, gonflement de la tête du nerf optique, hémorragies le long des vaisseaux, dans les cas graves - décollement de la rétine, neurorétinopathie. Les patients se plaignent de maux de tête, de vision brouillée, de douleurs dans la région cardiaque, souvent sous la forme d'une sténocardie.

Une étude objective a révélé une hypertrophie du ventricule gauche. Chez les patients présentant une évolution à long terme de la maladie, une ischémie myocardique et une arythmie cardiaque sont détectées.

Dans l'analyse générale de l'urine - une petite protéinurie, parfois une microhématurie, une cylindrurie, la densité relative de l'urine diminue progressivement. CKD est formé dans 15-25 ans.

CGN hématurique. La clinique présente une hématurie récurrente à divers degrés et une protéinurie minimale (moins de 1 g / jour). Symptômes extrarénaux absents. CKD se développe dans 20 à 40% des cas dans les 15 à 25 ans.

GN néphrotique se rencontre avec la même fréquence que l'hypertensive GN. Nephrotic GN est une GN présentant une symptomatologie polysyndromique, une réaction immunologique des reins, qui donne lieu à la production urinaire d’un facteur qui met en œuvre un test positif du lupus. La protéinurie est significative, plus de 3,5 g / jour, mais elle diminue généralement aux stades ultérieurs, avec une diminution de la fonction rénale. La présence d'une protéinurie massive seule était un trait caractéristique du syndrome néphrotique, car il indique la présence d'une lésion rénale cachée et est un signe de lésion glomérulaire. La NS se développe avec une augmentation prolongée de la perméabilité de la membrane basale des glomérules pour les protéines plasmatiques et leur filtration excessive, qui dépasse les capacités de réabsorption de l'épithélium tubulaire, entraînant une restructuration du filtre glomérulaire et de l'appareil tubulaire.

Au début de la maladie, il s'agit d'une réorganisation compensatoire, puis une insuffisance de réabsorption des tubules par rapport à la protéine se développe, ce qui entraîne d'autres lésions des glomérules, des tubules, des modifications de l'interstitium et des vaisseaux rénaux. Une hypoprotéinémie, une hypoalbuminémie, une hyperglobulinémie, une hyperlipidémie, une hypercholestérolémie, une hypertriglycéridémie et une hyperfibrinogénémie sont détectées dans le sang. L'évolution de la maladie est lente ou progresse rapidement. L'évolution de la CRF due à l'hypercoagulation peut être accompagnée de complications thrombotiques.

La peau des patients atteints d'une forme néphrotique de CGN est pâle et sèche. Puffy face, gonflement sur les jambes, les pieds. Les patients sont adynamiques, inhibés. En cas de syndrome néphrotique sévère, une oligurie, un œdème de tout le corps avec un liquide dans la cavité pleurale, le péricarde et la cavité abdominale sont observés.

Des violations importantes du métabolisme des protéines, une immunité réduite, font que les patients atteints de cette forme sont particulièrement sensibles à diverses infections.

GN chronique mixte correspond à la caractéristique de la néphrite œdème classique-hypertonique avec œdème (Bright), hypertension, protéinurie importante. La présence simultanée d'hypertension et d'œdème indique généralement une atteinte rénale distante. Cette forme se caractérise par l'évolution la plus sévère, la progression régulière et le développement assez rapide de l'insuffisance rénale, la CRF se forme en 2 à 5 ans.

Glomérulonéphrite terminale - stade final de toute forme de CGN, cette forme est généralement considérée comme une étape de l’insuffisance rénale chronique.

Il est possible, à certaines conditions, de fixer une période d'indemnisation lorsque le patient, tout en restant efficace, ne se plaint que de faiblesse, de fatigue, de perte d'appétit ou peut rester en parfaite santé. La pression artérielle est élevée, en particulier diastolique. Caractérisé par une polyurie, une isosténurie, une protéinurie insignifiante, des cylindres "larges".

Sur le plan morphologique, il existe un deuxième rein ratatiné, souvent difficile à distinguer du premier ratatiné présentant une hypertension maligne.

En tant que forme d'émission indépendante glomérulonéphrite subaiguë (maligne) - glomérulonéphrite à évolution rapide, caractérisée par une combinaison de syndrome néphrotique et d'hypertension et l'apparition rapide d'insuffisance rénale.

Anasarki de type tuméfié persistant et tuméfié, caractérisé par une cholestérolémie importante, une hypoprotéinémie, une protéinurie persistante et grave. Azotémie et anémie se développent rapidement. La tension artérielle est très élevée, rétinopathie prononcée de la rétine jusqu'au décollement.

Une néphrite à évolution rapide peut être suspectée si déjà au début de la maladie, en raison de l'état grave général des patients, du contenu en créatinine, du cholestérol sérique et de la pression artérielle, ainsi que de la densité relative de l'urine est faible. Une caractéristique de cette forme de GN est une réponse immunitaire unique, dans laquelle l'antigène est sa propre membrane basale.

La glomérulonéphrite proliférative se rencontre morphologiquement avec des demi-poumons épithéliaux fibrineux, qui peuvent se développer dès une semaine plus tard. Dans le même temps, la fonction de concentration diminue (en raison de la lésion tubulaire-interstitielle). Les patients meurent 6-18 mois après le début de la maladie.

Ainsi, la classification clinique de la CGN est utilisée dans la pratique quotidienne. Cependant, l’importance accrue de la méthode de recherche morphologique pour le diagnostic et le pronostic de la CGN exige une connaissance des caractéristiques morphologiques de la maladie (voir ci-dessus).

La forme morphologique la plus courante de CGN (environ 50%) est GN mésangioprolifératif, qui se caractérise par le dépôt de complexes immuns, complémentaires dans le mésangium n sous l'endothélium des capillaires glomérulaires. Cliniquement, cette variante est caractérisée par un OGN, une néphropathie à IgA (maladie de Berger) et des formes néphrotiques et hypertensives moins fréquentes. La maladie survient à un jeune âge, plus souvent chez les hommes. Une hématurie persistante est un symptôme caractéristique. Une augmentation de la tension artérielle au début de la maladie est rare. Le cours de cette forme de GN est bénigne, les patients vivent longtemps. La néphropathie à IgA est l’une des variantes de la glomérulonéphrite mésangioproliférative, caractérisée par une macro et une microhématurie, et les exacerbations sont généralement associées à une infection. L'œdème et l'hypertension ne se produisent pas. Lorsque l'immunofluorescence est spécifique est l'identification des dépôts dans le mésangium d'IgA.

GN membraneux ou immunocomplexe, survient chez environ 5% des patients. Une étude immunohistologique dans les capillaires des glomérules a révélé des dépôts d'IgG, d'IgM, de complément (C3 fraction) et la fibrine. L'évolution clinique est relativement lente avec une protéinurie isolée ou un syndrome néphrotique. Cette variante de la VBG est moins bénigne. Chez la quasi-totalité des patients, une protéinurie persistante est détectée au tout début de la maladie.

Membranoproliferative (mesangiocapillayarny) GN survient chez 20% des patients. Dans cette forme de GN, le mésangium et l'endothélium de la membrane basale sont touchés, des dépôts d'IgA, d'IgG, de complément se trouvent dans les capillaires glomérulaires et des modifications de l'épithélium du tubule sont obligatoires. La maladie commence généralement dans l'enfance, les femmes tombent plus souvent malades que les hommes d'un facteur de 1,5 à 2. Dans le tableau clinique, le syndrome néphrotique avec protéinurie et hématurie sévères est plus souvent détecté. Cette forme de violence basée sur le genre progresse toujours. La maladie débute souvent par un syndrome néphrotique aigu.

La particularité de cette forme est l'hypocomplémentémie, qui n'est pas observée dans les autres formes morphologiques, à l'exception de la GHA.

Les causes de la GN membranoproliférative peuvent être des virus, une infection bactérienne, le virus de l'hépatite A, une tuberculose pulmonaire, des facteurs génétiques et des maladies purulentes (ostéomyélite, maladies purulentes chroniques des poumons, etc.).

GN avec des changements minimes (néphrose lipoïde) causée par des dommages aux "petits processus" des podocytes. Il est plus fréquent chez les enfants, dans 20% des cas chez les hommes jeunes. Les lipides se trouvent dans l'épithélium tubulaire et dans l'urine. Les dépôts immunitaires dans les glomérules ne sont pas détectés. Il y a une tendance à la rechute avec des rémissions spontanées et un bon effet de l'utilisation d'un traitement aux glucocorticoïdes. Le pronostic est généralement favorable, la fonction rénale reste conservée pendant longtemps.

Sclérose glomérulaire focale - Un type de néphrose lipoïde, il commence dans les néphrons juxtamedullary, et IgM se trouve dans les capillaires glomérulaires. Une protéinurie, une hématurie et une hypertension artérielle sont détectées cliniquement chez 5 à 12% des patients, souvent chez des enfants. Un syndrome néphrotique prononcé résistant au traitement par stéroïdes est observé cliniquement. La maladie progresse et se termine avec le développement de la maladie rénale chronique.

Fibroplastique GN - forme diffuse de CGN - dans sa course, elle se termine par le durcissement et le processus fibroplastique de tous les glomérules.

Les modifications fibroplastiques des glomérules sont accompagnées d'une dystrophie, d'une atrophie de l'épithélium tubulaire et d'une sclérose du tissu interstitiel.

Le diagnostic de GN repose sur une évaluation de l'anamnèse, de l'HA et de modifications de l'urine.

Il faut se rappeler de la possibilité d’une évolution latente à long terme du GN.

Le diagnostic de la glomérulonéphrite est impossible sans un examen de laboratoire. Il comprend

analyse d'urine, nombre quotidien de pertes de protéines,

protéinogramme, détermination des lipides sanguins, créatinine sanguine, urée, électrolytes,

Symptômes, diagnostic et traitement de la glomérulonéphrite chronique

Le traitement de la glomérulonéphrite chronique est difficile. Cette maladie est considérée comme très fréquente car, parmi toutes les pathologies thérapeutiques, sa fréquence atteint 2%. La maladie peut toucher des personnes à tout âge, mais elle est plus courante entre 20 et 40 ans. Elle se développe le plus souvent lorsque la glomérulonéphrite aiguë n’est pas guérie à temps, bien que dans certains cas, la maladie devienne immédiatement chronique.

Les bactéries et les virus, qui sont souvent introduits dans le corps par le sang provenant d'autres parties du corps touchées par des processus infectieux, peuvent provoquer des modifications pathologiques des reins.

La définition des symptômes et du traitement de la glomérulonéphrite chronique doit être effectuée exclusivement par un médecin (néphrologue), l’auto-traitement de cette maladie pouvant être lourd de conséquences extrêmement désagréables.

Symptômes de la glomérulonéphrite chronique

Le principal symptôme de cette maladie est une violation de l'activité normale des reins pendant plus d'un an (et les deux organes sont touchés). Habituellement, les symptômes d’une maladie commencent à apparaître de manière si graduelle et lente qu’une personne est complètement inconsciente de la présence d’une maladie dangereuse et reste donc longtemps sans traitement approprié, ce qui aggrave la situation.

Les symptômes communs les plus caractéristiques de cette maladie sont:

  • gonflement (surtout dans les jambes);
  • essoufflement;
  • augmentation persistante de la pression artérielle;
  • pâleur et gonflement du visage, caractérisé par un terme spécial - «visage de néphrite».

Les manifestations restantes de la maladie sous une forme chronique sont en général cachées au patient. Ils sont associés à des modifications de la composition du sang et de l'urine, à un équilibre eau-sel, à des violations de la structure des vaisseaux sanguins dans le corps et à des processus de filtration du système urinaire.

Lorsque la maladie est chronisée, il y a deux étapes:

  1. Stade de la compensation rénale. Pendant cette période, la fonction de l'azote dans les reins est suffisante. Des symptômes tels qu'une faible quantité de protéines et de sang dans l'urine se manifestent et un syndrome urinaire prononcé est possible.
  2. Le stade de décompensation rénale est un syndrome urinaire moins important, la fonction de sécrétion d'azote des organes urinaires est insuffisante.

Au cours de la forme chronique, il peut y avoir diverses options. Les médecins distinguent donc plusieurs types de la maladie, chacun ayant ses propres symptômes, les signes les plus prononcés et un ensemble de modifications pathologiques survenant dans le corps d'un malade.

La glomérulonéphrite minime chronique est caractérisée par une violation des petits processus des podocytes. Un épaississement des membranes basales se produit dans les boucles séparées des néphrons, le relâchement et le gonflement du tissu.

Selon les symptômes externes, il est impossible de distinguer cette espèce, un diagnostic correct n’est possible qu’à l’aide de la microscopie électronique.

Membranes - les parois des tubules rénaux sont largement diffuses. La raison en est le dépôt de complexes du système immunitaire à la surface des vaisseaux sanguins. En même temps, le rein grossit et a une surface lisse. Souvent, ce type de maladie est associé à des réactions allergiques dans le corps à des médicaments ou à des processus se produisant en présence de tumeurs.

Mésangial - accompagné de modifications des cellules du mésangium lors du dépôt de complexes immuns à la surface des vaisseaux sanguins. Les reins ont en même temps une texture dense.

Focale - les changements pathologiques et le dépôt de substance hyaline ne se produisent pas dans tout le volume du tissu rénal, mais seulement dans des foyers ou des segments individuels.

En outre, les médecins distinguent les types de la maladie en fonction de la vitesse de développement de ses symptômes:

  • progresse rapidement - se développe en 2 à 5 ans;
  • lentement progressive - se développe sur plus de 10 ans.

Symptômes de diverses formes de la maladie

En fonction des symptômes apparaissant au cours du développement de la maladie, on distingue ces formes de glomérulonéphrite chronique:

  • Latente - se manifeste par un syndrome urinaire, survient chez près de la moitié des patients. En l'absence d'œdème ou d'augmentation de la pression artérielle. Les symptômes incluent l’hématurie, la leucocyturie, la protéinurie (c’est-à-dire que le sang, les globules blancs et les protéines sont détectés lors des tests d’urine). En règle générale, ce type de maladie se développe sur une longue période (jusqu'à 20 ans).
  • Hypertension - accompagnée d'une augmentation de la pression artérielle. On l'observe chez environ un cinquième patient. La pression peut augmenter très intensément, jusqu'à 200/120 mm Hg. Art., Et pendant la journée, il peut fluctuer. Accompagné de cette forme de la maladie et d'autres symptômes: modifications de la structure du fond d'œil (neurorétinite), asthme cardiaque, provoqué par l'insuffisance du ventricule gauche du cœur. La maladie se manifeste depuis longtemps et se caractérise par l'apparition d'une insuffisance rénale.
  • Hématurie - Hématurie macroscopique manifeste, c’est-à-dire que le sang pénètre dans l’urine en quantités telles qu’il peut être remarqué par un changement de couleur, sans étude clinique particulière. Un tel symptôme peut entraîner une anémie due à une perte de sang constante. Ce symptôme survient chez environ un patient sur vingt.
  • Néphrotique - survient chez un patient sur quatre et s’accompagne d’un syndrome néphrotique. Elle se manifeste par de tels symptômes: excrétion de protéines dans l'urine, altération du métabolisme de l'eau, entraînant en conséquence un œdème externe mais également interne (accumulation d'une grande quantité de liquide dans la plèvre, le péricarde). Du sang est détecté dans les urines, la pression artérielle peut augmenter. Avec ce type de maladie, l'insuffisance rénale survient assez rapidement, ce qui affecte négativement l'état du patient.
  • Mixte - accompagné de la manifestation du syndrome néphrotique-hypertenseur, dans lequel il existe des symptômes des deux formes susmentionnées de la maladie.

Ainsi, cette pathologie des reins sous forme chronique peut se manifester par divers symptômes qui déterminent les caractéristiques de la maladie, son évolution, son traitement et les éventuelles complications de celle-ci.

Diagnostics

Le diagnostic de la glomérulonéphrite chronique comprend toujours un examen complet. Afin de diagnostiquer correctement cette maladie, il est nécessaire de recueillir une très grande quantité d'informations sur le patient, sur son état actuel, sur toutes les maladies infectieuses et non infectieuses qui étaient dans le passé. Au cours de l'examen, le patient se voit prescrire:

  • Analyse clinique et biochimique de l'urine. La présence de glomérulonéphrite chronique est indiquée par les résultats de tests dans lesquels des protéines sont observées dans l'urine, des cellules sanguines sont formées (en particulier des leucocytes, des érythrocytes), des protéines et des cylindres. Outre les changements pathologiques dans la composition biochimique de l'urine, sa proportion change également.
  • Tests sanguins. Avec cette maladie, la quantité de protéines dans le sang, le rapport entre le nombre de fractions différentes de composés protéiques changent. Les études montrent une augmentation du nombre d'anticorps anti-streptocoques (dans les résultats de l'analyse dénommés ASL-O) et une diminution du contenu des composants du système du complément C3 et C4. Avec cette maladie, la performance de plusieurs types d'immunoglobulines dans le sang (IgA, IgM, IgG) augmente.
  • L'échantillon de Zimnitsky est un test d'urine de laboratoire dans lequel l'urine est collectée pendant une journée dans 8 conteneurs (dans chaque réservoir, l'urine est répartie en trois heures). Selon cette enquête, vous pouvez déterminer l'évolution de la production d'urine au cours de la journée (rapport entre le nombre de mictions nocturnes et nocturnes), son nombre total et sa densité. En outre, vous pouvez comparer la quantité de fluide consommée et émise.
  • Le test de Reberg est une étude de la fonction des reins, qui révèle leur capacité de filtrage. Pour un examen simultané, l'urine quotidienne et le sérum prélevé dans une veine sont nécessaires. Déterminez la quantité de créatinine dans le sang et l'urine excrétée.
  • L'urographie excrétrice est une image aux rayons X qui couvre la région allant du bord supérieur des reins au bord de l'urètre. Sur cette image, vous pouvez déterminer la position, la forme et la taille des organes, la structure de leurs tissus, la présence de calculs.
  • La renographie est une étude utilisant une substance radioactive spéciale (technétium 99). Il est introduit dans les reins et, à l'aide d'une gamma caméra installée à côté de l'organe, le processus d'élimination est enregistré. La nature de ce processus peut déterminer le taux d'excrétion de l'urine par le corps du patient.
  • L'échographie du rein montre avec cette maladie des modifications pathologiques de la structure du tissu rénal: sa sclérotisation et une réduction de volume.
  • Une biopsie du tissu rénal est réalisée pour déterminer les modifications de la structure histologique du rein. Un échantillon de tissu est prélevé à l'aide d'une aiguille spéciale, insérée dans les muscles du dos. La procédure est très compliquée, ils le pratiquent donc exclusivement dans des conditions stationnaires et utilisent une anesthésie locale. Pour exclure les complications et la mise en œuvre correcte de la manipulation, la biopsie est contrôlée par échographie.

En plus de ces études de base, le médecin traitant peut prescrire d'autres examens, en fonction du type de symptômes concomitants développés par le patient. Cela peut être une échographie d'autres organes, ECG. À la détérioration simultanée de la vue, la consultation de l'ophtalmologiste et l'examen du fond de l'oeil sont nécessaires.

Sur la base des résultats des examens, le médecin procède à un diagnostic différentiel de la glomérulonéphrite et d’autres maladies pouvant présenter les mêmes symptômes.

Parmi ces maladies:

  • maladie rénale;
  • amylose rénale;
  • tuberculose rénale;
  • maladie polykystique des reins;
  • syndrome néphrotique;
  • pyélonéphrite chronique;
  • hypertension artérielle.

En règle générale, le diagnostic de la forme chronique de glomérulonéphrite n'est pas une tâche difficile, mais des difficultés peuvent survenir avec les variétés latentes, hématuriques et hypertensives de la maladie.

Dans le cas où ces études donnent une image typique d'une violation du tissu rénal et des modifications associées de l'environnement interne du corps, le diagnostic de glomérulonéphrite chronique, ou CGN, est établi. Une fois le diagnostic terminé, les tactiques de traitement du patient sont sélectionnées.

Traitement

La glomérulonéphrite chronique peut-elle être guérie? Avec un traitement rapide chez le médecin et la mise en œuvre de tous les rendez-vous peuvent être atteints de sorte que la maladie ne se reproduise plus. À cet égard, de nombreux facteurs sont très importants: les caractéristiques individuelles de l'organisme, la négligence de la maladie, le degré d'atteinte des organes du système urinaire et les approches de traitement.

Le traitement de la maladie dépend des facteurs qui ont conduit à ces changements pathologiques.

La maladie rénale aiguë (si elle n’est pas traitée rapidement et correctement), les prédispositions génétiques et les modifications immunitaires de l’organisme (allergies, effets de la vaccination, maladies auto-immunes, par exemple) peuvent provoquer une maladie rénale chronique.

L'effet de l'hypothermie, l'affaiblissement général du corps dû à l'action de facteurs environnementaux défavorables, la malnutrition est également possible. Tout cela doit être pris en compte lors de l'élaboration des tactiques de traitement, faute de quoi la cause fondamentale de la maladie empêchera constamment l'élimination effective du problème.


Sans traitement approprié, la maladie peut avoir des conséquences très graves, notamment une insuffisance rénale, une dégénérescence du rein, des hémorragies au niveau des vaisseaux sanguins et d'autres conditions dangereuses. Dans la glomérulonéphrite chronique, le traitement est très difficile, il comprend plusieurs composants, dont chacun est extrêmement important pour le maintien du corps humain et la résolution du problème.

Corticothérapie

Ceci est la base de la thérapie pathogénique pour cette maladie. Ces médicaments sont prescrits à une dose déterminée par le médecin en fonction de l'état du patient. En règle générale, la posologie des corticostéroïdes augmente progressivement. Le traitement est effectué par des traitements qui doivent être répétés périodiquement si nécessaire (lors d'exacerbations). Le schéma thérapeutique est développé individuellement dans chaque cas. Avec l'azotémie progressive, la sclérose des glomérules rénaux, leur atrophie et leur tension artérielle élevée, les médicaments hormonaux corticostéroïdes sont contre-indiqués.

Dans certains cas, lorsqu'un patient est traité avec des corticostéroïdes, les processus inflammatoires dans les foyers d'infection d'autres organes sont exacerbés chez un patient. Ensuite, il est nécessaire de prendre simultanément des médicaments antibactériens (si l'infection est bactérienne) ou un traitement approprié pour d'autres agents infectieux.

Traitement immunosuppresseur

Lorsque la glomérulonéphrite chronique est très important de jouer des changements dans le système immunitaire du patient. Des substances spécifiques se forment dans son corps (anticorps produits en réponse à des antigènes, fractions du système du complément C3 et C4). Ces composés se déposent sur les tissus délicats des glomérules rénaux et conduisent à leur destruction. En conséquence, la circulation sanguine des organes et les processus de formation de l'urine sont perturbés. Par conséquent, le traitement de la glomérulonéphrite chronique doit nécessairement inclure un impact sur les processus immunitaires du corps.

Dans certains cas, les immunosuppresseurs peuvent remplacer les médicaments hormonaux corticostéroïdes ou être utilisés simultanément avec eux. Il existe des conditions dans lesquelles cette thérapie doit être interrompue. Par conséquent, une surveillance constante du bien-être du patient est nécessaire.

Les médicaments qui affaiblissent le système immunitaire ont divers effets indésirables, notamment un effet sur l’état du nerf optique.

Par conséquent, lors de la réception de ces fonds devrait être surveillé en permanence par un ophtalmologiste.

Thérapie anti-inflammatoire

Vise à éliminer l'inflammation dans le système urinaire. Les médicaments anti-inflammatoires anesthésient et réduisent la température, réduisent l’excrétion des protéines urinaires du sang. Si les corticostéroïdes et les anti-inflammatoires sont utilisés simultanément, il est parfois possible de réduire le dosage des hormones.

Traitement anticoagulant

Lorsque la glomérulonéphrite dans les vaisseaux des reins se produit, de tels changements augmentent le risque de coagulation du sang. Il s'agit en particulier du dépôt de fibrine sur les parois des glomérules et des artérioles. Pour normaliser la coagulation du sang et prévenir les complications, prenez des anticoagulants. En outre, ils peuvent avoir d'autres effets: réduire l'inflammation et les réactions allergiques.

Grâce à cette thérapie, la fonction de filtrage des reins est améliorée, l’excrétion de protéines dans l’urine est réduite, le rapport des différentes fractions protéiques dans le sérum sanguin est normalisé.

Traitement antihypertenseur

Puisque la glomérulonéphrite, en particulier avec sa forme hypertensive, augmente la pression artérielle, il est nécessaire de la normaliser. À cette fin, le médecin prescrit des outils permettant de réduire la pression artérielle. En outre, cette thérapie doit être choisie avec le plus grand soin: non seulement l'hypertension artérielle, mais également sa forte diminution, ainsi que ses fortes baisses, affectent négativement le patient. Par conséquent, il devrait être réduit progressivement.

Les médicaments qui ont un effet diurétique non seulement réduisent la pression artérielle, mais augmentent également la sortie de liquide du corps, ce qui empêche le développement d'un œdème intense. Par exemple, dans la forme mixte de la maladie, les natriurétiques sont caractérisés par cette double action. Cependant, les médicaments à effet diurétique à base de dérivés de la purine ne permettent pas d'éliminer l'œdème provoqué par une altération de la fonction rénale.

Régime alimentaire

La correction de la nutrition fait également partie intégrante du traitement de cette maladie. Le régime alimentaire pour la glomérulonéphrite chronique est nécessaire à la normalisation de la composition du sérum, afin que le système urinaire puisse faire face aux processus de formation de l'urine et de la miction.

Une attention toute particulière doit être portée à la quantité de sel consommée. Dans les formes mixtes et néphrotiques de la maladie, la consommation de sel devrait être minimale. Le patient a suffisamment de chlorure de sodium, initialement présent dans les aliments, pour que les plats en cours de cuisson ne salent pas.

Si un patient a développé un type d'hypertension chronique chronique, la quantité de sel dans ses aliments devrait être d'environ 3 à 4 g par jour et la teneur en protéines et en glucides devrait être conforme à la norme.

Si aucun œdème n'est provoqué par une altération de la capacité de filtrage du rein, la quantité de protéines dans l'aliment doit être suffisante pour permettre à suffisamment de substances protéiques de pénétrer dans l'organisme, car elles sont intensément perdues avec l'urine.

Avec la glomérulonéphrite, comme pour toute autre maladie, il est très important que la nutrition du patient soit équilibrée et correcte.

Les aliments doivent contenir toutes les substances nécessaires, car avec leur absence de condition humaine, leur risque de complications augmente.

Parmi les vitamines, les groupes A, C et B sont particulièrement utiles dans ce cas.

Si, à un stade quelconque du traitement de la maladie, il est nécessaire de limiter la consommation de sel ou de composés protéiques, un tel régime ne devrait pas durer longtemps. La pénurie prolongée de ces substances vitales a également des effets négatifs sur la santé humaine. Par conséquent, la nutrition pendant toute la durée du traitement doit être adaptée de temps à autre en fonction des modifications de l'état fonctionnel des reins.

Autres caractéristiques du traitement

On remarque que le climat du lieu de résidence du patient a un effet spécial sur l’évolution de la maladie. Les médecins conseillent pendant le traitement de se trouver dans un climat sec et chaud, où il n'y a aucune probabilité d'exposition à l'air froid et humide et à une hypothermie accrue.

Si le patient ne se sent pas critique (pas d'insuffisance cardiaque, œdème excessif, urémie), il peut être envoyé en traitement dans un sanatorium. Les meilleurs endroits pour se détendre sont l'Asie centrale ou la Crimée (côte sud).

Ainsi, en cas de suspicion de glomérulonéphrite chronique, le diagnostic doit être posé le plus tôt possible, sans attendre l'apparition de conséquences dangereuses pour le corps du patient.

Une fois le diagnostic établi, un traitement approprié est nécessaire. Il est très important que le patient respecte toutes les prescriptions du médecin et adhère à un régime en douceur, y compris dans le régime alimentaire. Négliger de telles nominations peut aggraver la situation.

Glomérulonéphrite chronique

  • Quelle est la glomérulonéphrite chronique
  • Quelles sont les causes de la glomérulonéphrite chronique
  • Pathogenèse (que se passe-t-il?) Au cours de la glomérulonéphrite chronique
  • Symptômes de la glomérulonéphrite chronique
  • Diagnostic de la glomérulonéphrite chronique
  • Traitement de la glomérulonéphrite chronique
  • Prévention de la glomérulonéphrite chronique

Quelle est la glomérulonéphrite chronique

La glomérulonéphrite chronique (CGN) est une maladie inflammatoire des reins d'origine immunitaire caractérisée par des lésions primaires et primaires des glomérules rénaux, ainsi que par d'autres éléments structurels du tissu rénal dans le processus pathologique. évolue progressivement vers l’échec rénal chronique (CRF).

La glomérulonéphrite chronique aiguë est deux à quatre fois plus fréquente (L. A. Pyrig, N. Ya. Melman, 1982). Les patients atteints de CGN représentent 1 à 2% de tous les patients en traitement (A. P. Peleschuk, 1974; B. B. Bondarenko, 1980; L. A. Pyrig, 1983), et parmi les morts, il est détecté dans 1% de toutes les autopsies (E. M. Tareev, 1972). Dans des études épidémiologiques spéciales, la CGN est détectée dans 0,22 à 0,25% des cas (I.R. Lazovsky et al., 1977). La maladie est un peu plus répandue chez les hommes: de 52,3% (S. I. Ryabov, 1980) à 57-64% (V. I. Bilko, 1980; B. B. Bondarenko, 1980; V. A. Kirsnis, 1980), ou dans un rapport 3: 2 (E. M. Tareev, 1972; Yu. D. Sulga, 1973). Selon nos données (A. S. Chizh, A. P. Lyashenko, 1982), d'après les résultats de l'observation de suivi de 1052 patients atteints de glomérulonéphrite diffuse, une CGN chez les hommes a été observée dans 56,6% des cas. Il existe des différences significatives dans l'incidence de cette maladie en fonction de l'âge: l'âge de 20 à 50 ans va de 79,9 ans (V.I. Bilko, 1980) à 88,6% (S.I. Ryabov, 1980). Selon nos matériels (A.S. Chizh, A.P. Lyashenko, 1982), 88% des patients atteints de CGN avaient entre 16 et 50 ans. Chez les personnes de plus de 60 ans, cette maladie n’est apparue que dans 1,1% des cas.

Quelles sont les causes de la glomérulonéphrite chronique

La glomérulonéphrite chronique est souvent le résultat d'une glomérulonéphrite aiguë diagnostiquée aiguë ou non diagnostiquée à temps. Par conséquent, les causes de sa survenue dans ces cas sont les mêmes que dans le cas d'OGN. Cependant, tous les patients atteints de CGN dans l’histoire ne présentent pas d’indication d’hypertension artérielle transférée. Ainsi, même Yolhard (1936) a noté l'absence de la phase aiguë de la maladie dans 45% (sur 278 cas), T.Addis - dans 46% (sur 463 cas), N. A. Ratner (1974) - dans 55,9, A. J. Yaroshevsky et al. (1973) - dans 43,3% (sur 244 cas) des patients qu'ils ont observés. Yu. D. Sulga (1973) a établi la présence de glomérulonéphrite aiguë dans les antécédents d'un tiers seulement des patients atteints de CGN examinés par lui et de S. I. Ryabov (1980) dans 15% des cas sous surveillance médicale et chez 26,3% des patients hospitalisés et traitement. Les cas de la maladie, lorsque la CGN apparaît et se développe sans la phase aiguë et, par conséquent, il n’ya aucune indication dans l’histoire de l’ancien OGN transféré dans le passé, elle est maintenant communément appelée glomérulonéphrite chronique primaire. Il n'est pas toujours possible d'établir la cause de cette variante de la CGN (dans 10-15% des cas seulement). Son apparition est souvent associée à la présence d’un foyer d’infection existant de longue date, à une exposition prolongée à des agents chimiques (en particulier des médicaments) et à d’autres facteurs.

Parmi les facteurs contribuant au passage de la glomérulonéphrite aiguë à la maladie chronique, la présence et surtout l’exacerbation d’infections focales à streptocoques et autres, le refroidissement répété, notamment l’action du froid humide, des conditions de travail et de vie défavorables, les traumatismes, l’abus d’alcool (N.A. Mukhin, I. E. Tareeva, 1991), etc. Parallèlement, les foyers d'infection sont considérés comme des sources de sensibilisation du corps qui favorisent le processus inflammatoire dans les reins.

Pathogenèse (que se passe-t-il?) Au cours de la glomérulonéphrite chronique

Il est généralement admis que le développement et la progression de la CGN reposent sur des processus immunopathologiques (V.V. Serov et al. 1992). Ainsi, comme dans la glomérulonéphrite aiguë, il existe deux variantes de l'origine immunologique de la glomérulonéphrite chronique. La question de la participation possible à la genèse de CGN et du troisième mécanisme, les lymphocytes T et B immuns, est discutée (voir GHA).

Parmi les facteurs non immuns dans la pathogenèse de la glomérulonéphrite chronique, une grande importance est attachée à l'hypercoagulation, à une augmentation de la coagulation sanguine intravasculaire, à la perte de fibrine et de ses produits de dégradation dans les capillaires glomérulaires, ainsi qu'à une augmentation des concentrations sanguines de kinines, sérotonine, histamine, rénine, prostaglandines, etc. S. Korzun, A. S. Chizh, 1980; G.I. Alekseev et al., 1980, etc.). Les troubles du système d'hémostase et de fibrinolyse constituent l'un des liens pathogéniques importants du développement et de la progression de la glomérulonéphrite.

Les modifications pathologiques des reins dans la glomérulonéphrite chronique concernent tous leurs éléments structurels - glomérules, tubules, vaisseaux, cendres et sont très diverses. En fin de compte, ces modifications structurelles dans tous les cas conduisent au développement de la néphrocyrrhose et à la formation de rides secondaires des reins.

Macroscopiquement, en CGN, la taille et la masse des reins diminuent progressivement (moins de 100 g), leur tissu est compacté. Aux premiers stades de la maladie, la capsule fibreuse est généralement bien séparée de la surface des reins et, à un stade ultérieur, épaissie et difficile à enlever en raison de la formation d’adhésions. La surface des reins est souvent fine mais reste parfois lisse. La granularité de la surface s'explique par le fait que les zones de sclérose et d'atrophie (rétraction) alternent avec les zones de néphrons hypertrophiés (bombés). La réduction de la taille et de la masse du rein est due à la mort de ses néphrons parenchyma-rénaux. De ce fait, la masse des néphrons actifs diminue progressivement, plus ou moins rapidement.

Au stade therminal de la glomérulonéphrite chronique, se développe un soi-disant rein ridé secondaire. Certains auteurs (V.V. Serov, 1972; A.P. Peleshchuk, 1974) considèrent qu'il est plus juste de l'appeler un rein néphritiquement desséché. Ils considèrent que le terme «rein secondairement rétréci» a moins de succès, car la formation de rides du rein est toujours un processus secondaire, quelle que soit sa genèse.

Au microscope dans les reins, on trouve une hyalinose et une désolation des glomérules, une atrophie des tubules respectifs. Au stade avancé de la maladie, il ne reste que des néphrons hypertrophiés. Il existe des néphrons frittés, comme "décapités", avec une structure préservée de l'épithélium tubulaire. Dans les tissus interstitiels, des infiltrats massifs de plasma lymphoïde sont détectés.

En CGN, on observe également des modifications pathologiques des vaisseaux rénaux de nature et de gravité différentes. Ainsi, dans les petites artères et artérioles, une endartérite proliférative se développe avec pour résultat une sclérose intima, un rétrécissement ou une oblitération complète de la lumière des vaisseaux. Dans la forme hypertensive de la CGN, on détecte une artériologie et, plus rarement, une artériolosclérose. Une hyperplasie intimale des vaisseaux rénaux moyens et grands est également possible. Ces modifications entraînent une diminution progressive du débit sanguin rénal, puis une dégradation des vaisseaux lymphatiques et une altération de la circulation lymphatique.

Dans le stroma des reins chez CGN, se développent un œdème, une infiltration cellulaire et une sclérose, qui se produisent plus tôt et sont plus prononcés dans la moelle des reins. Dans la substance corticale, des foyers de sclérose apparaissent sur le site des néphrons morts qui, au fur et à mesure de l'évolution de la maladie, se confondent pour former de vastes champs cicatriciels (V.V. Serov, 1972).

L'introduction de la biopsie rénale ponctuelle à la ponction avec examen histologique de la biopsie par microscopie optique et électronique a permis d'étudier en détail les modifications histomorphologiques de tous les éléments structurels du tissu rénal à différents stades du processus pathologique - de la phase précoce au terminal. En plus de déterminer les formes morphologiques de la glomérulonéphrite chronique, des études histologiques de matériel de biopsie nous permettent d'évaluer les caractéristiques de l'évolution et du pronostic de la maladie, ainsi que de sélectionner le traitement le plus rationnel. Tout cela revêt une importance pratique et confirme l’opportunité et la nécessité de la classification morphologique de la CGN.

En 1978 (Londres), des experts de l’OMS ont mis au point une classification morphologique de la glomérulonéphrite dans laquelle 10 formes morphologiques principales ont été identifiées. Dans notre pays, la classification morphologique de la glomérulonéphrite, proposée en 1970, s'est généralisée dans la pratique clinique, chez V. Serov et complétée par lui dans les années suivantes. Ce qui suit est une brève description des types morphologiques de glomérulonéphrite selon cette classification (V.V. Serov, 1980; V.V. Serov et al. 1992).

1. Changements minimes. La caractéristique principale et caractéristique de ces changements est la destruction (et la disparition) de petits processus (pédicules) des podocytes dans le contexte de gonflement, de relâchement et d'épaississement focaux des membranes basales et de la prolifération de l'endothélium uniquement dans les boucles capillaires glomérulaires individuelles. Cliniquement, des modifications minimes des glomérules se manifestent généralement par un syndrome néphrotique, le plus souvent sous la forme d'un syndrome néphrotique idiopathique ou d'une néphrose lipoïde. Le diagnostic correct de ce type morphologique de glomérulonéphrite n’est possible que par examen au microscope électronique.

2. Glomérulonéphrite membraneuse. Histologiquement, il existe un épaississement, un gonflement et un clivage diffus nets des membranes basales des capillaires glomérulaires, qui peuvent être observés dans plusieurs ou dans toutes les boucles capillaires glomérulaires, et distinguent donc une glomérulonéphrite membraneuse focale et diffuse. De plus, en raison de la dépolymérisation des polysaccharides (en particulier de l'acide hyaluronique), qui font partie de la membrane basale, il se produit une augmentation de la taille des pores, dont le diamètre est plusieurs fois supérieur à la normale. En microscopie électronique, on détecte des dépôts sous-épithéliaux sur la membrane basale, des "épines", constitués de complexes immuns contenant (selon des études immunohistochimiques) de l'immunoglobuline G et du complément. On pense que la fixation des immunocomplexes sur la membrane basale constitue le début de ses dommages et une augmentation de la perméabilité du filtre glomérulaire pour les protéines plasmatiques.

3. Glomérulonéphrite intracapillaire proliférative. Elle se caractérise par une prolifération prononcée des cellules endothéliales et mésangiales avec des modifications relativement mineures de la membrane basale glomérulaire. Ce type morphologique de glomérulonéphrite peut survenir dans diverses formes cliniques de CGN.

4. Glomérulonéphrite extracapillaire proliférative. Elle se caractérise par la présence d'hémi-luni formés par la prolifération de cellules épithéliales de la capsule (néphrothélium) du glomérule, qui, remplissant la lumière de la capsule, forment une demi-lune, pincent les boucles capillaires du glomérule et en perturbent la circulation sanguine. Dans le même temps, des manifestations exsudatives sont notées.

et perte de fibrine dans la cavité de la capsule glomérulaire. De plus, les cellules de l'hémi-lune subissent des modifications fibroplastiques avec le développement du tissu conjonctif et la mort du glomérule. La néphrite extracapillaire est la base morphologique de la glomérulonéphrite maligne (subaiguë).

5. Glomérulonéphrite membrano-proliférative. Dans ce type de glomérulonéphrite, les signes de modifications membraneuses et prolifératives des glomérules sont combinés, lesquels sont de nature diffuse. Cliniquement, il s’agit le plus souvent d’une forme latente de glomérulonéphrite.

6. Glomérulonéphrite fibroplastique (sclérosante). Il s’agit d’une forme collective évolutive qui peut compléter l’évolution de la membrane, de la prolifération, de la prolifération membranaire et de la glomérulonéphrite avec des modifications minimes. Il existe une glomérulonéphrite fibroplastique diffuse et focale.

Les principales caractéristiques de la glomérulonéphrite fibroplastique diffuse sont la sclérose diffuse du mésangium, les anses vasculaires des glomérules avec le développement de l’hyalinose et leur sclérose, avec formation de multiples adhérences entre les anses des capillaires glomérulaires et les feuilles de la capsule glomérulaire. Dans la glomérulonéphrite fibroplastique focale, les modifications pathologiques mentionnées ne se retrouvent que dans une petite partie des glomérules. La glomérulonéphrite fibroplastique correspond le plus souvent cliniquement aux formes néphrotique et hypertensive du courant de longue durée CGN et, en règle générale, elle survient dans la néphrite terminale.

Outre les types morphologiques de glomérulonéphrite énumérés dans la classification présentée par V.V., la glomérulonéphrite mésangiale de Serov se distingue par la forme mésangiomembraneuse, mésangioproliférative et mésangiocapillaire, ainsi que par l’hyalinose segmentale focale. Le type mésangial de glomérulonéphrite se caractérise par le dépôt de complexes immuns dans l’espace sous-endothélial de la membrane basale des capillaires glomérulaires et dans le mésangium, ce qui entraîne la prolifération de cellules endothéliales et mésangiales.

La glomérulonéphrite mésamgiombraneuse se manifeste par une expansion segmentaire du mésangium, un épaississement focal et une division des membranes basales avec la formation possible de dépôts sur celles-ci et une faible prolifération des cellules mésangiales.

Les principales caractéristiques de la glomérulonéphrite mésangioproliférative sont une prolifération sûre ou prononcée diffuse ou segmentaire des cellules endothéliales et des cellules mésangiales, ainsi que l’épaississement et la division des membranes basales capillaires dans l’expansion segmentaire du mésangium.

La glomérulonéphrite mésyagiocapillaire, caractérisée par une progression relativement rapide, est caractérisée par un épaississement et une division diffuses des membranes basales capillaires, une prolifération diffuse de cellules mésangiales et endothéliales, une expansion du mésangium, une sclérose focale des boucles vasculaires.

La glomérulonéphrite lobulaire est considérée comme une variante du mésangiocapillaire et se caractérise par un épaississement et un dédoublement diffus des membranes basales, une sclérose des anses vasculaires et une sclérose diffuse du mésangium, ainsi que les mêmes signes possibles que la glomérulonéphrite mésangiocapillaire.

L'étude des biopsies du tissu rénal, obtenues au moyen d'une biopsie rénale par ponction intraveineuse, ainsi que des lésions primaires des glomérules, révèle également des violations de la structure des tubules, des vaisseaux et du tissu interstitiel. Des modifications dystrophiques se retrouvent dans les tubules, principalement localisés dans l'épithélium des régions proximales, et atrophiques, avec une prédominance de tubules distaux dans l'épithélium. Dans le même temps, il existe différents types de dystrophie protéique (gouttelette granuleuse, hyaline, vacuolaire). L'atrophie de l'épithélium des tubules est le plus souvent constatée dans les parties distales de ces néphrons dans lesquels les glomérules ne fonctionnent pas en raison de leur hyalinose et de leur sclérose. Une hypertrophie compensatoire des néphrons voisins se produit avec les néphrons morts et cicatriciels modifiés. Au fur et à mesure que le GNC progresse, les néphrons dits agglomérés contenant des glomérules sclérosés sont de plus en plus courants. les processus atrophiques dans les tubules commencent à dominer par rapport aux dystrophes; de plus en plus de néphrons subissent un remplacement fibreux, le parenchyme rénal meurt et finit par développer un second rein ratatiné.

En conclusion, il convient de noter que l'auteur de la classification et d'autres chercheurs traitant de l'histomorphologie de la glomérulonéphrite soulignent que ses types morphologiques ne sont pas stables. Elles ne reflètent que des phases distinctes de troubles morphologiques du tissu rénal au cours de la CGN, et un type de glomérulonéphrite peut se transformer en un autre. Ainsi, il est possible que l'évolution du type prolifératif ou prolifératif-membranaire à prolifératif-fibroplastique avec la progression de la maladie. De plus, le diagnostic morphologique de la glomérulonéphrite est approximatif puisqu'il repose sur une étude histomorphologique d'un petit nombre de néphrons (5 à 10 mais pas plus de 30 sur 2 à 3 millions).

Symptômes de la glomérulonéphrite chronique

Selon de nombreux néphrologues cliniciens, il existe deux types de glomérulonéphrite chronique: chronique primaire et secondaire. La glomérulonéphrite chronique primaire comprend les cas de la maladie qui se manifestent sans glomérulonéphrite aiguë préalable, c'est-à-dire que la glomérulonéphrite (primaire) devient dès le début chronique.

Au sujet de la glomérulonéphrite chronique secondaire parlent quand dans l'histoire il y a des indications de glomérulonéphrite aiguë aiguë.

Cependant, il n'y a pas de consensus sur la possibilité d'isoler la glomérulonéphrite chronique primaire et secondaire, ni sur la fréquence des deux types de cette maladie mentionnés dans la littérature.

La nécessité et l'opportunité de distinguer la glomérulonéphrite chronique primitive parmi un certain nombre de cliniciens de premier plan sont non seulement douteuses (N. A. Ratner, 1971, 1974; A. Ya. Yaroshevsky, I. Ya. Ashkinazi, 1971; Yu. D. Sulga, 1973). mais il est totalement nié (MI Frankfurt, 1962; O. Suk, 1967; B. B. Bondarenko, 1980, etc.), car les manifestations cliniques de la CGN sont identiques chez les patients sans OGN après et après l'anamnèse. En outre, selon la biopsie du rein réalisée par ponction, il n’ya pas de différence dans l’image morphologique des deux types de CGN. En cas de glomérulonéphrite chronique primitive, on ne peut exclure la possibilité d'une maladie respiratoire aiguë exacerbée dans le passé car cette dernière n'a pas pu être diagnostiquée à temps, en raison de l'absence de signes extrarénaux de la maladie (œdème, hypertension) et de tests d'urine n'ayant pas été effectués de manière ciblée. Cette hypothèse devient plus raisonnable si l’on considère qu’à l’heure actuelle, OGN a une évolution prédominante latente ne se manifestant que dans le syndrome urinaire léger ou modéré.

La glomérulonéphrite chronique se caractérise par une grande variété de manifestations cliniques. La présence et la gravité des symptômes de la maladie dépendent de sa forme clinique, de son évolution et de son état de la fonction rénale. Cependant, dans tous les cas de glomérulonéphrite chronique, la maladie évolue de façon constante et plus ou moins rapide, ce qui conduit finalement au développement d'une insuffisance rénale chronique. La glomérulonéphrite chronique a la forme d’une vague lorsque les périodes de rémission sont remplacées par des périodes d’exacerbation. Dans ce cas, la durée de la rémission et la gravité des exacerbations peuvent être différentes pour le même patient. Au cours de l’exacerbation de la maladie, dans la plupart des cas, le tableau clinique de la glomérulonéphrite chronique ressemble ou devient semblable à celui de la glomérulonéphrite aiguë: œdème apparu, hypertension artérielle (s’ils étaient absents en phase de rémission), syndrome urinaire accru. Dans d'autres cas, l'exacerbation ne se manifeste que par une augmentation de la protéinurie, de l'hématurie et de la cylindrurie. Peut être observé, en particulier dans les cas d’exacerbation grave, d’altération de la fonction rénale.

Au cours de la rémission, les symptômes cliniques de la glomérulonéphrite chronique, ainsi que son évolution, dépendent principalement de la forme clinique de la maladie. Par conséquent, il est conseillé d’examiner les caractéristiques cliniques de cette maladie, en tenant compte des cinq formes cliniques (ou variantes, syndromes) mentionnées de la CGN.

Par conséquent, l'absence d'indications dans l'historique des GES transférés précédemment ne peut servir de base à l'isolement de la glomérulonéphrite chronique primitive en tant que type particulier de CGN, et la possibilité d'isoler ce type de glomérulonéphrite d'un point de vue clinique ne semble pas justifiée. glomérulonéphrite chronique sont identiques (B. B. Bondarenko, 1980).

Dans sa classification des glomérulonéphrites chroniques, L. A. Pyrig (1983) identifie, outre deux types, les stades (angiotensif, hypertenseur et insuffisance rénale chronique), les formes ou variantes (avec syndrome urinaire et syndrome néphrotique).

S. I. Ryabov (1980) a développé une classification combinant les principes de base pathogénétiques, morphologiques et cliniques. Cette classification prend en compte presque tous les aspects modernes du développement de la glomérulonéphrite. Mais, malheureusement, il ne peut pas être utilisé dans la pratique des médecins de ces cliniques et institutions médicales où il n'est pas possible d'étudier les caractéristiques immunologiques et morphologiques de la glomérulonéphrite.

La classification clinique de la CGN proposée par B. M. Tareev s'est généralisée. Il distingue six variantes principales de la glomérulonéphrite chronique: 1) maligne (subaiguë, rapidement évolutive, extracapillaire); 2) mélangé; 3) néphrotique; 4) hypertensive (vasculaire); 5) latent; 6) terminal. Parmi celles-ci, quatre options ont conservé leur importance pour CGN, la première étant mise en évidence dans une forme nosologique indépendante de glomérulonéphrite et la seconde étant considérée comme un stade d'insuffisance rénale chronique.

La classification de E.M. Tareev est simple et pratique pour le médecin praticien et peut être utilisée dans des établissements médicaux où il n’est pas possible d’utiliser des méthodes complexes et difficiles à atteindre de recherche immunologique et morphologique à des fins de diagnostic.

Plus tard N.A. Ratner (1965) a également distingué quatre formes cliniques de glomérulonéphrite chronique: néphrotique, hypertensive, mixte et latente, qui sont essentiellement similaires à celles de la classification d’EM Tareev.

Certains auteurs (M. Ya. Ratner, 1971, 1980 et autres) distinguent un autre cinquième, la forme hématurique de la glomérulonéphrite chronique, lorsque l'hématurie occupe une place prépondérante dans la symptomatologie clinique et de laboratoire. L'éligibilité d'isoler cette forme de CGN est justifiée dans les cas de glomérulonéphrite, lorsqu'il n'y a pas de signes extrarénaux de la maladie, et que l'hématurie domine dans le syndrome urinaire avec peu de protéinurie.

La forme hypertensive de la CGN ne doit être discutée que lorsque le syndrome hypertensif est en tête de la symptomatologie clinique et de laboratoire de la maladie dès le début ou dans les années à venir (bien avant le développement de la CRF) et préservé de manière stable tout au long de la maladie.

Dans la classification de M. Ya Ratner (1980), on distingue les formes cliniques de glomérulonéphrite chronique suivantes: 1) hématurie - hématurie de toute gravité avec une excrétion protéique quotidienne ne dépassant pas 0,5 g; 2) protéinurique - protéinurie modérée (0,1 à 1,0 g par jour) ou prononcée (1,0 à 3,0 g par jour) sans hématurie; 3) protéinurie-hématurie-protéinurie (modérée ou sévère) associée à une hématurie (peu importe la gravité); 4) syndrome néphrotique - néphrotique en l'absence d'hématurie et d'hypertension artérielle stable; 5) néphrotique-hématurique - combinaison du syndrome néphrotique et de l'hématurie en l'absence d'hypertension stable; 6) syndrome néphrotique-hypertenseur - syndrome néphrotique en association avec une hypertension artérielle stable (sans hématurie ou avec hématurie). Dans cette classification, les variantes possibles de l'évolution clinique de la glomérulonéphrite sont examinées en détail, dont trois en pratique sont les plus importantes: le développement inverse de la symptomatologie (rémission), c'est-à-dire la disparition complète ou partielle des symptômes existants; flux stable et flux avec exacerbations. Cinq types d'état fonctionnel des reins, y compris l'insuffisance rénale (PN), ont également été identifiés. Selon la vitesse d'apparition de l'insuffisance rénale, la glomérulonéphrite est divisée en trois types: 1) l'insuffisance rénale progressive rapide - terminale survient au plus tard 6 à 8 mois après le début de la maladie; 2) évoluant rapidement - conduit à une insuffisance rénale terminale 2 à 5 ans après le début de la maladie; 3) lentement progressive - conduit à une insuffisance rénale terminale au plus tôt 10 ans après le début de la maladie.

La forme latente (syndrome urinaire isolé) ne se manifeste que par un syndrome urinaire modérément ou légèrement prononcé en l'absence de signes extrarénaux de la maladie. La protéinurie quotidienne ne dépasse généralement pas 1,0 g dans la plupart des cas, mais atteint moins de 2,0 g (mais pas plus de 3,0 g). Dans l’étude habituelle de l’urine, elle varie le plus souvent entre 0,033 et 1,0 g / l et atteint moins souvent entre 2,0 et 3,0 g / l. Cette forme de CGN est caractérisée par une légère érythrocyturie (5-10, moins souvent 30-50 érythrocytes dans le champ de vision) et une cylindrurie.

Les œdèmes sont absents ou parfois pâteux sous les yeux, moins fréquemment sur les jambes. La pression artérielle est maintenue longtemps et de manière stable à un niveau normal. Il n’ya donc aucun signe clinique, radiologique ou électrocardiographique d’hypertrophie ventriculaire gauche du cœur et de modification des vaisseaux du fond de l'œil. L'apparition d'un œdème, l'augmentation de la pression artérielle et l'augmentation du syndrome urinaire ne sont possibles que lors de l'exacerbation de la maladie. En outre, l'apparition de l'hypertension est observée dans la période de développement de l'insuffisance rénale chronique, lorsque le niveau de pression artérielle avec l'évolution de l'insuffisance rénale devient plus élevé et plus persistant et que l'apparition d'un œdème est possible à la suite de l'ajout d'une insuffisance cardiaque. La fonction des reins dans la forme latente de la CGN reste longtemps normale (parfois pendant 20 à 30 ans), comme en témoigne une densité relative élevée de l'urine dans les deux analyses séparées et dans le test de Zimnitsky, taux de filtration glomérulaire normaux (80-120 ml / min)., urée et créatinine dans le sang.

Parmi toutes les formes cliniques du CGN, la forme latente est la plus favorable en termes de pronostic: la compensation des fonctions rénales et la capacité de travail des patients, tout en adhérant aux mesures préventives, persistent pendant de nombreuses années, voire des décennies. Dans le même temps, il s’agit de la forme la plus courante de CGN. Par conséquent, la détection rapide de ces patients, leur emploi approprié et leur examen médical régulier revêtent une importance pratique. Pendant ce temps, en l'absence d'œdème et d'hypertension, ainsi que de plaintes caractéristiques des patients, le diagnostic précoce de la CGN avec un syndrome urinaire isolé présente certaines difficultés. Souvent, le diagnostic de CGN n'est établi qu'au stade de la maladie rénale chronique. Seul un test d'urine ciblé (et parfois aléatoire) permet bien sûr d'établir le diagnostic correct, après avoir exclu les autres causes possibles de l'apparition de la protéinurie et de l'hématurie.

La forme néphritique (syndrome néphrotique) survient chez les patients atteints de CGN moins souvent latents. Les signes les plus caractéristiques sont la protéinurie massive (plus de 3,0 à 3,5 g par jour), l’hypo et dysprotéinémie, l’hyperlipidémie (hypercholestérolémie) et l’œdème. Parmi ces signes, un niveau élevé de protéinurie a la valeur clinique et diagnostique la plus significative, alors que, par exemple, l'œdème peut être insignifiant ou absent, ce qui n'est pas si rarement observé chez les patients CGN atteints de syndrome néphrotique traités avec des hormones corticostéroïdes.

La protéinurie dépasse habituellement 3,0 g / l, allant souvent de 3,3 à 33 g / l, atteignant dans certains cas 90 g / l ou plus. Dans le même temps, la perte quotidienne de protéines dans l'urine est de 5-10-15-30 g, mais dans la très grande majorité des cas, elle ne dépasse pas 10-15 g. Avec l'urine, non seulement de l'albumine, mais également de la globuline et parfois des fractions co-moléculaires de la protéine. En conséquence, la protéinurie peut être hautement sélective, accompagnée de l’excrétion de fractions protéiques de faible poids moléculaire (albumine, pré-albumine et post-albumine), sélective au milieu avec excrétion d’albumine, mais également de fractions de globuline telles que les a-1- et a-2-fast et les p-globulines et faiblement sélectif (ou non sélectif) lorsque presque toutes les fractions protéiques contenues dans le sérum sanguin, ou presque, sont excrétées dans l'urine, y compris les haptoglobines à grande molécule, telles que les globulines y et a-2-lentes.

L'hypoprotéinémie, qui est largement due à une perte importante de protéines dans l'urine (mais pas uniquement), peut être de gravité variable. Le taux de protéines sériques dans la grande majorité des patients est égal ou inférieur à 60 g / l, atteignant souvent 50 à 40 g / l et, dans certains cas graves, à 30 et même 25 g / l. La diminution de la concentration en protéines totales est principalement associée à une diminution de la teneur en albumine dans le sang. Par conséquent, la dysprotéinémie se manifeste principalement par une hypoalbuminémie, qui varie de 45 à 36%, et dans le syndrome néphrotique sévère, la concentration d'albumine dans le sang diminue à 20 voire même à 18-12%. En plus de l'hypoalbuminémie, on observe souvent une hypogammaglobulinémie, parfois très importante, qui est associée à une diminution des défenses de l'organisme et à la faible résistance de ces patients aux infections endogènes et exogènes. Il y a également des changements dans le sens d'une augmentation du niveau de globulines et de globulines. Avec. la diminution de la teneur en albumine est dans une certaine mesure associée à la présence d'hypercholestérolémie (hyperlipidémie). Cela augmente le contenu d'autres lipides, tels que les triglycérides. En raison d'une hypercholestérolémie et d'une hyperlipidémie graves, le sérum devient laiteux et ressemble au liquide des canaux lymphatiques.

Le prochain signe important de la forme néphrotique de la CGN est l’œdème. Auparavant, cette caractéristique avait reçu une importance majeure dans la clinique du syndrome néphrotique. Cependant, à présent, son importance est reléguée au second plan en raison du fait que, dans certains cas, l'œdème peut être léger ou absent, comme indiqué par exemple chez les patients sous traitement par des hormones glucocorticoïdes. Néanmoins, chez la majorité des patients atteints de MCN avec syndrome néphrotique, l'œdème est prononcé, étendu et atteint parfois un degré significatif avec le développement de l'ascite, de l'hydrothorax et de l'hydropéricarde. Dans de nombreux cas, ils se distinguent par une grande ténacité et une résistance même aux plus puissants diurétiques; ils tiennent parfois pendant des mois et des années, périodiquement, parfois en baisse puis en croissance. Ce n'est qu'avec le développement de l'insuffisance rénale chronique qu'elles commencent graduellement ou rapidement à diminuer et à disparaître, ce qui provoque parfois une fausse impression d'amélioration à venir, et la protéinurie diminue également dans le même temps.

Les patients atteints de forme néphrotique de CGN gonflés, sur les membres, en particulier ceux inférieurs, dans la région lombaire, abdomen, de grands œdèmes de la consistance de la consistance apparaissent sur les organes génitaux, après avoir appuyé avec les doigts sur les tibias, les fossettes persistent longtemps. La peau est pâle, froide au toucher, sèche, souvent squameuse; avec un œdème massif sur la peau des jambes, des pieds et moins souvent dans d’autres endroits, des fissures se forment, à travers lesquelles le liquide œdémateux fuit constamment, entraînant une macération de la peau et parfois des ulcères trophiques, qui servent de point d’entrée aux infections. Les patients sont quelque peu inhibés, lents, leurs mouvements sont limités (parfois de façon dramatique) en raison d’importants œdèmes; se plaignent de faiblesse, perte d'appétit, frissons. Oligurie caractéristique, parfois importante.

La tension artérielle est généralement dans les limites de la normale, souvent réduite, mais on observe parfois une augmentation transitoire de celle-ci, qui peut être due à une exacerbation de la maladie. Avec l'apparition de signes d'insuffisance rénale chronique, le niveau de pression artérielle augmente considérablement et l'hypertension artérielle persiste constamment. Pouls rare. Le cœur étouffé sonne. Sur l’ECG, il y a une diminution de la tension et des signes de dystrophie du myocarde. Les symptômes dyspeptiques sont possibles - nausée, selles instables. Du côté du sang périphérique, une augmentation de la RSE est observée (jusqu'à 30-60 mm / h), dans certains cas, une légère anémie. Les taux sanguins d'urée, d'azote résiduel, de créatinine, ainsi que la filtration glomérulaire et la fonction de concentration des reins pendant la période de compensation de la CGN sont dans les limites de la normale. Dans l'urine, en plus des protéines, un nombre important de cylindres, en particulier de cylindres hyalins, que l'on trouve déjà au début de la maladie, est détecté, puis apparaissent des cylindres granulaires et cireux. L'érythrocyturie est absente ou insignifiante (de simple à 5-15 dans le champ de vision).

Dans la forme hypertensive de la CGN, le symptôme principal de la maladie est une hypertension artérielle avec une légère gravité du syndrome urinaire et l'absence d'oedème. La protéinurie ne dépasse généralement pas 1,0 g / l. L'érythrocyturie est absente ou varie de simple à 3-5-10 érythrocytes en vue. Cylindres hyalins, simples dans la préparation ou dans le champ de vision. Chez certains patients, des pâtes des paupières, du visage et des jambes peuvent être notées. Avec l'exacerbation de la maladie, comme avec d'autres formes cliniques, ces symptômes augmentent.

Il est caractéristique que la pression artérielle augmente au tout début ou dans les années à venir à partir du début de la glomérulonéphrite chronique; à mesure que la durée de la maladie augmente, la pression devient plus forte et plus persistante. Cette forme hypertensive se distingue de l'hypertension symptomatique, qui se développe aux derniers stades de la maladie dans toutes les formes cliniques de glomérulonéphrite, lorsque des signes de CRF sont ajoutés. La pression artérielle augmente souvent modérément (jusqu'à 160/100 mm Hg / st.), Atteint rarement 180/110 mm Hg. Art., Mais dans certains cas déjà dans les premiers stades de la maladie, peut dépasser de manière significative ce niveau, atteignant 200 / 115-250 / 120 mm Hg. st. Les patients se plaignent de maux de tête, d’étourdissements, parfois de troubles visuels, de douleurs dans la région du cœur, souvent sous la forme d’une sténocardie. Lors de recherches objectives cliniques (percutanées), les signes radiographiques et électrocardiographiques d'hypertrophie ventriculaire gauche sont détectés précocement. Accent II ton sur l'aorte, souvent un souffle systolique sur la base du coeur et sur l'apex. Sur l’ECG, en particulier chez les patients avec un développement prolongé de la maladie, des signes d’hypertrophie ventriculaire gauche, d’ischémie myocardique, de signes de surcharge du ventricule gauche, d’arythmie sous forme d’extrasystole, de ralentissement de la conduction intraventriculaire, etc. sont détectés.

Du fond de l'œil, comme dans l'hypertension, rétrécissement des vaisseaux rétiniens, symptômes de chiasme, "cuivre", "fil d'argent", parfois d'hémorragies, dans les cas graves - décollement de rétine, neurorétinopathie. Possible, quoique moins souvent qu'avec l'hypertension, l'hypertension artérielle sévère, les troubles de la circulation cérébrale, l'ischémie aiguë du myocarde avec foyers de dégénérescence ou de nécrose, l'asthme cardiaque, l'asthme cardiaque avancé, l'insuffisance cardiaque totale à un stade avancé - l'insuffisance cardiaque totale avec l'augmentation de la taille du foie et l'apparition d'un œdème les pieds.

On pense (N. A. Ratner, 1974 et autres) que, dans la relation pronostique, la forme hypertensive de la CGN est relativement favorable: ces patients vivent de 10 à 30 ans jusqu'à ce que l'urémie se développe, s'ils ne décèdent pas d'autres complications (cardiaques, vasculaires).

La forme mixte est une combinaison de syndromes néphrotiques et hypertensifs. Dans certains cas, le développement d'un syndrome précède un autre, mais le plus souvent ils se produisent simultanément, et le tableau clinique du syndrome néphrotique est généralement déclaré clairement et le niveau de pression artérielle est significativement élevé. Ainsi, la forme mixte de la CGN est caractérisée par des signes de syndrome néphrotique (protéinurie massive, hypo- et dysprotéinémie, hypercholestérolémie et œdème) et par une hypertension artérielle (hypertension artérielle, modifications des vaisseaux du fond de l'œil, hypertrophie ventriculaire gauche, etc.). En termes de pronostic, cette forme est la plus défavorable par rapport aux autres formes cliniques de CGN. L'espérance de vie des patients est de 3 à 5 ans, soit un maximum de 8 ans. Cependant, avec un traitement prudent et persistant, dans certains cas, un emploi correct des patients, il est possible de prolonger la vie.

La forme ématurique de la CGN se caractérise par une hématurie significative et persistante en l'absence d'œdème, d'hypertension et de protéinurie faible. Cette forme chez l'adulte est relativement rare. L'hématurie peut parfois atteindre un degré significatif et devient visible macroscopiquement (hématurie macroscopique). Cependant, plus souvent, il est détecté au microscope lorsque le nombre de globules rouges dans le champ de vision est égal ou supérieur à 100, ou lorsque les globules rouges couvrent plus ou moins densément tous les champs de vision. L’excrétion quotidienne des érythrocytes dans l’urine est de 50 à 100 x 106 / jour et peut atteindre 300 à 500 x 106 / jour ou plus. La protéinurie ne dépasse pas 1,0 g / l (ou 1,0 g par jour), généralement entre 0,033 et 0,099 g / l, moins fréquemment jusqu'à 0,99 g / l.

Cependant, le diagnostic de la forme hématurale de la CGN n’est établi que dans les cas où sont exclues toutes les autres maladies pouvant être la cause de l’hématurie (par exemple, saignements forniques, tumeurs des reins, de la vessie, des polypes de la vessie, de la lithiase urinaire, etc.). La variante hématurique de la CGN doit être distinguée en particulier d'une autre forme nosologique indépendante d'insuffisance rénale - la néphropathie à IgA (maladie de Berger), qui est plus fréquente chez les hommes relativement jeunes, provoquée pathogéniquement par le dépôt de complexes immuns avec la participation d'IgA dans les glomérules rénaux; sur le plan clinique, il se caractérise par une hématurie avec des épisodes d'hématurie macroscopique, une évolution bénigne et une issue rare de la maladie. L'hématurie peut être combinée à d'autres formes cliniques de la CGN, mais elle n'atteint généralement pas un degré prononcé et n'est pas un symptôme majeur de la maladie.

La glomérulonéphrite chronique se caractérise par une longue période de pérennité avec des périodes de rémission et d'exacerbations. La durée de la rémission et la fréquence des exacerbations dans chaque cas de la maladie peuvent être différentes et dépendent du type morphologique et de la forme clinique de la glomérulonéphrite.

Les formes latentes et hématuriques de la CGN se distinguent par des courants bénins et lents: la durée du stade compensé est de plusieurs années et même de plusieurs décennies. Chez les patients présentant une forme latente (avec syndrome urinaire isolé), dans le respect du travail et du repos, dans le régime alimentaire, en l'absence de maladies intercurrentes, l'exclusion de l'hypothermie, le bon emploi, les signes d'insuffisance rénale chronique sont absents pendant 20 à 40 ans (N. A. Ratner, 1974; A. P. Peleschuk, 1974; L. A. Pyrig, 1982, etc.) et parfois davantage. Dans une moindre mesure, cela s’applique aux patients atteints de la forme hématurale de la CGN.

La forme mixte, dans laquelle les signes cliniques et de laboratoire d'insuffisance rénale chronique sont détectés déjà 5 à 7 ans après le début de la maladie, et parfois même avant, est caractérisée par une progression sévère et relativement rapide. En termes de pronostic, il s'agit de la forme de CGN la plus défavorable.

L'évolution de la forme néphrotique de la CGN est moins favorable que, par exemple, latente. Ces patients sont sensibles à diverses maladies intercurrentes (pneumonie, furonculose, érysipèle, infections respiratoires aiguës, etc.), qui contribuent non seulement à la progression du syndrome néphrotique, mais peuvent également être la cause directe d'une issue défavorable. Ceci est dû au fait que chez les patients atteints du syndrome néphrotique, la résistance du corps à diverses infections est fortement réduite, ce qui est associé à une diminution significative du taux de γ-globulines. Ce dernier joue un rôle important dans la production d’anticorps et le maintien au niveau approprié des propriétés immunologiques (protectrices) de l’organisme.

La gravité des manifestations cliniques du syndrome néphrotique et de son évolution s'explique par le fait que l'œdème massif et persistant, qui accompagne dans la plupart des cas ce syndrome, limite fortement l'activité physique du patient et, parfois, la possibilité de mouvement. L'invalidité des patients atteints de cette forme de CGN est fortement réduite et ils deviennent souvent handicapés. Les signes d'insuffisance rénale se développent 7 à 10 ans après le début de la maladie, parfois plus rapidement.

Cependant, il convient de noter que l'évolution de la CGN avec syndrome néphrotique et son pronostic se sont sensiblement améliorés du fait de l'utilisation de la thérapie pathogénique (glucocorticoïdes, immunosuppresseurs, anticoagulants et agents antiplaquettaires), de puissants diurétiques et d'autres moyens thérapeutiques, avec l'aide de laquelle, dans certains cas, il est possible d'obtenir des effets stables et prolongés rémission clinique et de laboratoire, et parfois récupération complète. Les nouvelles méthodes de traitement, les mesures préventives, les examens médicaux actifs, le traitement anti-rechute de ce groupe de patients ont rendu un pronostic plus favorable non seulement en ce qui concerne leur vie, mais également en ce qui concerne leur capacité à travailler.

Dans la forme hypertensive de la CGN, l'évolution et l'évolution de la maladie dépendent de la gravité de l'hypertension et de ses éventuelles complications cérébrales et cardiaques. La durée du stade compensé de la maladie dans cette forme de CGN varie de 10 à 30 ans (N. A. Ratner, 1974) et, selon les données de EM Tareev (1972), elle est de 20 à 30 ans. Chez les patients présentant une forme hypertensive plus souvent qu'avec d'autres formes de CGN, des complications telles que diverses arythmies cardiaques, l'apparition d'angine de poitrine et d'infarctus du myocarde, une insuffisance ventriculaire gauche avec des symptômes d'asthme cardiaque et d'œdème pulmonaire (en particulier lors d'une crise hypertensive) sont possibles et peuvent survenir immédiatement. cause de la mort. Dans cette cohorte de patients, la vision est souvent altérée jusqu'à la perte complète qui peut être due au décollement de la rétine, à la thrombose de l'artère centrale de la rétine, à une hémorragie rétinienne, à une ischémie du centre visuel, à une neurorétinopathie hypertensive. En cas d'hypertension élevée persistante, une insuffisance cardiaque chronique se développe en raison de modifications dystrophiques du myocarde, résultant à la fois de la surcharge de celui-ci et du développement rapide de l'athérosclérose des artères coronaires et des troubles coronariens associés à une hypoxie diffuse ou focale du myocarde. On pense que l'insuffisance rénale chronique chez les patients atteints de la forme hypertensive de la CGN apparaît plus tard que chez les patients atteints de cancer mixte et néphrotique, mais plus tôt que chez les patients atteints de formes latentes et hématuriques.

Les données de biopsie intravitale du rein avec examen histologique du ponctuation, réalisées chez des patients atteints de CGN au fil du temps, indiquent que l'évolution de la maladie, le taux de progression et le pronostic dépendent largement du type morphologique de glomérulonéphrite. La plupart des chercheurs pensent que l'évolution et le pronostic sont les plus favorables pour la CGN avec des "modifications minimes" du tissu rénal. Avec ces agents pathogènes, en particulier les glucocorticoïdes, ces patients sont beaucoup plus susceptibles que les autres types morphologiques d’obtenir une rémission clinique et de laboratoire persistante et persistante, de ralentir la progression de la maladie, de retarder le développement d’une insuffisance rénale chronique pendant de nombreuses années, voire dans certains cas (souvent). enfants) pour parvenir à un rétablissement complet et durable.

Les types de glomérulonéphrite proliférants, membraneux et prolifératifs-membraneux se caractérisent par un cycle moins favorable, mais toujours relativement lent et une durée relativement longue de la période de compensation de la fonction rénale. Les plus défavorables au cours et au pronostic des glomérulonéphrites de type prolifératif-fibroplastique et surtout fibroplastique.

Certains auteurs, selon le taux de progression, attribuent une glomérulonéphrite chronique progressive et lente. Avec la progression rapide de la CGN, la durée de son stade compensé et, par conséquent, la vie des patients est relativement courte (de 2 à 3 à 5 ans). Avec CGN progressif lent, ces périodes augmentent considérablement.

L’exacerbation de la CGN se caractérise dans la plupart des cas par les mêmes signes que la glomérulonéphrite aiguë, c’est-à-dire qu’avec une augmentation du syndrome urinaire, apparaissent (s’ils ne le sont pas) ou que les signes extrarénaux de la maladie (œdème, hypertension) deviennent plus prononcés. Avec une exacerbation moins prononcée, on n'observe qu'une augmentation modérée ou légère de la protéinurie, de l'hématurie, de la cylindrurie, sans œdème ni de l'hypertension.

Dans certains cas, l'évolution de la CGN peut s'accompagner d'une exacerbation très prononcée avec le développement du syndrome dit néphritique aigu, qui traduit une activité très intense du processus inflammatoire dans les reins. La combinaison des symptômes qui se développent rapidement et qui grossissent ressemble à la clinique de la variante classique des GES dans sa manifestation la plus grave - apparition rapide ou augmentation de l’oedème, état général grave, oligurie grave, augmentation significative de la protéinurie, hématurie, cylindrurie, forte augmentation de la pression artérielle, en particulier diastolique. Dans ce contexte, dans certains cas, des complications caractéristiques peuvent se développer - insuffisance cardiaque aiguë (ventriculaire principalement gauche), insuffisance rénale aiguë, éclampsie. En termes de manifestations cliniques et d'évolution, le syndrome néphritique aigu ressemble à une glomérulonéphrite à évolution rapide (sub-aiguë), acquérant parfois une nature continuellement récurrente. Son apparition à la fois avec OGN et avec CGN aggrave considérablement l'évolution de la maladie, complique le diagnostic différentiel et nécessite l'inclusion dans la thérapie complexe de méthodes de traitement actif (en particulier, la «thérapie par le pouls»), sous l'influence de laquelle ce syndrome est relativement rapide (2-3). semaine) subit un développement inverse.

Dans certains cas (rares) de CGN avec syndrome urinaire isolé, ainsi que sous forme hématurique, on peut observer une évolution intermittente de la maladie lorsque, pendant un certain laps de temps (de plusieurs jours, semaines à plusieurs mois), le syndrome urinaire disparaît complètement. Cela crée l'impression apparente d'un rétablissement complet du patient. Cependant, sous l'influence de facteurs provoquants (surcharge physique, hypothermie, infections intercurrentes), la protéinurie, l'hématurie, la cylindrurie réapparaissent, qui persistent longtemps, puis sous traitement ou sans traitement, dans des conditions favorables de la vie et du travail, disparaissent à nouveau pendant un certain temps.

Chez les patients atteints de CGN intermittente, le syndrome urinaire est léger ou modéré: la protéinurie varie de traces protéiniques - 0,033 g / l à 1,0–2,0 g / l, érythrocytes de 2-5 à 15-30 en vue. Cette variante de l'évolution de la CGN est souvent considérée à tort comme une néphrite focale, car l'apparition du syndrome urinaire suit dans la plupart des cas l'exacerbation d'une infection focale (amygdalite, sinusite, otite, etc.) et disparaît après son traitement actif. Cependant, même après une réorganisation radicale du foyer de l'infection, le rétablissement complet ne se produit pas. La maladie continue de progresser, les exacerbations se produisent sous l’influence d’autres causes et souvent sans raison apparente. Au fil du temps, le syndrome urinaire devient persistant et ne disparaît pas complètement, malgré le traitement actif en cours.

L'évolution intermittente de la CGN est rarement observée, mais elle est possible et doit être prise en compte dans le diagnostic différentiel de celle-ci avec le syndrome urinaire dans les maladies du rein d'origine différente. Dans le diagnostic, il est nécessaire d'indiquer qu'il s'agit d'une forme CGN (forme latente ou hématurique) à évolution intermittente.

Les observations cliniques suggèrent la possibilité de transformer une forme clinique de glomérulonéphrite en une autre. Ainsi, lors du refroidissement, d'une infection et d'autres facteurs défavorables sur le fond de la forme latente de la maladie, un syndrome néphrotique prononcé se produit (EM Tareev, 1972; M. Ya. Ratner et al., 1980, etc.). Selon L. A. Pyriga et N. Ya Melman (1982), une telle transformation du syndrome urinaire isolé en néphrose a été observée dans la glomérulonéphrite chronique secondaire chez 7,5% des patients. Parallèlement, sous l’influence de la thérapie, le syndrome néphrotique peut dans certains cas être transformé en une forme latente de CGN. Certes, il faut souligner que la transition de la forme néphrotique de la CGN à un syndrome urinaire isolé peut également être observée lors du développement d'une insuffisance rénale chronique ou peu de temps avant (signes de fausse rémission), mais cela indique généralement l'apparition et l'augmentation de l'hypertension.

Il existe des cas de développement d'une rémission clinique et de laboratoire complète du syndrome néphrotique dans CGN, à la fois à la suite d'un traitement pathogénétique et spontanément (B.M. Tareev, 1972). La durée de cette rémission peut aller de plusieurs mois à 4 à 8 ans et être répétée de 2 à 4 fois dans l’ensemble de la maladie.

Indépendamment de la forme clinique de la maladie et de son évolution dans certains cas plus tôt, dans d'autres, plus tard, la maladie passe à son dernier stade - le stade de l'insuffisance rénale chronique, suivie du développement de l'urémie azotémique. Le premier signe d'insuffisance rénale chronique naissante chez CGN est une réduction du débit de filtration glomérulaire allant jusqu'à 60 ml / min ou moins. Plus tard, diminue la fonction de concentration des reins; diminue la densité relative de l'urine dans l'échantillon Zimnitsky et même plus tôt dans l'échantillon avec l'alimentation sèche. Parallèlement ou un peu plus tard, il y a violation de la fonction rénale de libération d'azote, entraînant une augmentation des taux sanguins d'urée et de créatinine. Parmi ces indicateurs, la créatinine reflète plus complètement l’état de la fonction de division de l’azote par les reins, puisqu’une augmentation du taux d’urée dans le sang peut parfois être due à des facteurs extrarénaux. Par conséquent, il est important de déterminer dans le sang non seulement le contenu en urée, mais également la créatinine. Il est conseillé d'étudier le contenu de ces composants d'azote résiduel dans la quantité quotidienne d'urine, car en cas d'insuffisance rénale chronique, leur excrétion dans l'urine diminue.

Les premiers signes cliniques d'insuffisance rénale chronique débutante incluent une augmentation de la pression artérielle dans les formes de CGN où elle était normale et une augmentation de l'hypertension dans les cas où elle s'est déjà produite. Ceci est dû à une diminution du débit sanguin rénal, à une ischémie rénale et à l'activation du système rénine-angiotensine-aldostérone.

En raison d'une diminution de la fonction de concentration des reins, la diurèse quotidienne augmente à 2–3 l, ce qui entraîne une diminution ou une diminution complète de l'œdème. Même les œdèmes néphrotiques, ne cédant pas de manière persistante à l'action des diurétiques, s'atténuent progressivement et disparaissent souvent complètement sans l'utilisation de diurétiques. En cas de décès de néphrons actifs, le syndrome urinaire, en particulier la protéinurie, est également réduit, y compris chez les patients atteints du syndrome néphrotique. L'augmentation de la diurèse, la convergence de l'œdème et la réduction du syndrome urinaire créent chez le patient, et parfois chez le médecin qui le surveille, une fausse idée de la dynamique positive de la maladie et des améliorations à venir. Cependant, la baisse de la filtration glomérulaire et la densité relative de l'urine, l'apparition et l'augmentation de l'hypertension ainsi que l'augmentation de la concentration de toxines azotées dans le sang indiquent le contraire, à savoir l'évolution défavorable progressive de la maladie, son passage au dernier stade irréversible de l'insuffisance rénale chronique. Selon B. B. Bondarenko (1980), l'espérance de vie des patients atteints de CGN depuis le début de l'insuffisance rénale chronique avec hyperasotémie n'excède généralement pas 4 ans et n'atteint que de 5 à 6 ans dans de rares cas.

Pour le médecin praticien, l’influence de la grossesse sur l’évolution de la glomérulonéphrite chronique présente un intérêt certain. Alors que cette question n'a pas de réponse définitive. Chez les femmes enceintes, la glomérulonéphrite chronique est rare - dans 0,04 à 0,2% des cas (M.M. Sekhtman, 1980). Il existe dans la littérature des informations selon lesquelles la grossesse a un effet néfaste sur l'évolution du CGN et aggrave le pronostic chez les femmes atteintes de CGN. Ceci s'explique par le fait que pendant la grossesse, les reins malades sont surchargés. Les charges sont dues à la fois à une augmentation des processus métaboliques dans le corps de la mère et à la nécessité d’éliminer de son organisme les produits du métabolisme fœtal, ainsi qu’à une augmentation du volume de sang en circulation et à l’influence de facteurs indésirables. Dans le même temps, d’autres auteurs pensent que la grossesse n’affecte pas négativement l’évolution de la maladie. Même il existe des preuves des effets bénéfiques de la grossesse sur l'évolution de la CGN. À Saint-Pétersbourg, un projet a été lancé pour accélérer l'examen de l'hépatite C chez des patients hémophiles 31.07.2018

À Saint-Pétersbourg, le Centre pour le sida, en partenariat avec le Centre municipal de traitement de l'hémophilie et avec le soutien de la Society of Hemophilia Patients à Saint-Pétersbourg, a lancé un projet pilote d'information et de diagnostic destiné aux patients atteints d'hémophilie infectée par l'hépatite C.

Les spécialistes ont pu établir que l'utilisation d'un complexe de médicaments contenant des molécules de protéines pouvait prolonger la période précédant l'apparition de la démence.

Plus D'Articles Sur Les Reins