La glomérulonéphrite chronique est une lésion immuno-inflammatoire diffuse progressive de l'appareil glomérulaire des reins avec pour résultat une sclérose en plaques et une insuffisance rénale. Les manifestations de la glomérulonéphrite chronique dépendent de la forme développée de la maladie: hypertensive, néphrotique, hématurique, latente. Dans le diagnostic de glomérulonéphrite chronique, on utilise l'examen clinique et biochimique de l'urine, l'échographie du rein, l'examen morphologique du tissu rénal (biopsie), l'urographie excrétrice, la renographie. Le traitement de la glomérulonéphrite chronique comprend la régulation de la nutrition, la corticothérapie, le traitement immunosuppresseur, anticoagulant, diurétique et hypotenseur.

Glomérulonéphrite chronique

La glomérulonéphrite chronique en urologie est comprise comme une glomérulopathie primaire, différente dans son étiologie et sa pathomorphologie, accompagnée de modifications inflammatoires et destructives et conduisant à une néphrosclérose et à une insuffisance rénale chronique. Parmi toutes les pathologies thérapeutiques, la glomérulonéphrite chronique est d'environ 1 à 2%, ce qui suggère une prévalence relativement élevée. La glomérulonéphrite chronique peut être diagnostiquée à tout âge, mais le plus souvent, les premiers signes de néphrite se développent entre 20 et 40 ans. Les signes d'un processus chronique sont une glomérulonéphrite progressive et des lésions rénales diffuses bilatérales prolongées (plus d'un an).

Causes de la glomérulonéphrite chronique

La chronisation et l'évolution de la maladie peuvent être une conséquence d'une glomérulonéphrite aiguë non traitée. Cependant, il y a souvent des cas de développement de glomérulonéphrite chronique primaire sans épisode antérieur d'attaque aiguë.

La cause de la glomérulonéphrite chronique n’est pas retrouvée dans tous les cas. La plus haute importance est attachée aux souches néphritogènes du streptocoque et à la présence de foyers d'infection chronique dans le corps (virus de la grippe, hépatite, sinusite, cholécystite, carie, parodontite, adnexite, etc.), en raison de son rang. infection à cytomégalovirus).

Chez certains patients, la glomérulonéphrite chronique est causée par une prédisposition héréditaire (défauts du système d'immunité cellulaire ou du complément) ou par une dysplasie rénale congénitale. Parmi les facteurs non infectieux de la glomérulonéphrite chronique, on peut citer les réactions allergiques à la vaccination, l’alcoolisme et l’intoxication médicamenteuse. D'autres maladies immuno-inflammatoires telles que la vascularite hémorragique, les rhumatismes, le lupus érythémateux disséminé, l'endocardite septique, etc.

Dans la pathogenèse de la glomérulonéphrite chronique, le rôle principal appartient aux troubles immunitaires. Des facteurs exogènes et endogènes entraînent la formation de CIC spécifiques constitués d'antigènes, d'anticorps, du complément et de ses fractions (C3, C4), qui se déposent sur la membrane basale des glomérules et causent des lésions. Dans la glomérulonéphrite chronique, la défaite des glomérules est de nature intracapillaire, perturbant les processus de la microcirculation avec le développement subséquent d’une inflammation réactive et de changements dystrophiques.

La glomérulonéphrite chronique s'accompagne d'une diminution progressive du poids et de la taille des reins, de la compaction du tissu rénal. Au microscope, la surface à grain fin des reins, les hémorragies dans les tubules et les glomérules, la perte de clarté du cerveau et de la couche corticale.

Classification de la glomérulonéphrite chronique

Dans la relation étiopathogénétique, les variants infectieux immuns et non infectieux immuns de la glomérulonéphrite chronique sont isolés. Selon le tableau pathologique des changements détectés, on distingue les types de glomérulonéphrite chronique et de glomérulosclérose focale sclérosants, proliférants, membranaires, proliférants-membraneux, mésangiaux-prolifératifs.

Au cours de la glomérulonéphrite chronique, on distingue une phase de rémission et d’exacerbation. Le taux de développement de la maladie peut progresser rapidement (dans les 2-5 ans) et lentement (plus de 10 ans).

Selon le syndrome principal, on distingue plusieurs formes de glomérulonéphrite chronique: latente (avec syndrome urinaire), hypertensive (avec syndrome hypertonique), hématurique (avec prévalence d’hématurie grave), néphrotique (avec syndrome néphrotique), associée à un syndrome néphrotique-hypertenseur. Chacune des formes procède avec des périodes de compensation et de décompensation de la fonction azotée des reins.

Symptômes de la glomérulonéphrite chronique

Les symptômes de la glomérulonéphrite chronique en raison de la forme clinique de la maladie. La forme latente de glomérulonéphrite chronique survient chez 45% des patients, se manifeste par un syndrome urinaire isolé, sans œdème ni hypertension artérielle. Elle se caractérise par une hématurie modérée, une protéinurie et une leucocyturie. Le flux est lentement progressif (jusqu'à 10-20 ans), le développement de l'urémie est tardif. Avec la variante hématurique de la glomérulonéphrite chronique (5%), on note une hématurie persistante, des épisodes d'hématurie macroscopique, une anémie. L'évolution de cette forme est relativement favorable, l'urémie se produit rarement.

La forme hypertensive de la glomérulonéphrite chronique se développe dans 20% des cas et se manifeste par une hypertension artérielle associée à un syndrome urinaire léger. La tension artérielle s'élève à 180-200 / 100-120 mm Hg. Art., Souvent soumis à des fluctuations journalières importantes. Les changements observés dans le fond de l'œil (neurorétinite), l'hypertrophie ventriculaire gauche, l'asthme cardiaque, en tant que manifestation de l'insuffisance cardiaque ventriculaire gauche. L'évolution d'une néphrite hypertensive est longue et progressivement progressive et aboutit à une insuffisance rénale.

La variante néphrotique de la glomérulonéphrite chronique, apparaissant dans 25% des cas, se manifeste par une protéinurie massive (supérieure à 3 g / jour), un œdème diffus persistant, une hypo- et dysprotéinémie, une hyperlipidémie, une hydropisie des cavités séreuses (ascite, hydropéricarde, pleurisie) et un essoufflement associé., tachycardie, soif. Les syndromes néphrotiques et hypertensifs constituent l’essence de la forme la plus grave et mixte de glomérulonéphrite chronique (7% des cas). Il se produit avec une hématurie, une protéinurie sévère, un œdème et une hypertension. Une issue défavorable est déterminée par le développement rapide de l'insuffisance rénale.

Diagnostic de la glomérulonéphrite chronique

Les données cliniques constituent le principal critère de diagnostic de la glomérulonéphrite chronique. Lors de la collecte des antécédents prend en compte la présence d'infections chroniques, de glomérulonéphrite aiguë aiguë, de maladies systémiques. Les modifications typiques dans l'analyse générale de l'urine sont l'apparition de globules rouges, leucocytes, cylindres, protéines, modification de la proportion d'urine. Pour évaluer la fonction des reins sont effectués des tests Zimnitsky et Reberg.

Dans la glomérulonéphrite chronique, l'hypoprotéinémie et la dysprotéinémie, on observe des hypercholestérolémies dans le sang, le titre des anticorps anti-streptocoques augmente (ASL-O, antihyaluronidase, anti-streptokinase), le contenu des composants du complément diminue (C3 et C4), le niveau de IgM, Ig

Une échographie des reins au cours de l'évolution progressive de la glomérulonéphrite chronique révèle une diminution de la taille des organes due au durcissement du tissu rénal. L'urographie excrétrice, la pyélographie, la néphroscintigraphie aident à évaluer l'état du parenchyme, le degré de dysfonctionnement rénal. Pour détecter les modifications d'autres systèmes, un ECG et un EchoCG, une échographie de la cavité pleurale et un examen du fond d'œil sont effectués.

Selon la variante clinique de la glomérulonéphrite chronique, des diagnostics différentiels avec pyélonéphrite chronique, syndrome néphrotique, maladie rénale polykystique, maladie rénale, tuberculose rénale, amylose rénale et hypertension artérielle sont nécessaires. Pour établir la forme histologique de la glomérulonéphrite chronique et son activité, ainsi que l'exclusion des pathologies présentant des manifestations similaires, une biopsie du rein est réalisée avec une étude morphologique de l'échantillon de tissu rénal obtenu.

Traitement de la glomérulonéphrite chronique

Les caractéristiques des soins et du traitement de la glomérulonéphrite chronique sont dictées par la forme clinique de la maladie, le taux de progression des troubles et la présence de complications. Il est recommandé d'observer un mode bénin à l'exception du surmenage, de l'hypothermie et des risques professionnels. En période de rémission, la glomérulonéphrite chronique nécessite le traitement d'infections chroniques soutenant le processus. Un régime alimentaire prescrit pour la glomérulonéphrite chronique nécessite la limitation de la consommation de sel, d'alcool et d'épices, en tenant compte du liquide que vous buvez, augmentant ainsi l'apport quotidien en protéines.

Le traitement médicamenteux de la glomérulonéphrite chronique consiste en un traitement immunosuppresseur à base de glucocorticoïdes, de cytostatiques, d’AINS; anticoagulants sur ordonnance (héparine, fenindione) et antiplaquettaires (dipyridamole). Le traitement symptomatique peut inclure la prise de diurétiques pour l'œdème, d'antihypertenseurs pour l'hypertension. En plus de suivre des traitements complets en milieu hospitalier pendant les périodes d’exacerbation de la glomérulonéphrite chronique, ils effectuent un traitement ambulatoire complémentaire pendant la rémission, traitement dans les stations climatiques.

Pronostic et prévention de la glomérulonéphrite chronique

Un traitement efficace de la glomérulonéphrite chronique peut éliminer les principaux symptômes (hypertension, œdème), retarder l'apparition d'une insuffisance rénale et prolonger la vie du patient. Tous les patients atteints de glomérulonéphrite chronique se trouvent au dispensaire de l'urologue.

Le pronostic le plus favorable est la forme latente de glomérulonéphrite chronique; plus grave - hypertensive et hématurique; défavorable - forme mixte néphrotique. Les complications qui aggravent le pronostic incluent la pleuropneumonie, la pyélonéphrite, la thromboembolie, l'éclampsie rénale.

Étant donné que le développement ou la progression de modifications irréversibles au niveau des reins sont le plus souvent déclenchés par des infections à streptocoques et virales ou par l'hypothermie humide, leur prévention devient primordiale. En cas de pathologie concomitante chronique à la glomérulonéphrite, il est nécessaire de surveiller les spécialistes alliés - oto-rhino-laryngologiste, dentiste, gastro-entérologue, cardiologue, gynécologue, rhumatologue, etc.

Forme hématurique de la glomérulonéphrite chronique

La forme hématurique de la glomérulonéphrite chronique est une maladie des reins peu commune, mais non moins dangereuse. La glomérulonéphrite hématurique est rarement diagnostiquée (environ 5% des cas). La maladie comporte plusieurs stades et peut survenir selon différents scénarios. Dans le même temps, la forme hématurique de la pathologie se retrouve également chez l'adulte et chez l'enfant.

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Bien que le pronostic de récupération des patients soit assez élevé (la glomérulonéphrite hématurique ne conduit souvent pas au développement d'une insuffisance rénale), l'accès retardé à un médecin et l'absence de traitement approprié peuvent aggraver la situation et entraîner de graves complications.

La glomérulonéphrite est un groupe de maladies rénales caractérisées par un processus inflammatoire dans la zone glomérulaire de ces organes. La maladie affecte les parois des vaisseaux sanguins, les rendant perméables. La formation de microthrombus se produit dans les capillaires des glomérules. Dans ce contexte, le flux sanguin ralentit ou s’arrête complètement. La prolifération graduelle des lumières de sections inactives de la circulation sanguine avec le tissu conjonctif commence. Ensemble, cela conduit à une altération radicale de la fonction de filtration des reins et à la formation d'une insuffisance rénale chronique. Ces derniers, à leur tour, sans soins médicaux appropriés peuvent entraîner la mort (dans le pire des cas) ou un handicap (avec un ensemble de circonstances plus favorable).

La médecine est connue pour 5 formes de glomérulonéphrite d'origine chronique:

• Hématurique;
• Néphrotique;
• Hypertonique;
• Latent;
• Mixte

La forme hématurique n'est pas observée souvent, mais il n'est pas facile de l'identifier chez un patient. Pourquoi est-ce que cela se passe? Tout cela à cause des causes, provoquant une glomérulonéphrite hématurique.

Raisons

Le plus souvent, la forme hématurique de la glomérulonéphrite se développe à partir de latentes non reconnues. D'où la complexité du diagnostic précoce de la maladie. Glomérulonéphrite latente, en règle générale, est asymptomatique. Son tableau clinique n'est pas exprimé. Le patient ne ressent pas la douleur et ne ressent aucun inconfort. Détecter la maladie dans ce cas ne peut être basé que sur les résultats de l'analyse de l'urine. Si ces mesures ne sont pas prises à temps, une hématurie est détectée chez le patient et on peut parler d'un diagnostic de glomérulonéphrite hématurique.

Cependant, ce n'est pas la seule raison qui entraîne une forme hématurique de la maladie. Les facteurs provocants, à l’origine desquels la glomérulonéphrite hématurale est capable de se développer, sont également:

• Grippe, amygdalite, ARVI, scarlatine, rubéole, rougeole, autres maladies infectieuses;
• Pathologies bactériennes et fongiques;
• Étiologie virale de l'hépatite;
• Asthme bronchique, urticaire, rhinite et autres allergies;
• Radiothérapie ou une maladie similaire;
• Prédisposition génétique, dysplasie rénale congénitale;
• Transfusion sanguine, se faire vacciner;
• Agénésie (la présence d'un rein en une seule copie);
• Dystopie (les reins sont mal déployés);
• Boutons en forme de fer à cheval ou doubles;
• Intoxication en cas d'intoxication par diverses substances (mercure, plomb), alcool;
• Maladies auto-immunes (lupus érythémateux, vascularite systémique, syndrome rénal pulmonaire héréditaire);
• Parfois l'étiologie de la maladie reste inexpliquée.

Les symptômes

Toutes les glomérulonéphrites chroniques (et la glomérulonéphrite hématurique ne fait pas exception) ont 3 étapes, chacune présentant certains symptômes:

• Compensatoire. Il se caractérise par l'absence de signes visuels de la maladie. Le travail du filtre naturel n'est pas cassé. Les reins restent actifs et s’acquittent pleinement de leurs fonctions. Il peut y avoir un léger gonflement en fin de journée et une légère augmentation de la pression artérielle. Dans l'analyse de l'urine, Zimnitsky a révélé une présence modérée d'érythrocytes altérés et de protéines. Changer la densité de l'urine.
• Décomposant. Associée à la progression de la maladie et à l'apparition des premiers signes d'insuffisance rénale. Le patient ressent de la faiblesse, mal à la tête, envie de vomir, soif. La peau devient sèche. Il y a polyurie (augmentation du volume quotidien de liquide urinaire sécrété), augmentation de la pression artérielle. Dans l’analyse générale de l’urine, la présence de cylindres, d’érythrocytes altérés et de protéines est prononcée.
• L'urémie. Le stade auquel les reins ne peuvent plus filtrer le sang. Dans ce cas, on peut parler de la présence d'une insuffisance rénale chronique. Le patient a une forte migraine, confusion, odeur ammoniacale désagréable de la bouche. Peut-être l'apparition du coma.

La forme hématurique de la glomérulonéphrite chronique présente un autre symptôme visuel important: la détection des impuretés sanguines dans les urines. L'évolution clinique de la maladie peut se développer de deux manières:

• Microhématurie (hématurie lente, progressive). Les symptômes augmentent progressivement. Au fil du temps, ils présentent des signes de gonflement des reins et d’hypertension artérielle. Lorsque cela se produit, l'état du patient se dégrade considérablement.
• Hématurie macroscopique récurrente. Ses symptômes apparaissent principalement après que le patient a des infections virales. La présence de sang dans les urines peut être observée pendant une longue période (de plusieurs mois à plusieurs années). En période de rémission, tous les tests sont normaux.

La forme hématurique de la glomérulonéphrite chronique nécessite un appel immédiat à un néphrologue qualifié pour confirmer le diagnostic et attribuer les méthodes de traitement adéquates.

Diagnostics

En cas de suspicion de glomérulonéphrite hématurique, le médecin traitant, après un examen personnel et une anamnèse, envoie le patient à un autre examen lui permettant de déterminer plus précisément la cause et le stade de la maladie. La forme hématurique de la glomérulonéphrite chronique est diagnostiquée à l'aide des tests de laboratoire suivants et de l'utilisation de moyens instrumentaux:

• Analyse d'urine;
• Échantillon de Zimnitsky;
• Test sanguin biochimique;
• Étude immunologique du sang;
• Échographie des reins;
• Biopsie.

Traitement

Le traitement de la forme hématurique de la glomérulonéphrite chronique se fait dans la grande majorité des cas en clinique sous la stricte surveillance de médecins expérimentés. La première chose qu'un patient chez qui on a diagnostiqué une forme hématurique est le repos au lit. En limitant les mouvements et en réduisant l'effort physique, on arrête l'accumulation de composés azotés dans le sang et réduit la charge sur les reins. Il est recommandé au patient de s’allonger, de soulever et de faire des mouvements au besoin.

En outre, pour traiter efficacement la glomérulonéphrite hématurique, il est nécessaire de suivre un régime alimentaire strict. Pour les patients de cette catégorie, un menu spécial a été élaboré (tableau numéro 7). La forme hématurique de la glomérulonéphrite chronique nécessite l’élimination des aliments frits et épicés, salés, des cornichons, de la conservation et des viandes fumées de l’alimentation. La quantité de sel consommée est minimisée et parfois elle est complètement exclue. Le régime est strictement axé sur la réduction de la quantité d'aliments gras et protéinés.

Traitement de la toxicomanie

Le traitement traditionnel de la glomérulonéphrite hématurique implique principalement la nomination de médicaments destinés à renforcer les parois des vaisseaux sanguins et à réduire leur perméabilité. L'acide pantothénique, l'ascorutine et d'autres font partie du groupe de ces médicaments.

Dans le même but, des moyens qui affectent positivement les indicateurs de saignements tissulaires, c.-à-d. les soumettre. Cela inclut des outils tels que Ditsinon, Pamba, etc. Lorsque la glomérulonéphrite hématurale est en phase aiguë, un traitement médical est complété par des anti-inflammatoires non stéroïdiens. Le reste du temps, leur utilisation n'est pas pratiquée, car l'utilisation à long terme de ces médicaments peut affecter négativement l'appareil glomérulaire et entraîner une détérioration encore plus grande de la fonction de filtration des reins.

La forme hématurique de la glomérulonéphrite chronique n'est pas traitée avec des médicaments hormonaux et cytotoxiques. Cela s'explique par le fait qu'ils contribuent à la rigidité croissante des membranes érythrocytaires (globules rouges), ce qui augmente considérablement le risque de leur lixiviation.

Traitement par des méthodes folkloriques

La forme hématurique de la maladie peut également être traitée par d'autres méthodes. Après consultation avec le médecin traitant, l’utilisation active des acquis de la médecine traditionnelle est autorisée. L'essentiel est de rappeler que les recettes folkloriques ne peuvent pas constituer la base d'un cours thérapeutique. Ils doivent constituer un complément harmonieux aux médicaments pharmacologiques, axés sur le traitement des formes hématuriques de glomérulonéphrite chronique.

La glomérulonéphrite hématurique est traitée efficacement avec les remèdes populaires suivants:

• Un mélange de fruits secs (abricots secs, raisins secs, pruneaux), noix et miel;
• Un mélange de noyaux moulus de noix, figue, citron et miel;
• La citrouille, les concombres frais et les cerises ont une influence positive sur l'état du patient.

Le traitement par les méthodes traditionnelles consiste principalement à utiliser des infusions et des décoctions, qui ont absorbé le pouvoir des herbes médicinales. Pour soulager les symptômes et éliminer les raisons du développement de la forme hématurique de la glomérulonéphrite chronique, les plantes suivantes sont recommandées:

• Graines de lin et de persil, de lait et d'avoine, abeille submor;
• Racine de stalnik, de réglisse, de bardane, de consoude;
• Soie de maïs, tiges de cerise, inflorescences noires de sureau, épine dorée;
• Le millepertuis, la mère, la violette tricolore, l'aubépine, la mélisse, l'origan, le calendula;
• Feuilles de bouleau, groseilles, plantain, ortie, busserole, prêle;
• Fruits de genièvre, houblon, fraise, rose sauvage, fenouil, airelle rouge.

En général, la glomérulonéphrite hématurique est efficacement traitée avec toutes les herbes ayant une action anti-inflammatoire et antimicrobienne, parmi lesquelles: fleurs de camomille, sauge, branches d'argousier, bourgeons de bouleau, écorce de chêne, achillée millefeuille. Ils peuvent être brassés individuellement ou ensemble, formant indépendamment des préparations à base de plantes. Dans ce cas, toutes les plantes sont prises dans des proportions approximativement égales (2 cuillères à soupe chacune) et 1 litre d’eau bouillante est versé.

Traitement de grossesse

Le diagnostic de glomérulonéphrite hématurique - une phrase pour une femme qui veut avoir des enfants. Accoucher avec cette variante de la maladie est très risqué. Si la glomérulonéphrite chronique se développait pendant la grossesse, le traitement sous la supervision d’un obstétricien et d’un néphrologue viserait principalement à éliminer les symptômes dangereux. L'application montre:

• Pilules abaissant la pression artérielle;
• Injections intraveineuses de préparations protéiques (pour modifier le niveau de protéines dans l'urine);
• Antihistaminiques;
• Médicaments et vitamines de restauration;
• Préparations de fer (pour l'anémie).

Si la glomérulonéphrite hématurale s'aggrave fortement lors de l'accouchement, le médecin peut, en fonction de la durée de la grossesse, conseiller un accouchement urgent ou son interruption forcée.

Mesures préventives

La glomérulonéphrite hématurique est une maladie grave. Si elles ne sont pas correctement traitées, des complications désagréables et des conséquences imprévisibles sont possibles. Le pronostic, bien sûr, avec une intervention médicale opportune est favorable, cependant, la forme chronique de la maladie suggère la possibilité de rechutes.

Pour éviter cela, vous devez faire le maximum d'efforts, car de nombreux facteurs peuvent provoquer une exacerbation:

• L'hypothermie;
• Le froid sévère;
• Surmenage, stress;
• Déménager dans un pays avec un climat différent
• La grossesse

Pour que la glomérulonéphrite hématurique ne gâche pas complètement votre vie, vous devez suivre les conseils utiles:

• Mangez équilibré, préférant des produits écologiques sans conservateurs;
• Tempérer le corps pour réduire sa sensibilité au froid;
• Il est temps d'éliminer les foyers d'inflammation et de traiter les infections chroniques;
• Pour être vacciné et injecté avec du sérum seulement comme indiqué par un médecin.

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Si les symptômes suivants vous sont familiers:

• maux de dos persistants;
• difficulté à uriner;
• violation de la pression artérielle.

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Glomérulonéphrite chronique

Les reins sont un organe important du système urinaire chargé de réguler le processus de l'homéostasie. Grâce au travail bien établi des organes, l'équilibre électrolytique est maintenu, les toxines et autres substances nocives sont éliminées du corps. Toute violation des reins entraîne le développement de diverses maladies qui ont un impact négatif sur le travail de tout l'organisme. La glomérulonéphrite chronique sans traitement approprié provoque le développement d'une insuffisance rénale. La maladie pendant une longue période peut être à l'état latent, se développe souvent sans symptômes graves. Le traitement de la glomérulonéphrite chronique est un ensemble de mesures visant à préserver le travail des reins, qui est toujours effectué sous la supervision d'un néphrologue.

Qu'est-ce que CGN?

La glomérulonéphrite chronique (CGN) est une maladie diffuse progressive dans laquelle l'appareil glomérulaire des reins est endommagé. En l’absence de traitement approprié ou de progression cachée de la maladie, une néphrosclérose et une insuffisance rénale se développent, lesquelles sont dangereuses pour la vie et la santé humaines. L'incidence de la glomérulonéphrite chronique dans la population est de 1 à 2%. Ils disent à propos de la forme chronique de la maladie quand le rétablissement ne survient pas après le traitement primaire et que les périodes de rémission et les exacerbations alternent tout au long de l'année. La forme chronique de la glomérulonéphrite peut devenir une complication après la forme aiguë de la maladie.

La maladie est attribuée à des maladies auto-immunes qui provoquent des modifications pathologiques dans les tissus du système urinaire et des reins. Dans la glomérulonéphrite chronique à l’arrière-plan de la réaction inflammatoire, des microthrombes se forment dans les parois glomérulaires des vaisseaux, se forment, le débit sanguin ralentit et une nécrose se développe. Si vous ne traitez pas la glomérulonéphrite chronique, des complications sont inévitables: les néphrons meurent, ce qui peut être fatal.

Causes et facteurs de risque

Les pathologies d'origine infectieuse, ainsi que les facteurs indésirables, peuvent provoquer la maladie.

• glomérulonéphrite aiguë;
• maladies infectieuses des organes internes;
• maladies du sang d'origine infectieuse;
• pathologies systémiques;
• intoxication par des substances toxiques ou toxiques;
• alcoolisme chronique, prise de drogues.

Dans les cas de glomérulonéphrite chronique, le pronostic de guérison sera favorable. Si la maladie était reconnue à temps, le traitement nécessaire était appliqué.

Classification et formulaires

Il existe plusieurs formes de la maladie, chacune ayant ses propres signes cliniques.

Forme latente

Une forme commune de la maladie, apparaissant dans 45% des cas. Il se caractérise par un léger syndrome urinaire sans œdème ni hypertension. Cette forme de la maladie peut durer plus de 10 ans, manifestent des violations mineures dans le travail du système urinaire. En l'absence de traitement, l'urémie se développe, dans laquelle le sang est empoisonné avec des parties de l'urine. La maladie est déterminée par les résultats d’un test sanguin dans lequel on note une augmentation du taux de protéines, d’érythrocytes et de leucocytes.

Forme hypertonique

La fréquence d'occurrence est de 20% de tous les cas. La maladie a des symptômes prononcés: augmentation de la pression artérielle, augmentation du volume quotidien d'urine. Le plus souvent, il s'agit d'une continuation de la forme aiguë ou latente de la maladie. Les indicateurs de pression artérielle peuvent fluctuer au cours de la journée; une hypertrophie du ventricule gauche du cœur se développe, ce qui se reflète de manière significative dans le bien-être général du patient. Sous cette forme, la glomérulonéphrite chronique est souvent associée à un syndrome urinaire isolé, pouvant apparaître sur le fond d'une forme aiguë de la maladie ou avec des sauts de pression artérielle constants.

Forme hématurique

Une forme plutôt rare qui survient chez 5% des patients. La présence de sang dans les urines (hématurie) est un trait caractéristique. Avec un traitement approprié et opportun, un diagnostic différentiel minutieux, le pronostic est favorable. La forme hématurale chez 6% seulement des patients provoque une insuffisance rénale.

Glomérulonéphrite néphrotique

Il est diagnostiqué chez 25% des patients atteints de glomérulonéphrite chronique, a des symptômes prononcés. Les résultats de la biochimie sanguine montrent une diminution des taux de protéines, une élévation des taux de cholestérol. Le patient se plaint souvent d'un manque d'appétit, d'une respiration ammoniacale, d'une faiblesse accrue. La glomérulonéphrite néphrotique chronique peut complètement perturber le fonctionnement des reins.

Forme néphrotique-hématurique (mixte)

Forme sévère, avec développement rapide et mauvais pronostic. Les patients se plaignent d'un œdème grave, de troubles du rythme cardiaque marqués et d'une augmentation de la pression «rénale». Les exacerbations fréquentes sont le résultat d'un traitement inapproprié et d'un avertissement indiquant que les reins cesseront bientôt de remplir leurs fonctions. Avec le développement rapide d'une issue fatale possible.

Toutes les formes de glomérulonéphrite chronique se caractérisent par des périodes de rémission et d'exacerbation. Lorsque les symptômes de rechute ressemblent à une crise aiguë, qui peut durer plusieurs jours, voire plusieurs semaines. Pendant la rémission, la clinique de la glomérulonéphrite chronique est moins absente ou complètement absente. L'exacerbation survient le plus souvent au printemps ou à l'automne. La rechute peut provoquer la malnutrition, l’absence de médicaments prescrits au préalable.

Manifestations cliniques de la maladie

La glomérulonéphrite diffuse chronique, en fonction des modifications pathologiques du tissu rénal, de sa forme, se manifeste de différentes manières:

• fatigue accrue;
• diminution de l'appétit;
• nausées fréquentes, envie de vomir le matin;
• perversion du goût;
• gonflement de localisation différente;
• l'ammoniac sent la bouche;
• l'anémie;
• prurit;
• tremblement;
• sensibilité réduite;
• urine trouble, mélange de sang;
• augmentation de la pression artérielle;
• trouble du rythme cardiaque.

Dans la période aiguë de la maladie, la température corporelle augmente, il y a une douleur dans la région lombaire d'intensité variable. Tous les symptômes sont exprimés à un degré moindre ou plus important, mais leur apparition nécessite la convocation d'un examen complet avec traitement ultérieur.

Comment reconnaître la maladie

Le diagnostic de la glomérulonéphrite chronique n’est pas difficile si le patient a des antécédents de maladie aiguë. En cas d'évolution latente, il est difficile de reconnaître une glomérulonéphrite diffuse chronique. Si vous pensez que ce test comprend:

• analyse d'urine;
• biochimie sanguine;
• Échographie des reins;
• biopsie des glomérules des reins.

Les résultats obtenus nous permettent de diagnostiquer avec précision la maladie, de déterminer la forme de la maladie, d'évaluer l'état des reins. Dans la glomérulonéphrite chronique, le diagnostic peut inclure des études complémentaires, des consultations avec d'autres spécialistes. Sur la base des résultats de l'examen, le médecin choisit le schéma thérapeutique optimal, qui, bien que incapable de guérir complètement la maladie, aidera à ralentir les modifications nécrotiques dans les tissus rénaux.

Méthodes de traitement

Le traitement de la forme chronique de la glomérulonéphrite dépend du degré, de la morphologie, de la forme de la maladie et de l'intensité des symptômes. Dans la période aiguë, on prescrit au patient un traitement hospitalier, un repos au lit, un régime strict et des médicaments.

Dans la glomérulonéphrite chronique, les symptômes et le traitement nécessitent toujours l’attention du néphrologue. La thérapie effectuée ne peut pas soulager complètement le patient de la pathologie, mais peut allonger les périodes de rémission. Le traitement vise à réduire l'intensité des symptômes, à restaurer les fonctions des tissus rénaux affectés, à améliorer la circulation sanguine et les processus métaboliques.

La pharmacothérapie comprend:

• Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (Nimid, Ortofen, Ibuprofen et autres).
• Glucocorticoïdes (prednisone).
• Cytostatiques (cyclosporine).
• Anticoagulants (héparine).
• Antiplaquettaire (Curantil).
• Hypotensive (Enalapril, Enap, Kaptopres).
• Diurétiques (furosémide, indapamide, lasix).
• Antibiotiques à large spectre (Emesef, Augmentin, Sumamed).

Tout médicament utilisé pour le traitement doit être prescrit par un médecin. Les médicaments sont administrés à l'hôpital dans la période aiguë de la maladie, souvent par voie intraveineuse ou intramusculaire, ce qui permet d'obtenir un effet plus rapide du traitement.

Dans les cas plus graves, avec des formes avancées, une plasmaphérèse peut être prescrite, une procédure permettant de nettoyer le corps des substances toxiques qui perturbent les reins.

Lorsque la glomérulonéphrite diffuse chronique progresse, une hémodialyse permanente ou une greffe de rein est considérée comme le seul moyen de sauver la vie d'une personne.

Le traitement médicamenteux amélioré n’est pratiqué que pendant la période d’exacerbation. Comme le montre la pratique, avec le régime de traitement prescrit, l'utilisation de médicaments modernes peut entraîner une rémission prolongée - à partir d'un an ou plus.

Dans la glomérulonéphrite chronique, le traitement médicamenteux est effectué au stade aigu. Pendant la période de rémission, le patient est soumis à un régime alimentaire strict, excluant les facteurs pouvant causer une aggravation. Dans certains cas, la thérapie est effectuée à l'aide de remèdes populaires consistant à prendre des décoctions et des infusions d'herbes médicinales.

Le traitement des remèdes populaires ne peut pas être la base du traitement, et l'utilisation de toute ordonnance doit être discutée avec votre médecin. En l'absence de traitement ou de formes avancées de la maladie, les syndromes de la CGN perturbent complètement ou partiellement le travail des reins, provoquant une nécrose des tissus avec le développement ultérieur d'une insuffisance rénale.

Régime alimentaire

La glomérulonéphrite diffuse chronique est une maladie qui nécessite une surveillance constante par un médecin, ainsi que le respect d'un régime strict et de changements de mode de vie. Les patients ayant des antécédents de cette maladie se voient prescrire un régime strict numéro 7, qui limite l'utilisation de sel, d'aliments frits et épicés. Il est recommandé de réduire la quantité d'aliments protéinés et d'augmenter la quantité de liquide consommée. Si le régime n'est pas suivi, la glomérulonéphrite chronique et ses signes cliniques conduiront au développement d'une insuffisance rénale.

Mesures préventives

La prévention de la glomérulonéphrite chronique vise à réduire la fréquence des exacerbations et leur intensité.

Mesures visant à prévenir le développement de la maladie:

1. Régime de travail économe.
2. Éviter l'hypothermie.
3. Pas de contact avec des substances toxiques et toxiques.
4. Renforcement de l'immunité.
5. Une nourriture correcte et saine.
6. Cesser de fumer, boire de l'alcool.
7. Respect de tous les rendez-vous et recommandations du médecin.
8. Examens prophylactiques 1 fois par an.

Le respect de règles simples aidera non seulement à prévenir le développement de la glomérolonéphrite chronique, mais réduira également le risque d’exacerbations, ce qui aidera les reins à exercer leurs fonctions. Pour les patients ayant des antécédents d’insuffisance rénale, il est important de comprendre que le traitement avec des remèdes traditionnels n’aidera pas à résoudre le problème. Seule une thérapie complexe sous la supervision d'un médecin augmentera les chances du patient d'obtenir un pronostic positif.

Glomérulonéphrite chronique

La glomérulonéphrite chronique (CGN) est une maladie rénale immunocomplexe caractérisée par une lésion primaire des glomérules rénaux, entraînant une mort glomérulaire progressive, une hypertension artérielle et une insuffisance rénale.

CGN peut être à la fois le résultat d'une néphrite aiguë et la principale chronique. Souvent, la cause de la maladie ne peut pas être découverte. Le rôle de la susceptibilité génétique dans le développement de la glomérulonéphrite chronique est discuté. La glomérulonéphrite chronique constitue la majeure partie des patients atteints de HN, dépassant de manière significative l’ANG. Selon I.E. Tareeva, parmi 2396 patients atteints de glomérulonéphrite CGN était de 70%.

Selon l'OMS, la mortalité par HGN atteint 10 pour 100 000 habitants. Le groupe principal de patients sous hémodialyse chronique et subissant une greffe de rein représente CGN. Malade plus souvent des hommes âgés de 40 à 45 ans.

Étiologie: les principaux facteurs étiologiques de la CGN sont identiques à ceux de la glomérulonéphrite aiguë. Une certaine valeur dans le développement de la CGN a une infection différente, le rôle des virus augmente (cytomégalovirus, virus de l'herpès simplex, hépatite B). Certains médicaments et métaux lourds peuvent agir comme antigènes. Selon N.A. Mukhina, I.E. Tareeva (1991), parmi les facteurs contribuant au passage de la glomérulonéphrite aiguë à une maladie chronique, peut être importante la présence et surtout l'exacerbation d'infections focales à streptocoques et autres, le refroidissement répété, en particulier l'action du froid humide, de conditions de vie et de travail défavorables, de blessures et d'abus d'alcool.

Pathogenèse. Dans la pathogenèse de la CGN, le rôle principal est joué par les désordres immunitaires, qui provoquent un processus inflammatoire chronique dans les glomérules et le tissu tubulo-interstitiel des reins, qui sont endommagés par les RI, consistant en antigène, anticorps et complément. Le complément se dépose sur la membrane dans la zone de localisation du complexe autoantigène-autoanticorps. Vient ensuite la migration des neutrophiles vers la membrane basale. Lorsque les neutrophiles sont détruits, les enzymes lysosomales sont sécrétées pour améliorer les dommages à la membrane. B.I. Shulutko (1990) cite les options suivantes dans le modèle de pathogenèse de HN: 1) la dérive passive des CI dans le glomérule et leur sédimentation; 2) la circulation des anticorps qui réagissent avec l'antigène structural; 3) une variante de la réaction avec un anticorps fixé de la membrane basale elle-même (GN avec le mécanisme de l'anticorps).

Les complexes d'un antigène avec un anticorps formé avec la participation du complément peuvent circuler dans le sang pendant un certain temps. Puis, tombant dans les glomérules, ils commencent à être filtrés (leur taille, leur solubilité, leur charge électrique, etc., jouent alors un rôle). Les IR, qui restent coincés dans le filtre glomérulaire et ne sont pas retirés des reins, endommagent davantage le tissu rénal et entraînent une évolution chronique du processus immuno-inflammatoire. Le déroulement chronique du processus est déterminé par la production constante d'autoanticorps dirigés contre les antigènes de la membrane basale capillaire.

Dans un autre cas, l'antigène peut être la membrane de base-ball du glomérule, qui acquiert des propriétés antigéniques à la suite de dommages causés à des facteurs précédemment chimiques ou toxiques. Dans ce cas, les anticorps sont produits directement sur la membrane, provoquant une maladie grave (glomérulonéphrite à anticorps).

Outre les mécanismes immunitaires, des mécanismes non immuns sont également impliqués dans la progression de la CGN, notamment les effets néfastes de la protéinurie sur les glomérules et les tubules, la diminution de la synthèse de prostaglandines, l'hypertension intraperitoneale, l'hypertension artérielle, la formation excessive de radicaux libres et l'effet néphrotoxique de l'hyperlipidémie. Simultanément, il se produit une activation du système de coagulation du sang, ce qui augmente l’activité de coagulation et le dépôt de fibrine dans la zone de localisation de l’antigène et de l’anticorps. L'excrétion de plaquettes, fixées au site de la membrane endommageant, substances vasoactives améliore les processus d'inflammation. Un processus inflammatoire prolongé, semblable à une vague (avec des périodes de rémission et d'exacerbations), conduit finalement à la sclérose, à l'hyalinose, à la désolation des glomérules et au développement d'une insuffisance rénale chronique.

Image pathologique-anatomique. Dans la glomérulonéphrite chronique, tous les changements structurels (dans les glomérules, les tubules, les vaisseaux, etc.) entraînent en fin de compte une ride secondaire des reins. Les reins sont progressivement réduits (en raison de la mort des néphrons rénaux) et compactés.

Fibrose, négligence et atrophie des glomérules détectées au microscope; diminution du parenchyme rénal fonctionnel, une partie des glomérules restants hypertrophiés.

Selon V.V. Serova (1972), dans le stroma des reins développent un œdème, une infiltration cellulaire, une sclérose. Des foyers de sclérose apparaissent dans la moelle épinière, à l'emplacement des néphrons morts, qui, au fur et à mesure de l'évolution de la maladie, se confondent pour former de vastes champs cicatriciels.

Classification de la glomérulonéphrite chronique.

Dans notre pays, la classification clinique proposée par E. M. Tareev est la plus reconnue, selon laquelle

latent (avec syndrome urinaire isolé),

hématurique (maladie de Berger),

GN néphrotique et mixte.

les phases - aggravation (apparition de syndrome néphritique ou néphrotique aigu), rémission;

insuffisance rénale aiguë

encéphalopathie rénale hypertensive (prééclampsie, éclampsie)

insuffisance cardiaque aiguë (ventriculaire gauche avec asthme cardiaque, œdème pulmonaire, total)

insuffisance rénale chronique

insuffisance cardiaque chronique

La classification morphologique (Serov V.V. et al., 1978, 1983) comprend huit formes de CGN

glomérulonéphrite proliférative diffuse

glomérulonéphrite à la demi-lune

glomérulonéphrite membranoproliférative (mésangiocapillaire)

En tant que forme indépendante, la glomérulonéphrite extracapillaire subaiguë (maligne, évoluant rapidement) est isolée.

Clinique Selon la prédominance d'un trait particulier, différentes variantes cliniques sont distinguées.

La forme clinique la plus courante est la GN latente (50 à 60%). GN latent - C’est une sorte de parcours caché de GN chronique, inconsciemment malade, sans œdème ni hypertension, les patients restent capables de travailler pendant des décennies, car le GN latent peut durer longtemps, jusqu’au développement de la CRF. Cette forme ne se manifeste que par un syndrome urinaire peu prononcé en l’absence de signes extrarénaux de la maladie.

La maladie est détectée par examen aléatoire, examen clinique, lors de la détection d'une protéinurie ou d'une hématurie modérée isolée. Dans ce cas, une hypertension artérielle faible et un petit œdème transitoire sont possibles, n'attirant pas l'attention des patients.

GN hypertensive survient en moyenne chez 12 à 22% des patients atteints de CGN. Le signe clinique principal est l'hypertension artérielle. Cette option se caractérise par un parcours long et lent. Au début de la maladie, il n’ya ni œdème ni hématurie. La maladie peut être détectée par hasard au cours des examens médicaux et de l'orientation vers un traitement dans un sanatorium. Lors de l'analyse d'urine, on observe une légère protéinurie, une cylindrurie sur fond d'une augmentation régulière de la pression artérielle. Progressivement, l'hypertension devient constante, élevée, en particulier la pression diastolique augmente. Hypertrophie du ventricule gauche du cœur, changements dans les vaisseaux du fond d'œil. L'évolution de la maladie est lente mais progressivement progressive et se transforme en insuffisance rénale chronique.

La tension artérielle augmente considérablement avec le développement de l'insuffisance rénale. La rétinopathie associée est un signe important de CGN, avec rétrécissement, artérioles tortueuses, gonflement de la tête du nerf optique, hémorragies le long des vaisseaux, dans les cas graves - décollement de la rétine, neurorétinopathie. Les patients se plaignent de maux de tête, de vision brouillée, de douleurs dans la région cardiaque, souvent sous la forme d'une sténocardie.

Une étude objective a révélé une hypertrophie du ventricule gauche. Chez les patients présentant une évolution à long terme de la maladie, une ischémie myocardique et une arythmie cardiaque sont détectées.

Dans l'analyse générale de l'urine - une petite protéinurie, parfois une microhématurie, une cylindrurie, la densité relative de l'urine diminue progressivement. CKD est formé dans 15-25 ans.

CGN hématurique. La clinique présente une hématurie récurrente à divers degrés et une protéinurie minimale (moins de 1 g / jour). Symptômes extrarénaux absents. CKD se développe dans 20 à 40% des cas dans les 15 à 25 ans.

GN néphrotique se rencontre avec la même fréquence que l'hypertensive GN. Nephrotic GN est une GN présentant une symptomatologie polysyndromique, une réaction immunologique des reins, qui donne lieu à la production urinaire d’un facteur qui met en œuvre un test positif du lupus. La protéinurie est significative, plus de 3,5 g / jour, mais elle diminue généralement aux stades ultérieurs, avec une diminution de la fonction rénale. La présence d'une protéinurie massive seule était un trait caractéristique du syndrome néphrotique, car il indique la présence d'une lésion rénale cachée et est un signe de lésion glomérulaire. La NS se développe avec une augmentation prolongée de la perméabilité de la membrane basale des glomérules pour les protéines plasmatiques et leur filtration excessive, qui dépasse les capacités de réabsorption de l'épithélium tubulaire, entraînant une restructuration du filtre glomérulaire et de l'appareil tubulaire.

Au début de la maladie, il s'agit d'une réorganisation compensatoire, puis une insuffisance de réabsorption des tubules par rapport à la protéine se développe, ce qui entraîne d'autres lésions des glomérules, des tubules, des modifications de l'interstitium et des vaisseaux rénaux. Une hypoprotéinémie, une hypoalbuminémie, une hyperglobulinémie, une hyperlipidémie, une hypercholestérolémie, une hypertriglycéridémie et une hyperfibrinogénémie sont détectées dans le sang. L'évolution de la maladie est lente ou progresse rapidement. L'évolution de la CRF due à l'hypercoagulation peut être accompagnée de complications thrombotiques.

La peau des patients atteints d'une forme néphrotique de CGN est pâle et sèche. Puffy face, gonflement sur les jambes, les pieds. Les patients sont adynamiques, inhibés. En cas de syndrome néphrotique sévère, une oligurie, un œdème de tout le corps avec un liquide dans la cavité pleurale, le péricarde et la cavité abdominale sont observés.

Des violations importantes du métabolisme des protéines, une immunité réduite, font que les patients atteints de cette forme sont particulièrement sensibles à diverses infections.

GN chronique mixte correspond à la caractéristique de la néphrite œdème classique-hypertonique avec œdème (Bright), hypertension, protéinurie importante. La présence simultanée d'hypertension et d'œdème indique généralement une atteinte rénale distante. Cette forme se caractérise par l'évolution la plus sévère, la progression régulière et le développement assez rapide de l'insuffisance rénale, la CRF se forme en 2 à 5 ans.

Glomérulonéphrite terminale - stade final de toute forme de CGN, cette forme est généralement considérée comme une étape de l’insuffisance rénale chronique.

Il est possible, à certaines conditions, de fixer une période d'indemnisation lorsque le patient, tout en restant efficace, ne se plaint que de faiblesse, de fatigue, de perte d'appétit ou peut rester en parfaite santé. La pression artérielle est élevée, en particulier diastolique. Caractérisé par une polyurie, une isosténurie, une protéinurie insignifiante, des cylindres "larges".

Sur le plan morphologique, il existe un deuxième rein ratatiné, souvent difficile à distinguer du premier ratatiné présentant une hypertension maligne.

En tant que forme d'émission indépendante glomérulonéphrite subaiguë (maligne) - glomérulonéphrite à évolution rapide, caractérisée par une combinaison de syndrome néphrotique et d'hypertension et l'apparition rapide d'insuffisance rénale.

Anasarki de type tuméfié persistant et tuméfié, caractérisé par une cholestérolémie importante, une hypoprotéinémie, une protéinurie persistante et grave. Azotémie et anémie se développent rapidement. La tension artérielle est très élevée, rétinopathie prononcée de la rétine jusqu'au décollement.

Une néphrite à évolution rapide peut être suspectée si déjà au début de la maladie, en raison de l'état grave général des patients, du contenu en créatinine, du cholestérol sérique et de la pression artérielle, ainsi que de la densité relative de l'urine est faible. Une caractéristique de cette forme de GN est une réponse immunitaire unique, dans laquelle l'antigène est sa propre membrane basale.

La glomérulonéphrite proliférative se rencontre morphologiquement avec des demi-poumons épithéliaux fibrineux, qui peuvent se développer dès une semaine plus tard. Dans le même temps, la fonction de concentration diminue (en raison de la lésion tubulaire-interstitielle). Les patients meurent 6-18 mois après le début de la maladie.

Ainsi, la classification clinique de la CGN est utilisée dans la pratique quotidienne. Cependant, l’importance accrue de la méthode de recherche morphologique pour le diagnostic et le pronostic de la CGN exige une connaissance des caractéristiques morphologiques de la maladie (voir ci-dessus).

La forme morphologique la plus courante de CGN (environ 50%) est GN mésangioprolifératif, qui se caractérise par le dépôt de complexes immuns, complémentaires dans le mésangium n sous l'endothélium des capillaires glomérulaires. Cliniquement, cette variante est caractérisée par un OGN, une néphropathie à IgA (maladie de Berger) et des formes néphrotiques et hypertensives moins fréquentes. La maladie survient à un jeune âge, plus souvent chez les hommes. Une hématurie persistante est un symptôme caractéristique. Une augmentation de la tension artérielle au début de la maladie est rare. Le cours de cette forme de GN est bénigne, les patients vivent longtemps. La néphropathie à IgA est l’une des variantes de la glomérulonéphrite mésangioproliférative, caractérisée par une macro et une microhématurie, et les exacerbations sont généralement associées à une infection. L'œdème et l'hypertension ne se produisent pas. Lorsque l'immunofluorescence est spécifique est l'identification des dépôts dans le mésangium d'IgA.

GN membraneux ou immunocomplexe, survient chez environ 5% des patients. Une étude immunohistologique dans les capillaires des glomérules a révélé des dépôts d'IgG, d'IgM, de complément (C₃ fraction) et la fibrine. L'évolution clinique est relativement lente avec une protéinurie isolée ou un syndrome néphrotique. Cette variante de la VBG est moins bénigne. Chez la quasi-totalité des patients, une protéinurie persistante est détectée au tout début de la maladie.

Membranoproliferative (mesangiocapillayarny) GN survient chez 20% des patients. Dans cette forme de GN, le mésangium et l'endothélium de la membrane basale sont touchés, des dépôts d'IgA, d'IgG, de complément se trouvent dans les capillaires glomérulaires et des modifications de l'épithélium du tubule sont obligatoires. La maladie commence généralement dans l'enfance, les femmes tombent plus souvent malades que les hommes d'un facteur de 1,5 à 2. Dans le tableau clinique, le syndrome néphrotique avec protéinurie et hématurie sévères est plus souvent détecté. Cette forme de violence basée sur le genre progresse toujours. La maladie débute souvent par un syndrome néphrotique aigu.

La particularité de cette forme est l'hypocomplémentémie, qui n'est pas observée dans les autres formes morphologiques, à l'exception de la GHA.

Les causes de la GN membranoproliférative peuvent être des virus, une infection bactérienne, le virus de l'hépatite A, une tuberculose pulmonaire, des facteurs génétiques et des maladies purulentes (ostéomyélite, maladies purulentes chroniques des poumons, etc.).

GN avec des changements minimes (néphrose lipoïde) causée par des dommages aux "petits processus" des podocytes. Il est plus fréquent chez les enfants, dans 20% des cas chez les hommes jeunes. Les lipides se trouvent dans l'épithélium tubulaire et dans l'urine. Les dépôts immunitaires dans les glomérules ne sont pas détectés. Il y a une tendance à la rechute avec des rémissions spontanées et un bon effet de l'utilisation d'un traitement aux glucocorticoïdes. Le pronostic est généralement favorable, la fonction rénale reste conservée pendant longtemps.

Sclérose glomérulaire focale - Un type de néphrose lipoïde, il commence dans les néphrons juxtamedullary, et IgM se trouve dans les capillaires glomérulaires. Une protéinurie, une hématurie et une hypertension artérielle sont détectées cliniquement chez 5 à 12% des patients, souvent chez des enfants. Un syndrome néphrotique prononcé résistant au traitement par stéroïdes est observé cliniquement. La maladie progresse et se termine avec le développement de la maladie rénale chronique.

Fibroplastique GN - forme diffuse de CGN - dans sa course, elle se termine par le durcissement et le processus fibroplastique de tous les glomérules.

Les modifications fibroplastiques des glomérules sont accompagnées d'une dystrophie, d'une atrophie de l'épithélium tubulaire et d'une sclérose du tissu interstitiel.

Le diagnostic de GN repose sur une évaluation de l'anamnèse, de l'HA et de modifications de l'urine.

Il faut se rappeler de la possibilité d’une évolution latente à long terme du GN.

Le diagnostic de la glomérulonéphrite est impossible sans un examen de laboratoire. Il comprend

analyse d'urine, nombre quotidien de pertes de protéines,

protéinogramme, détermination des lipides sanguins, créatinine sanguine, urée, électrolytes,