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Perturbation des hormones surrénales

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L'insuffisance surrénalienne est une affection caractérisée par une pénurie aiguë d'hormones stéroïdes. Les hormones sont produites directement dans le cortex surrénalien et la maladie peut être aiguë ou chronique. La maladie provoque une défaillance de l'équilibre eau-électrolyte et une défaillance du système cardiovasculaire. Une personne connaissant les symptômes de l'hypofonction du cortex surrénalien peut contacter rapidement un spécialiste, ce qui augmente les chances d'une pathologie aisée.

Classification

Il classe l'insuffisance surrénale en fonction de deux critères:

  • localisation de l'échec;
  • cours d'échec.

En fonction de la localisation, l’hypofonction surrénalienne est divisée en 3 groupes:

  1. Primaire. Il se caractérise par le fait que les glandes surrénales sont directement affectées. La concentration primaire insuffisante d'hormones est beaucoup plus compliquée que celle secondaire et tertiaire.
  2. Secondaire. Elle est causée par la pathologie de l'hypophyse, qui produit de l'hormone adrénocorticotrope en petite quantité ou ne produit pas du tout. Cette hormone affecte le travail des glandes surrénales.
  3. Tertiaire. Son caractéristique est que l'hypothalamus produit une petite quantité de corticolibérine.

En fonction de l'évolution, l'insuffisance surrénale est divisée en 2 groupes:

  1. Épicé Caractérisé par le développement de l'état grave du patient, appelé aussi crise addisonique. Peut être fatal, par conséquent, le patient qui a remarqué les premiers symptômes, il est important de demander immédiatement l'aide d'un spécialiste.
  2. Chronique. Il comporte 3 étapes: sous-compensation, compensation, décompensation. Contrairement à l'insuffisance aiguë, elle n'a pas de conséquences aussi graves et, en présence d'un traitement compétent et opportun, peut être observée pendant de nombreuses années sous une forme bénigne.
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Causes et mécanisme de développement de l'insuffisance surrénale

Considérant que les glandes surrénales sont un organe apparié, l'apparition des symptômes d'une maladie chronique n'est possible que si plus de 90% du cortex ont été blessés. L'échec primaire est observé dans les cas de lésions des glandes surrénales directement, dont la cause sont les conditions suivantes:

  • pathologie congénitale du cortex surrénalien;
  • la tuberculose;
  • Syndrome d'algrove;
  • caillots de sang dans les vaisseaux qui nourrissent l'organe;
  • accumulation dans les tissus d'un organe à concentration de protéines accrue, qui se manifeste par une évolution prolongée de la forme aiguë de la maladie;
  • tumeurs cancéreuses dont les métastases infectent les glandes surrénales;
  • diphtérie sévère;
  • cancers dans le corps;
  • nécrose surrénalienne due au VIH;
  • la septicémie;
  • Syndrome de Smith-Opitz, caractérisé par la présence parallèle de plusieurs anomalies, telles qu'un petit volume du crâne, des dysfonctionnements de la structure du système reproducteur, des retards de développement et une activité cérébrale.
L'insuffisance surrénale peut être congénitale ou se développer dans le contexte de maladies d'autres organes et systèmes.

L’insuffisance surrénale secondaire se développe en raison de ces pathologies de l’hypophyse:

  • infectieux (souvent viral);
  • hémorragie provoquée par des blessures de natures diverses;
  • les cancers;
  • perturbation de l'organe, qui a débuté plus tard, chimiothérapie et chirurgie;
  • lésions de la glande pituitaire avec ses propres anticorps.

L'hypofonction tertiaire du cortex surrénalien est formée en raison de:

  • anomalies congénitales de l'hypothalamus;
  • anomalies acquises de l'hypothalamus (néoplasmes et infections diverses).
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Symptômes d'insuffisance surrénale

La forme chronique de la défaite des hormones surrénaliennes présente de nombreux symptômes, parmi lesquels les plus courants sont:

  • fatigue déraisonnable et fatigue;
  • faiblesse musculaire;
  • perte de poids soudaine;
  • manque d'appétit;
  • douleur dans l'abdomen;
  • une indigestion;
  • la diarrhée;
  • la constipation;
  • des vertiges;
  • évanouissement;
  • pression réduite.

Les symptômes les plus précis et les plus précis en violation du fonctionnement du cortex surrénalien sont considérés comme un vif désir d’aliments trop salés et d’assombrissement de la peau et des muqueuses. Ils deviennent une nuance de bronze, et cela se voit mieux sur le site des plis de la peau et des cicatrices. Cependant, le changement de couleur de la peau ne se produit que lorsque l'insuffisance du cortex surrénalien se présente sous sa forme primaire.

Des lésions aiguës du cortex surrénal peuvent mettre la vie en danger. Au cours de celle-ci, les symptômes de l'évolution chronique de la maladie augmentent et les patients ressentent:

  • hypotension prolongée;
  • pulsion émétique;
  • des convulsions;
  • douleurs musculaires;
  • changements de conscience.

Diagnostic de l'hypofonction surrénalienne

L'insuffisance surrénalienne peut être déterminée en interrogeant le patient pour connaître les plaintes et les symptômes de la maladie. Cependant, cela ne donne pas une image complète, et afin de révéler quelle insuffisance particulière est inhérente à ce cas, le patient devra consulter un endocrinologue, qui lui prescrira une enquête comprenant les études suivantes:

  1. Etude échographique des glandes surrénales. Il existe des cas où l’échographie ne donne pas le résultat attendu, puis recourt à la tomodensitométrie de l’organe.
  2. Imagerie par résonance magnétique, au cours de laquelle une attention particulière est accordée à l'examen de l'hypothalamus et de l'hypophyse.

Ensuite, on soumet à la patiente des tests de laboratoire efficaces en l'absence de certaines hormones. Les médecins étudient:

  1. La quantité de cortisol dans le sang. Pour tous les types d'insuffisance surrénale, la concentration de l'hormone est réduite.
  2. 17-ACS et 17-KS dans l'urine, collectée pendant la journée. Une concentration réduite est diagnostiquée dans les carences secondaire et primaire.
  3. Hormone corticotrope dans le sang. La concentration de l'hormone est élevée dans les maladies de la glande surrénale et faible dans les hypofonctions secondaire et tertiaire.
  4. Niveau d'aldostérone.

Une fois le diagnostic établi, les spécialistes étudient la gravité des perturbations des processus métaboliques de l'organisme, telles que les protéines, les glucides et les électrolytes. Le test sanguin veineux, qui indiquera la quantité de potassium, de calcium, de sodium, de glucose et de protéines, aidera à identifier ceci. En outre, les médecins doivent prescrire un électrocardiogramme indiquant l’état du système cardiovasculaire et la réaction du cœur aux perturbations de l’équilibre électrolytique.

Traitement de l'hypofonction surrénale

La thérapie commence en violation des fonctions du cortex surrénalien par le fait que les médecins prescrivent l’introduction d’hormones de synthèse chez les patients, notamment ceux dont le déficit est observé dans le corps. L'inconvénient est souvent le glucocorticoïde, qui fait partie de ces médicaments: "hydrocortisone", "cortisone", "fludrocortisone", "prednisolone" et "dexaméthasone". Utilisez des médicaments selon ce schéma: 2/3 doses prises le matin et 1/3 - l'après-midi. Dans les cas où le patient a un léger manque d'hormones, les médecins prescrivent un "cortisone". Si le déficit est exprimé sous une forme plus sévère, un traitement complexe comprenant 2 ou 3 médicaments à la fois est prescrit.

L'efficacité du traitement est surveillée les premiers jours de chaque mois. Le contrôle est effectué à l'aide de tests montrant le niveau d'hormones et l'équilibre électrolytique dans le sang. Après que l'état de santé s'améliore progressivement, contrôlez le traitement 1 fois en 2-3 mois. Les médecins s'accordent pour dire qu'il est préférable de dépasser la dose d'hormones pendant plusieurs jours lorsque l'hypofonction des glandes surrénales dépasse le risque de formation d'une insuffisance surrénale aiguë.

Thérapie des maladies aiguës

La crise surrénalienne s'aggrave souvent dans les cas où une quantité insuffisante de glucocorticoïdes pénètre dans l'organisme. Le traitement de l'hypofonction aiguë des glandes surrénales est maintenu en soins intensifs et comprend les étapes suivantes:

  1. l'introduction d'une solution intraveineuse de sodium et de glucose pour corriger les irrégularités de la balance eau-électrolyte;
  2. l'élimination du manque d'hormones, qui est compensée par l'administration intraveineuse et intramusculaire d'agents synthétiques;
  3. en cas de chute persistante de la pression artérielle chez le patient, les médecins prescrivent des médicaments qui contractent les vaisseaux sanguins;
  4. soulagement des symptômes de la maladie qui a provoqué l'exacerbation.

Lorsque le patient se remet progressivement, son état de santé s'améliore de manière persistante, ses taux sanguins de sodium et de potassium faibles se normalisent et la pression redevient normale, et les experts la traduisent par l'utilisation de médicaments en comprimés. Après cela, le patient peut être transféré de l'unité de soins intensifs au service de l'hôpital général.

Prévention et pronostic de l'hypofonction surrénale

Dans les cas où le traitement de substitution hormonale complexe correct et opportun a été attribué au patient, l'insuffisance surrénalienne a une évolution presque positive. Le pronostic pour les patients présentant une hypofonction chronique repose sur la prévention et le traitement des crises surrénaliennes. Lorsqu'une personne présente également divers types d'infections, de blessures, de chirurgies, de dépressions nerveuses et de dysfonctionnements du tractus gastro-intestinal, les spécialistes prescrivent immédiatement une augmentation de la dose de l'hormone qu'elle a prise. Les patients présentant une hypofonction des glandes surrénales doivent être enregistrés auprès de l'endocrinologue et examinés de temps à autre. Les patients qui risquent de développer une crise surrénalienne devraient également être enregistrés. Cette catégorie de patients comprend ceux qui utilisent des corticostéroïdes depuis longtemps pour traiter diverses maladies chroniques.

Fonctions des glandes surrénales dans le corps humain

Comme on le sait, dans le corps humain, de nombreux mécanismes sont nécessaires à la régulation de l'activité vitale. L'un d'eux est le système endocrinien, responsable de la formation et de la sécrétion d'hormones. Il comprend des organes tels que la thyroïde et le pancréas, les glandes surrénales et les cellules germinales. Chacun d'eux est responsable de la sécrétion de certaines hormones et de leurs propres fonctions. Les glandes surrénales sont l'une des glandes endocrines les plus importantes. Malgré leur petite taille, ils permettent de réguler de nombreux processus intervenant dans le corps humain. Cela est dû au fait que les glandes surrénales sécrètent plusieurs hormones à la fois, dont chacune joue un certain rôle.

Fonctions et structure des glandes surrénales

Les glandes surrénales sont des organes appariés situés dans l'espace rétropéritonéal. Ils sont situés directement sur la surface supérieure des reins et possèdent leur propre capsule. Les glandes droite et gauche ont une forme différente, mais ont approximativement la même taille et le même emplacement. Les deux glandes surrénales sont composées de deux couches: le cortex et la médulla. Le premier est la partie principale de la strate des organes. Merci à lui, soutenu par l'équilibre eau-sel, le métabolisme des minéraux, ainsi que les fonctions sexuelles assurées. La substance cérébrale des glandes surrénales occupe une place plus réduite, mais son rôle est également très important pour l'activité de la vie. Grâce à lui, des hormones telles que l'adrénaline et la noradrénaline pénètrent dans le sang. Ces substances sont nécessaires non seulement au fonctionnement normal du cœur, mais sont également l’un des principaux médiateurs du système nerveux. La structure et la fonction des glandes surrénales sont en relation directe les unes avec les autres, chaque zone de ces organes étant responsable du développement de sa propre hormone. Cela vous permet de diagnostiquer les troubles d'une certaine partie de la glande.

Cortex surrénalien

Sous la capsule fibreuse se trouve le cortex des glandes surrénales. Il occupe 90% de la glande. À son tour, cette couche est divisée en 3 parties. Les zones glomérulaire, en faisceaux et réticulaire sont comprises dans une formation anatomique appelée "cortex surrénalien". Les fonctions de chacune de ces couches sont différentes. Ils sont associés aux hormones produites dans une zone donnée. La couche glomérulaire est responsable du maintien du métabolisme des minéraux dans le corps. Il libère des hormones telles que l'aldostérone et la corticostérone dans le sang. Grâce à leur action, le travail des tubules rénaux est régulé, de sorte que l'excès de liquide ne s'attarde pas dans le corps. En plus de maintenir l'échange d'ions, ces hormones aident à maintenir une pression artérielle normale. La fonction des glandes surrénales est également déterminée par la zone de faisceaux du cortex. La formation de glucocorticoïdes, les principaux régulateurs du métabolisme des glucides, des protéines et des lipides, a lieu en elle. De plus, ces hormones sont étroitement liées aux catécholamines et à l'insuline. Les corticostéroïdes affectent de nombreux processus dans le corps. Parmi eux - la suppression des réactions inflammatoires, l'expansion des bronches, une diminution de la réponse immunitaire, etc. La zone réticulaire du cortex produit des androgènes - des hormones sexuelles responsables de la formation de caractères sexuels secondaires.

Médullosurrénale

Les fonctions des glandes surrénales dépendent en grande partie de la médulla. C'est là que se produit la formation d'adrénaline. Cette hormone est responsable d'indicateurs aussi importants que la pression artérielle et le pouls. L'épinéphrine, d'une manière différente - l'épinéphrine, est libérée dans le sang sous l'influence de situations stressantes. Au repos, l'hormone n'est sécrétée qu'en petites quantités. L'adrénaline médulla forme et accumule l'adrénaline. Les fonctions de cette hormone sont également associées à la transmission de l'influx nerveux. Dans ce cas, l'adrénaline agit comme un médiateur.

Glandes surrénales: hormones et fonctions dans le corps

Bien que le cortex surrénal et la médulla sécrètent diverses hormones, elles sont toutes interconnectées. Les fonctions des glandes surrénales sont réalisées en raison de l'interaction étroite des deux couches. Par exemple, l'adrénaline est libérée dans le sang par le biais de corticostéroïdes, qui, pour ainsi dire, "signalent" le corps au sujet du stress. De plus, les hormones de la zone du faisceau sont responsables de la régulation de tous les types de métabolisme, ce qui est dû à leur relation avec les secrets du pancréas et de la thyroïde. Leurs effets visent à aider des amines biogènes telles que la thyroxine, le glucagon et l'adrénaline. Ils régulent également la production d'insuline par les cellules pancréatiques. Tout cela est effectué par les glandes surrénales, leurs fonctions dans le corps sont très importantes pour l'activité vitale. En cas de violation de ces glandes, tout le système endocrinien peut en souffrir.

Fonction surrénale chez les femmes et les hommes

En plus du fait que les glandes surrénales sont impliquées dans de nombreux processus de la vie, elles sont responsables de l'apparence d'une personne, de sa voix et de son comportement sexuel. Tout cela est fourni par les hormones sexuelles - les androgènes, produits dans la zone réticulaire du cortex. On peut faire valoir que les fonctions des glandes surrénales chez les femmes et les hommes sont identiques. Cependant, en raison des androgènes de la zone réticulaire, des caractères sexuels secondaires apparaissent à l'adolescence. Chez les femmes, cela se caractérise par un manque de pilosité faciale, une voix fine et une croissance des glandes lactifères. Les androgènes chez les hommes contribuent au développement de la masse musculaire, à l’apparition de la moustache et de la barbe, ainsi qu’aux changements de comportement à l’adolescence.

Dysfonctionnement de la glande surrénale

Une déficience de la fonction surrénalienne entraîne diverses conséquences pour le corps. Les manifestations dépendent de la propagation de la lésion sur le tissu glandulaire. En outre, la violation peut être associée à une hyper- et une hyposécrétion d'hormones. En fonction de cela, l'une ou l'autre des glandes surrénales humaines en souffre. Les symptômes les plus courants sont les suivants: augmentation de la pression artérielle, obésité de type féminin, augmentation de la pigmentation de la peau (le plus souvent sur l'abdomen), alopécie. Outre ces manifestations, il existe des problèmes plus graves, tels qu'une violation combinée de tous les types de métabolisme, un hermaphrodisme, une crise hypertensive avec le développement d'une crise cardiaque et d'un accident vasculaire cérébral.

Maladies en violation du cortex surrénalien

De nombreuses pathologies sont associées aux troubles du cortex surrénalien. Les plus courantes d'entre elles sont considérées comme la maladie d'Itsenko-Cushing et le syndrome de Conn. Le premier est associé à une formation et à une libération accrues de corticostéroïdes. Les principales manifestations de la maladie d'Itsenko-Cushing: hyperglycémie, obésité du visage et de la partie supérieure du corps, faiblesse musculaire, augmentation de la pigmentation de la peau abdominale sous forme de bandes. Le syndrome de Conn se développe en violation de la zone glomérulaire du cortex. Il se caractérise par une teneur élevée en aldostérone. Cliniquement, il se manifeste par une faiblesse musculaire et des crampes, des démangeaisons et des symptômes de diabète - soif et polyurie. La violation dans la zone réticulaire chez les garçons peut conduire à une accélération - puberté précoce ou, inversement, à l'infantilisme. Chez les filles, on observe des symptômes tels que l'hirsutisme - pilosité masculine, timbre grossier de la voix, hypoplasie des glandes mammaires. Dans de rares cas, la violation de la zone de maillage conduit à l'hermaphrodisme. L'échec combiné de toutes les hormones du cortex s'appelle la maladie d'Addison.

Perturbation de la médullosurrénale

Une autre fonction des glandes surrénales dans le corps humain est associée à la médulla. En violation de cette couche développe une maladie telle que le phéochromocytome. Elle se caractérise par une production et une sécrétion accrues d'adrénaline dans le sang. Les conséquences en sont une augmentation de la pression artérielle à des valeurs critiques. La maladie est souvent confondue avec l'hypertension et les maladies rénales. Sa différence est que l'augmentation de la pression artérielle survient soudainement et atteint un nombre élevé. De plus, l'état du patient redevient normal et inattendu. L'hypertension avec phéochromocytome nécessite un traitement spécial. Les conséquences de cette maladie sont le développement dangereux d’une crise cardiaque et d’un accident vasculaire cérébral aigu.

Diagnostic et traitement des maladies des glandes surrénales

Une suspicion de maladie surrénalienne peut être sur les manifestations cliniques. Le diagnostic final ne deviendra clair qu’après le don de sang pour hormones et méthodes d’examen instrumentales (échographie, IRM, scintigraphie). Le plus souvent, les tumeurs surrénales entraînent des maladies. Les pathologies associées à l'hypersécrétion d'hormones nécessitent un traitement chirurgical. Après l'opération, la fonction surrénalienne peut être complètement rétablie. Lorsque le déficit hormonal nécessite un traitement de remplacement à vie.

Glandes surrénales

Hormones du cortex surrénal

Les glandes surrénales sont situées au niveau du pôle supérieur des reins et les recouvrent sous la forme d’un bonnet. Chez les humains, la masse des glandes surrénales est comprise entre 5 et 7 g. Dans les glandes surrénales, la corticale et la médulla sont sécrétées. La substance corticale comprend les zones glomérulaire, puchkovy et meshny. La synthèse des minéralocorticoïdes a lieu dans la zone glomérulaire; dans la zone de puchkovy - glucocorticoïde; dans la zone nette - une petite quantité d'hormones sexuelles.

Les hormones produites par le cortex surrénalien sont des stéroïdes. La source de la synthèse de ces hormones est le cholestérol et l'acide ascorbique.

Tableau Hormones surrénales

Zone surrénale

Les hormones

  • zone glomérulaire
  • zone de faisceau
  • zone de maillage
  • minéralocorticoïdes (aldostérone, désoxycorticostérone)
  • glucocorticoïdes (cortisol, hydrocortisol, corticostérone)
  • androgènes (déhydroépiandrostérone, 11β-androstènedione, 11β-hydroxyaidrostènedione, testostérone), une petite quantité d'œstrogène et de gestagène

Catécholamines (adrénaline et noradrénaline dans un rapport de 6: 1)

Minéralocorticoïde

Les minéralocorticoïdes régulent le métabolisme des minéraux, principalement les niveaux de sodium et de potassium dans le plasma sanguin. Le principal représentant des minéralocorticoïdes est l'aldostérone. Au cours de la journée, il forme environ 200 microgrammes. Le stock de cette hormone dans le corps n'est pas formé. L'aldostérone augmente la réabsorption des ions Na + dans les tubules distaux des reins, tout en augmentant simultanément l'excrétion des ions K + dans l'urine.Sous l'influence de l'aldostérone, la réabsorption rénale de l'eau augmente considérablement et est absorbée passivement le long du gradient osmotique créé par les ions Na +. Cela entraîne une augmentation du volume sanguin circulant, une augmentation de la pression artérielle. En raison de la rétraction accrue de l'eau, la diurèse est réduite. L'augmentation de la sécrétion d'aldostérone augmente la tendance à l'œdème, en raison du retard dans le corps de sodium et de l'eau, une augmentation de la pression hydrostatique dans les capillaires et en liaison avec cette augmentation du flux de fluide provenant de la lumière des vaisseaux sanguins dans les tissus. En raison du gonflement du tissu, l'aldostérone contribue au développement de la réponse inflammatoire. Sous l'influence de l'aldostérone, la réabsorption des ions H + dans l'appareil tubulaire des reins augmente en raison de l'activation de H + -K + - ATPase, ce qui entraîne un déplacement de l'équilibre acido-basique vers l'acidose.

La réduction de la sécrétion d'aldostérone entraîne une augmentation de l'excrétion de sodium et d'eau dans les urines, ce qui entraîne une déshydratation (déshydratation) des tissus, une diminution du volume sanguin circulant et des niveaux de pression artérielle. Au contraire, la concentration de potassium dans le sang augmente, ce qui est à l’origine de la perte d’activité électrique du cœur et du développement d’arythmies cardiaques, jusqu’à l’arrêt de la phase diastole.

Le principal facteur régulant la sécrétion d'aldostérone est le fonctionnement du système rénine-angiotensine-aldostérone. Lorsque la pression artérielle diminue, une excitation de la partie sympathique du système nerveux est observée, ce qui entraîne un rétrécissement des vaisseaux rénaux. Le flux sanguin rénal réduit contribue à la production accrue de rénine dans l'appareil juxtaglomérulaire des reins. La rénine est une enzyme qui agit sur le plasma2-globuline angiotensinogène, le convertissant en angiotensine-I. L'angiotensine-I formée sous l'influence de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ACE) est convertie en angiotensine-II, ce qui augmente la sécrétion d'aldostérone. La production d'aldostérone peut être améliorée par le mécanisme de rétroaction lors du changement de la composition en sels du plasma sanguin, en particulier avec une faible concentration en sodium ou avec une teneur élevée en potassium.

Glucocorticoïdes

Les glucocorticoïdes affectent le métabolisme; Ceux-ci comprennent l'hydrocortisone, le cortisol et la corticostérone (ce dernier est un minéralocorticoïde). Les glucocorticoïdes portent leur nom en raison de leur capacité à augmenter le taux de sucre dans le sang en raison de la stimulation de la formation de glucose dans le foie.

Fig. Rythme circadien de la corticotropine (1) et de la sécrétion de cortisol (2)

Les glucocorticoïdes stimulent le système nerveux central, provoquent l'insomnie, l'euphorie, l'excitation générale, affaiblissent les réactions inflammatoires et allergiques.

Les glucocorticoïdes affectent le métabolisme des protéines, entraînant le processus de dégradation des protéines. Cela conduit à une diminution de la masse musculaire, l'ostéoporose; le taux de guérison des plaies diminue. La dégradation des protéines entraîne une diminution de la teneur en composants protéiques dans la couche de mucoïde protectrice recouvrant la muqueuse gastro-intestinale. Ce dernier contribue à augmenter l’action agressive de l’acide chlorhydrique et de la pepsine, ce qui peut entraîner la formation d’un ulcère.

Les glucocorticoïdes augmentent le métabolisme des graisses, entraînant la mobilisation des graisses du dépôt de graisses et l'augmentation de la concentration en acides gras dans le plasma sanguin. Cela conduit à la déposition de graisse dans le visage, la poitrine et sur les surfaces latérales du corps.

En raison de la nature de leurs effets sur le métabolisme des glucides, les glucocorticoïdes sont des antagonistes de l’insuline, c.-à-d. augmenter la concentration de glucose dans le sang et conduire à une hyperglycémie. Lorsque les hormones sont utilisées à long terme à des fins de traitement ou d’augmentation de leur production, le diabète stéroïdien peut se développer dans le corps.

Les principaux effets des glucocorticoïdes

  • métabolisme des protéines: stimuler le catabolisme des protéines dans les tissus musculaires, lymphoïdes et épithéliaux. La quantité d'acides aminés dans le sang augmente, ils entrent dans le foie, où de nouvelles protéines sont synthétisées;
  • métabolisme des graisses: assure la lipogenèse; Lorsque l'hyperproduction stimule la lipolyse, la quantité d'acides gras dans le sang augmente, il y a une redistribution des graisses dans le corps; activer la cétogenèse et inhiber la lipogenèse dans le foie; stimuler l'appétit et la consommation de graisse; les acides gras deviennent la principale source d'énergie;
  • métabolisme des glucides: stimuler la gluconéogenèse, augmenter le taux de glucose dans le sang et ralentir son utilisation; inhiber le transport du glucose dans le muscle et le tissu adipeux, avoir une action contre-insulaire
  • participer aux processus de stress et d'adaptation;
  • augmenter l'excitabilité du système nerveux central, du système cardiovasculaire et des muscles;
  • avoir des effets immunosuppresseurs et anti-allergiques; réduire la production d'anticorps;
  • avoir un effet anti-inflammatoire prononcé; inhiber toutes les phases de l'inflammation; stabiliser les membranes de lysosomes, inhiber la libération d'enzymes protéolytiques, réduire la perméabilité capillaire et la production de leucocytes, avoir un effet antihistaminique;
  • avoir un effet antipyrétique;
  • réduire le contenu des lymphocytes, monocytes, éosinophiles et basophiles du sang en raison de leur transition dans les tissus; augmenter le nombre de neutrophiles dus à la sortie de la moelle osseuse. Augmenter le nombre de globules rouges en stimulant l'érythropoïèse;
  • augmenter la synthèse de cahecholamines; sensibiliser la paroi vasculaire à l'action vasoconstrictrice des catécholamines; en maintenant la sensibilité vasculaire aux substances vasoactives, ils participent au maintien d'une pression artérielle normale

Avec la douleur, les blessures, la perte de sang, l'hypothermie, la surchauffe, certaines intoxications, les maladies infectieuses, les expériences mentales graves, la sécrétion de glucocorticoïdes augmente. Dans ces conditions, la sécrétion d'adrénaline par le réflexe médullaire surrénalien augmente. L'adrénaline qui pénètre dans la circulation sanguine agit sur l'hypothalamus, provoquant la production de facteurs de libération qui, à leur tour, agissent sur l'adénohypophyse, augmentant la sécrétion d'ACTH. Cette hormone est un facteur qui stimule la production de glucocorticoïdes dans les glandes surrénales. Lorsque l'hypophyse est retirée, une atrophie de l'hyperplasie surrénalienne se produit et la sécrétion de glucocorticoïdes diminue fortement.

Le physiologiste canadien Hans Selye, physiologiste canadien, a désigné le terme «stress» comme une affection résultant de l'action d'un certain nombre de facteurs indésirables entraînant une sécrétion accrue d'ACTH, et donc de glucocorticoïdes. Il a noté que l'action de divers facteurs sur le corps provoque des réactions spécifiques, non spécifiques, appelées le syndrome d'adaptation générale (SAA). On l'appelle adaptatif car il permet au corps de s'adapter aux stimuli dans cette situation inhabituelle.

L'effet hyperglycémique est l'un des composants de l'action protectrice des glucocorticoïdes pendant le stress. En effet, sous la forme de glucose dans le corps, un substrat énergétique est créé, ce qui permet de dissocier l'action des facteurs extrêmes.

L'absence de glucocorticoïdes n'entraîne pas la mort immédiate de l'organisme. Cependant, en cas de sécrétion insuffisante de ces hormones, la résistance de l’organisme à divers effets néfastes diminue. Par conséquent, les infections et autres facteurs pathogènes sont difficiles à tolérer et entraînent souvent la mort.

Androgènes

Les hormones sexuelles du cortex surrénalien - androgènes, œstrogènes - jouent un rôle important dans le développement des organes génitaux de l'enfance, lorsque la fonction intrasécrétoire des glandes sexuelles est encore mal exprimée.

Avec la formation excessive d'hormones sexuelles dans la zone réticulaire, deux types de syndrome androgénogénital se développent - hétérosexuel et isosexuel. Le syndrome hétérosexuel se développe lors de la production d'hormones du sexe opposé et s'accompagne de l'apparition de caractéristiques sexuelles secondaires inhérentes à l'autre sexe. Le syndrome isosexuel se produit avec une production excessive d'hormones du même sexe et se manifeste par l'accélération des processus de la puberté.

Adrénaline et norépinéphrine

La médullosurrénale contient des cellules chromaffines dans lesquelles sont synthétisées l'adrénaline et la noradrénaline. Environ 80% de la sécrétion hormonale est responsable de l'adrénaline et 20% de la noradrénaline. L'adrénaline et la noradrénaline sont combinées sous le nom de catécholamines.

L'épinéphrine est un dérivé de l'acide aminé tyrosine. La norépinéphrine est un médiateur libéré par les terminaisons des fibres sympathiques, de par sa structure chimique, l'adrénaline déméthylée.

L'action de l'adrénaline et de la noradrénaline n'est pas tout à fait claire. Des impulsions douloureuses, une diminution du taux de sucre dans le sang provoquent la libération d'adrénaline et un travail physique, une perte de sang entraînant une augmentation de la sécrétion de noradrénaline. L'adrénaline inhibe plus intensément le muscle lisse que la noradrénaline. La norépinéphrine provoque une vasoconstriction grave et augmente ainsi la pression artérielle, réduit la quantité de sang émis par le cœur. L'adrénaline provoque une augmentation de la fréquence et de l'amplitude des contractions cardiaques, une augmentation de la quantité de sang éjectée par le cœur.

L'adrénaline est un puissant activateur de la dégradation du glycogène dans le foie et les muscles. Cela explique le fait qu'avec l'augmentation de la sécrétion d'adrénaline, la quantité de sucre dans le sang et l'urine augmente, le glycogène disparaît du foie et des muscles. Cette hormone a un effet stimulant sur le système nerveux central.

L'adrénaline détend les muscles lisses du tube digestif, la vessie, les bronchioles, les sphincters du système digestif, la rate, les uretères. Le muscle, en dilatant la pupille, sous l'influence de l'adrénaline est réduit. L'adrénaline augmente la fréquence et la profondeur de la respiration, la consommation d'oxygène par le corps, augmente la température corporelle.

Tableau Effets fonctionnels de l'adrénaline et de la noradrénaline

Structure, fonction

Montée d'adrénaline

Norépinéphrine

Différence en action

N'affecte ni ne réduit

Résistance périphérique totale

Débit sanguin musculaire

Augmente de 100%

N'affecte ni ne réduit

La circulation sanguine dans le cerveau

Augmente de 20%

Tableau Fonctions métaboliques et effets de l'adrénaline

Type d'échange

Caractéristique

Aux concentrations physiologiques a un effet anabolique. A des concentrations élevées, stimule le catabolisme des protéines

Favorise la lipolyse dans le tissu adipeux, active la triglycéride parapase. Active la cétogenèse dans le foie. Augmente l'utilisation d'acides gras et d'acide acétoacétique comme sources d'énergie dans le muscle cardiaque et le cortex nocturne, acides gras - par les muscles squelettiques

A des concentrations élevées a un effet hyperglycémique. Active la sécrétion de glucagon, inhibe la sécrétion d'insuline. Stimule la glycogénolyse dans le foie et les muscles. Active la gluconéogenèse dans le foie et les reins. Supprime l'absorption de glucose dans les muscles, le cœur et les tissus adipeux.

Hyper et hypofonction des glandes surrénales

La médullosurrénale est rarement impliquée dans le processus pathologique. Il n’ya pas de signe d’hypofonction même avec une destruction complète du bulbe car son absence est compensée par la libération accrue d’hormones par les cellules chromaffines d’autres organes (aorte, sinus carotidien, ganglions sympathiques).

L'hyperfonctionnement de la moelle se traduit par une forte augmentation de la pression artérielle, du pouls, de la concentration de sucre dans le sang, de l'apparition de maux de tête.

L’hypofonction du cortex surrénalien provoque divers changements pathologiques dans l’organisme, et l’élimination du cortex provoque une mort très rapide. Peu de temps après l'opération, l'animal refuse de manger. Des vomissements et une diarrhée surviennent, une faiblesse musculaire se développe, la température corporelle diminue et la production d'urine s'arrête.

Une production insuffisante d'hormones du cortex surrénalien conduit au développement de la maladie du bronze chez l'homme, ou maladie d'Addison, décrite pour la première fois en 1855. Son signe précoce est la coloration bronzée de la peau, en particulier des mains, du cou et du visage; affaiblissement du muscle cardiaque; asthénie (fatigue accrue lors du travail musculaire et mental). Le patient devient sensible aux irritations froides et douloureuses, plus susceptible aux infections; il perd du poids et atteint progressivement l'épuisement total.

Fonction surrénale endocrine

Les glandes surrénales sont des glandes endocrines appariées situées aux pôles supérieurs des reins et composées de deux tissus d'origine embryonnaire différents: une substance corticale (mésoderme dérivé) et une substance cérébrale (ectoderme dérivé).

Chaque glande surrénale a une masse moyenne de 4 à 5 g. Plus de 50 composés stéroïdiens différents (stéroïdes) sont formés dans les cellules épithéliales glandulaires du cortex surrénalien. Dans la moelle épinière, également appelée tissu chromaffinique, des catécholamines sont synthétisées: adrénaline et noradrénaline. Les glandes surrénales sont abondamment alimentées en sang et innervées par les neurones préganglionnaires des plexus solaire et surrénalien du système nerveux central. Ils ont un système de portail de navires. Le premier réseau de capillaires est situé dans le cortex surrénalien et le second dans la médulla.

Les glandes surrénales sont des organes endocriniens essentiels à tous les âges. Chez le fœtus de 4 mois, les glandes surrénales sont plus grosses que les reins et, chez le nouveau-né, leur poids représente 1/3 de la masse des reins. Chez l'adulte, ce rapport est compris entre 1 et 30.

Le cortex surrénalien occupe 80% de la glande et se compose de trois zones de cellules. Des minéralocorticoïdes se forment dans la zone glomérulaire externe. dans la zone médiane (la plus grande), les glucocorticoïdes sont synthétisés; dans la zone réticulaire interne - hormones sexuelles (masculines et féminines), quel que soit le sexe de la personne. Le cortex surrénalien est la seule source d'hormones vitales de minéraux et de glucocorticoïdes. Cela est dû à la fonction de l'aldostérone de prévenir la perte de sodium dans l'urine (rétention de sodium dans le corps) et de maintenir une osmolarité normale de l'environnement interne; Le rôle clé du cortisol est la formation de l'adaptation de l'organisme à l'action des facteurs de stress. La mort du corps après l'ablation ou l'atrophie complète des glandes surrénales est associée à un manque de minéralocorticoïde, elle ne peut être évitée que par leur remplacement.

Minéralocorticoïde (aldostérone, 11-désoxycorticostérone)

Chez l’homme, l’aldostérone est le minéralocorticoïde le plus important et le plus actif.

L'aldostérone est une hormone stéroïde synthétisée à partir du cholestérol. La sécrétion quotidienne de l'hormone est en moyenne de 150-250 mcg et le contenu dans le sang de 50-150 ng / l. L'aldostérone est transportée sous forme de protéines libres (50%) et liées (50%). Sa demi-vie est d'environ 15 minutes. Métabolisé par le foie et partiellement excrété dans les urines. Dans un passage de sang dans le foie, 75% de l'aldostérone présente dans le sang est inactivée.

L'aldostérone interagit avec des récepteurs cytoplasmiques intracellulaires spécifiques. Les complexes récepteurs hormonaux résultants pénètrent dans le noyau de la cellule et, en se liant à l'ADN, régulent la transcription de certains gènes qui contrôlent la synthèse des protéines de transport des ions. En raison de la stimulation de la formation d'ARN messager spécifique, la synthèse de protéines (Na + K + - ATPase, le transporteur transmembranaire combiné de Na +, K + et CI-) impliqué dans le transport des ions à travers les membranes cellulaires augmente.

L'importance physiologique de l'aldostérone dans l'organisme réside dans la régulation de l'homéostasie eau-sel (isoosmie) et dans la réaction du milieu (pH).

L'hormone améliore la réabsorption de Na + et la sécrétion dans la lumière des tubules distaux d'ions K + et H +. Le même effet de l'aldostérone sur les cellules glandulaires des glandes salivaires, des intestins, des glandes sudoripares. Ainsi, sous son influence dans l'organisme, le sodium est retenu (simultanément avec le chlorure et l'eau) pour maintenir l'osmolarité de l'environnement interne. La rétention de sodium a pour conséquence une augmentation du volume sanguin circulant et de la pression artérielle. En raison de l'augmentation de l'aldostérone de l'excrétion de proton H + et d'ammonium, l'état acido-basique du sang passe du côté alcalin.

Les minéralocorticoïdes augmentent le tonus musculaire et la performance. Ils renforcent la réponse du système immunitaire et ont un effet anti-inflammatoire.

La régulation de la synthèse et de la sécrétion d'aldostérone est réalisée par plusieurs mécanismes dont le principal est l'effet stimulant d'un taux élevé d'angiotensine II (Fig. 1).

Ce mécanisme est mis en œuvre dans le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA). Son point de départ est la formation de cellules rénales dans les cellules juxtaglomérulaires et la libération de l'enzyme protéinase, la rénine, dans le sang. La synthèse et la sécrétion de rénine augmentent en même temps que le débit sanguin nocturne, en augmentant la tonicité du système nerveux central et en stimulant les récepteurs β adrénergiques avec les catécholamines, en diminuant la teneur en sodium et en augmentant le taux de potassium dans le sang. La rénine catalyse le clivage de l’angiotensinogène (un2-globuline sanguine synthétisée par le foie d’un peptide constitué de 10 résidus d’acides aminés - l’angiotensine I, qui est converti dans les vaisseaux pulmonaires sous l’effet de l’angiotensine transformant l’enzyme en angiotensine II (AT II, ​​un peptide de 8 résidus d’acides aminés). AT II stimule la synthèse et la sécrétion d'aldostérone dans les glandes surrénales, est un puissant facteur vasoconstricteur.

Fig. 1. Régulation de la formation des hormones du cortex surrénalien

Augmente la production de taux élevés d'aldostérone dans l'hypophyse de l'ACTH.

Réduction de la sécrétion d'aldostérone, rétablissement du flux sanguin dans les reins, élévation des niveaux de sodium et de potassium dans le plasma sanguin, diminution du tonus de l'ATP, hypervolémie (augmentation du volume sanguin circulant), action du peptide natriurétique.

Une sécrétion excessive d'aldostérone peut entraîner une rétention de sodium, du chlore et de l'eau, ainsi qu'une perte de potassium et d'hydrogène. le développement d'alcalose avec hyperhydratation et l'apparition d'œdème; hypervolémie et hypertension artérielle. Avec une sécrétion insuffisante d’aldostérone, une perte de sodium, de chlore et d’eau, une rétention potassique et une acidose métabolique, une déshydratation, une chute de pression artérielle et un choc électrique, la mort de l’organisme peut être fatale.

Glucocorticoïdes

Les hormones sont synthétisées par les cellules de la zone du faisceau du cortex surrénalien. Elles sont représentées chez l'homme à 80% de cortisol et à 20% par d'autres hormones stéroïdes - corticostérone, cortisone, 11-désoxycortisol et 11-désoxycorticostérone.

Le cortisol est un dérivé du cholestérol. Sa sécrétion quotidienne chez l’adulte est de 15 à 30 mg, sa teneur en sang de 120 à 150 µg / l. Pour la formation et la sécrétion de cortisol, ainsi que pour les hormones ACTH et corticolibérine qui régulent sa formation, une périodicité quotidienne prononcée est caractéristique. Leur contenu sanguin maximal est observé tôt le matin, le minimum - le soir (Fig. 8.4). Le cortisol est transporté dans le sang sous forme liée à 95% avec de la transcortine et de l'albumine et sous forme libre (5%). Sa demi-vie est d'environ 1 à 2 heures L'hormone est métabolisée par le foie et partiellement excrétée dans les urines.

Le cortisol se lie à des récepteurs cytoplasmiques intracellulaires spécifiques, parmi lesquels se trouvent au moins trois sous-types. Les complexes hormone-récepteur résultants pénètrent dans le noyau de la cellule et, en se liant à l'ADN, régulent la transcription de plusieurs gènes et la formation d'ARN spécifiques à l'information qui affectent la synthèse de très nombreuses protéines et enzymes.

Un certain nombre de ses effets sont une conséquence de l’action non génomique, notamment la stimulation des récepteurs membranaires.

La principale signification physiologique du cortisol corporel est la régulation du métabolisme intermédiaire et la formation de réponses adaptatives du corps aux facteurs de stress. Les effets métaboliques et non métaboliques des glucocorticoïdes sont distingués.

Principaux effets métaboliques:

  • effet sur le métabolisme des glucides. Le cortisol est une hormone contre-insuline, car il peut provoquer une hyperglycémie prolongée. D'où le nom glucocorticoïde. Le mécanisme de développement de l'hyperglycémie repose sur la stimulation de la gluconéogenèse en augmentant l'activité, la synthèse d'enzymes clés de la gluconéogenèse et en réduisant la consommation de glucose des cellules insulino-dépendantes des muscles squelettiques et du tissu adipeux. Ce mécanisme est d'une grande importance pour la préservation des taux de glucose normaux dans le plasma sanguin et la nutrition des neurones du système nerveux central pendant le jeûne et pour l'augmentation des taux de glucose pendant le stress. Le cortisol améliore la synthèse du glycogène dans le foie;
  • effet sur le métabolisme des protéines. Le cortisol améliore le catabolisme des protéines et des acides nucléiques dans les muscles squelettiques, les os, la peau et les organes lymphoïdes. D'autre part, il améliore la synthèse des protéines dans le foie en produisant un effet anabolique.
  • effet sur le métabolisme des graisses. Les glucocorticoïdes accélèrent la lipolyse dans les dépôts graisseux de la moitié inférieure du corps et augmentent la teneur en acides gras libres dans le sang. Leur action s'accompagne d'une augmentation de la sécrétion d'insuline due à une hyperglycémie et à une augmentation des dépôts graisseux dans la partie supérieure du corps et sur le visage, dont les cellules adipeuses sont plus sensibles à l'insuline qu'au cortisol. Une forme similaire d'obésité est observée avec l'hyperfonctionnement du cortex surrénalien - syndrome de Cushing.

Les principales fonctions non métaboliques:

  • augmenter la résistance du corps aux stress extrêmes - le rôle adaptatif des glucocorgicoïdes. En cas d'insuffisance glucocorticoïde, la capacité d'adaptation de l'organisme diminue et, en l'absence de ces hormones, un stress grave peut entraîner une chute de la pression artérielle, un état de choc et la mort de l'organisme.
  • augmenter la sensibilité du coeur et des vaisseaux sanguins à l'action des catécholamines, ce qui se traduit par une augmentation du contenu des récepteurs adrénergiques et de leur densité dans les membranes cellulaires des myocytes lisses et des cardiomyocytes. La stimulation d'un plus grand nombre de récepteurs adrénergiques par les catécholamines est accompagnée d'une vasoconstriction, d'une augmentation de la force des contractions cardiaques et d'une augmentation de la pression artérielle;
  • augmentation du flux sanguin dans les glomérules des reins et filtration accrue, réduction de la réabsorption d'eau (à des doses physiologiques, le cortisol est un antagoniste fonctionnel de l'ADH). En cas de manque de cortisol, un gonflement peut se développer en raison de l’effet accru de l’ADH et de la rétention d’eau dans le corps;
  • à fortes doses, les glucocorticoïdes ont des effets minéralocorticoïdes, c'est-à-dire retenir le sodium, le chlore et l'eau et contribuer à l'élimination du potassium et de l'hydrogène de l'organisme;
  • effet stimulant sur la performance des muscles squelettiques. Avec un manque d'hormones, une faiblesse musculaire se développe en raison de l'incapacité du système vasculaire à réagir de manière adéquate à une augmentation de l'activité musculaire. Avec un excès d'hormones, une atrophie musculaire peut se développer en raison de l'effet catabolique des hormones sur les protéines musculaires, de la perte de calcium et de la déminéralisation des os;
  • effet stimulant sur le système nerveux central et augmentation de la sensibilité aux convulsions;
  • sensibilisation des organes sensoriels à l'action de stimuli spécifiques;
  • supprimer l'immunité cellulaire et humorale (inhiber la formation d'IL-1, 2, 6; production de lymphocytes T et B), empêcher le rejet d'organes greffés, provoquer l'involution du thymus et des ganglions lymphatiques, avoir un effet cytolytique direct sur les lymphocytes et les éosinophiles, avoir un effet antiallergique;
  • ont un effet antipyrétique et anti-inflammatoire en raison de l'inhibition de la phagocytose, de la synthèse de la phospholipase A2, l'acide arachidonique, l'histamine et la sérotonine, réduisent la perméabilité capillaire et stabilisent les membranes cellulaires (l'activité antioxydante des hormones), stimulent l'adhésion des lymphocytes à l'endothélium vasculaire et s'accumulent dans les ganglions lymphatiques;
  • causer à fortes doses ulcération de la membrane muqueuse de l'estomac et du duodénum;
  • augmenter la sensibilité des ostéoclastes à l'action de l'hormone parathyroïdienne et contribuer au développement de l'ostéoporose;
  • favoriser la synthèse de l'hormone de croissance, l'adrénaline, l'angiotensine II;
  • contrôler la synthèse dans les cellules chromaffines de l'enzyme phényléthanolamine N-méthyltransférase, nécessaire à la formation d'adrénaline à partir de la noradrénaline.

La régulation de la synthèse et de la sécrétion de glucocorticoïdes est réalisée par les hormones du système du cortex hypothalamus-hypophyso-surrénalien. La sécrétion basale des hormones de ce système a des rythmes quotidiens clairs (Fig. 8.5).

Fig. 8.5 Rythmes diurnes de formation et de sécrétion d'ACTH et de cortisol

L'action des facteurs de stress (anxiété, anxiété, douleur, hypoglycémie, fièvre, etc.) est un puissant stimulus pour la sécrétion de CTRG et d'ACTH, qui augmente la sécrétion de glucocorticoïdes par les glandes surrénales. Par le mécanisme de la rétroaction négative, le cortisol inhibe la sécrétion de corticolibérine et d’ACTH.

La sécrétion excessive de glucocorticoïdes (hypercortisolisme ou syndrome de Cushing) ou leur administration exogène prolongée se manifeste par une augmentation du poids corporel et une redistribution des dépôts graisseux sous la forme d'obésité du visage (visage lunaire) et de la moitié supérieure du corps. Le sodium, le chlore et la rétention d'eau dus à l'action minéralocorticoïde du cortisol se développent, accompagnés d'hypertension et de maux de tête, de soif et de polydipsie, ainsi que d'hypokaliémie et d'alcalose. Le cortisol provoque une dépression du système immunitaire en raison de l'involution du thymus, de la cytolyse des lymphocytes et des éosinophiles et d'une diminution de l'activité fonctionnelle d'autres types de globules blancs. La résorption du tissu osseux est améliorée (ostéoporose) et il peut y avoir des fractures, une atrophie de la peau et des stries (rayures violettes sur l'abdomen dues à un amincissement et à un étirement de la peau et à des ecchymoses faciles). La myopathie se développe - faiblesse musculaire (due à des effets cataboliques) et cardiomyopathie (insuffisance cardiaque). Des ulcères peuvent se former dans la muqueuse de l'estomac.

Une sécrétion insuffisante de cortisol se manifeste par une faiblesse générale et musculaire due à des troubles du métabolisme des glucides et des électrolytes; une diminution du poids corporel due à une diminution de l'appétit, des nausées, des vomissements et au développement de la déshydratation. Les niveaux réduits de cortisol s'accompagnent d'une libération excessive d'ACTH par l'hypophyse et d'une hyperpigmentation (teint bronzé dans la maladie d'Addison), ainsi que d'hypotonie artérielle, d'hyperkaliémie, d'hyponatrémie, d'hypoglycémie, d'hypovolumie, d'éosinophilie et de lymphocytose.

L'insuffisance surrénalienne primaire due à la destruction auto-immune (98% des cas) ou à la tuberculose (1-2%) du cortex surrénal est appelée maladie d'Addison.

Hormones sexuelles des glandes surrénales

Ils sont formés par les cellules de la zone réticulaire du cortex. Les hormones sexuelles à prédominance masculine sont sécrétées dans le sang, principalement par le déhydroépiandrostendion et ses esters. Leur activité androgène est significativement inférieure à celle de la testostérone. Les hormones sexuelles féminines (progestérone, 17a-progestérone, etc.) se forment en plus petite quantité dans les glandes surrénales.

La signification physiologique des hormones sexuelles des glandes surrénales dans le corps. La valeur des hormones sexuelles est particulièrement grande dans l’enfance, lorsque la fonction endocrinienne des glandes sexuelles s’exprime légèrement. Ils stimulent le développement des caractéristiques sexuelles, participent à la formation du comportement sexuel, ont un effet anabolique en augmentant la synthèse des protéines dans la peau, les muscles et les tissus osseux.

La régulation de la sécrétion des hormones sexuelles surrénaliennes est réalisée par l'ACTH.

La sécrétion excessive d'androgènes par les glandes surrénales provoque une inhibition de la femme (déféminisation) et une augmentation de la masculinisation des caractéristiques sexuelles. Cliniquement, chez la femme, cela se manifeste par l'hirsutisme et la virilisation, l'aménorrhée, l'atrophie des glandes mammaires et de l'utérus, le grossissement de la voix, l'augmentation de la masse musculaire et la calvitie.

La médullosurrénale représente 20% de sa masse et contient des cellules chromaffines, neurones postganglionnaires de la section sympathique du SNA. Ces cellules synthétisent des neurohormones - l'adrénaline (Adr 80-90%) et la noradrénaline (ON). On les appelle des hormones d’adaptation urgente à des influences extrêmes.

Les catécholamines (Adr et ON) sont des dérivés de l'acide aminé tyrosine, qui est converti en une série de processus successifs (tyrosine -> DOPA (désoxyphénylalanine) -> dopamine -> HA -> adrénaline). Les vaisseaux spatiaux sont transportés par le sang sous forme libre et leur demi-vie est d'environ 30 s. Certains d'entre eux peuvent être sous forme liée dans des granules de plaquettes. Les KA sont métabolisés par les enzymes monoamine oxydase (MAO) et catéchol-O-méthyltransférase (KOMT) et sont partiellement excrétés dans l'urine sous forme inchangée.

Ils agissent sur les cellules cibles par la stimulation des récepteurs adrénergiques a et β des membranes cellulaires (famille des récepteurs 7-TMS) et du système de médiateurs intracellulaires (ions AMPc, IPS, Ca 2+). La principale source de NA dans le sang n'est pas les glandes surrénales, mais les terminaisons nerveuses postganglionnaires du système nerveux central. La teneur en HA dans le sang est en moyenne d'environ 0,3 µg / l et d'adrénaline - 0,06 µg / l.

Les principaux effets physiologiques des catécholamines dans l'organisme. Les effets de l'AC se réalisent par la stimulation de a-et β-AR. De nombreuses cellules du corps contiennent ces récepteurs (souvent les deux types), par conséquent, les AC ont un très large éventail d’effets sur diverses fonctions du corps. La nature de ces influences est due au type de RA stimulé et à leur sensibilité sélective à Adr ou à NA. Ainsi, Adr a une grande affinité avec β-AR, avec ON - avec a-AR. Les glucocorticoïdes et les hormones thyroïdiennes augmentent la sensibilité de la RA aux engins spatiaux. Les catécholamines ont des effets fonctionnels et métaboliques.

Les effets fonctionnels des catécholamines sont similaires à ceux du SNS aigu et apparaissent:

  • une augmentation de la fréquence et de la force des contractions cardiaques (stimulation de β1-AR), une augmentation de la contractilité myocardique et artérielle (principalement systolique et pulsée) de la pression artérielle;
  • rétrécissement (à la suite de la contraction du muscle lisse vasculaire avec a1-AR), des veines, des artères de la peau et des organes abdominaux, dilatation des artères (à2-AR, provoquant la relaxation des muscles lisses) des muscles squelettiques;
  • augmentation de la génération de chaleur dans le tissu adipeux brun (via β3-AR), les muscles (via β2-AR) et d'autres tissus. Inhibition du péristaltisme de l'estomac et des intestins (a2 et β-AR) et augmentation du tonus de leurs sphincters (a1-AR);
  • relaxation des myocytes lisses et expansion (β2-AR) bronche et ventilation améliorée;
  • stimulation de la sécrétion de rénine par les cellules (β1-AR) de l'appareil juxtaglomérulaire des reins;
  • relaxation des myocytes lisses (β2, -АP) de la vessie, augmentation du tonus des myocytes lisses (a1-AR) du sphincter et diminution du débit urinaire;
  • l'excitabilité accrue du système nerveux et l'efficacité des réponses adaptatives aux effets indésirables.

Fonctions métaboliques des catécholamines:

  • stimulation de la consommation tissulaire (β1-3-AR) oxygène et oxydation de substances (action catabolique totale);
  • glycogénolyse accrue et inhibition de la synthèse du glycogène dans le foie (β2-AR) et les muscles (β2-AR)2-AR);
  • stimulation de la gluconéogenèse (formation de glucose à partir d'autres substances organiques) dans les hépatocytes (β2-AR), libération de glucose dans le sang et développement d'une hyperglycémie;
  • activation de la lipolyse dans le tissu adipeux (β1-AP et β3-AR) et la libération d’acides gras libres dans le sang.

La régulation de la sécrétion de catécholamine est réalisée par la division réflexe sympathique de l'ANS. La sécrétion augmente également lors du travail musculaire, du refroidissement, de l'hypoglycémie, etc.

Manifestations de sécrétion excessive de catécholamines: hypertension artérielle, tachycardie, augmentation du taux métabolique de base et de la température corporelle, diminution de la tolérance à la température élevée de la personne, augmentation de l'excitabilité, etc. force et fréquence cardiaque.

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