Principal Pyélonéphrite

Fièvre hémorragique avec syndrome rénal (glps)

Zoonose virale aiguë, étiologie virale.

Caractéristiques de l'agent responsable de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal

Le pathogène HFRS est classé dans la famille des Bunyavirus (Bunyaviridae) et isolé dans un genre séparé, le hantavirus, qui comprend plusieurs sérovars: Puumala, Dоbrava, Seul, Hantaan. Ce sont des virus contenant de l’ARN d’une taille allant jusqu’à 110 nm, qui meurent à 50 ° C pendant 30 minutes et à 0 à 4 ° C (température d’un réfrigérateur domestique) pendant 12 heures, et se propagent dans les cellules endothéliales, les macrophages, les plaquettes, l’épithélium des tubules rénaux. Se lie aux cellules qui ont des récepteurs spécifiques sur les membranes (intégrines).

Voies d'infection: poussières en suspension dans l'air (inhalation du virus avec les selles de rongeurs séchées); oraux fécaux (ingestion d'aliments contaminés par des excréments de rongeurs); contact (contact de la peau endommagée avec des objets de l'environnement extérieur contaminés par des sécrétions de rongeurs, tels que foin, broussailles, paille, aliments pour animaux).

Chez l'homme, la susceptibilité absolue à l'agent pathogène. Dans la plupart des cas, caractérisé par la saison automne-hiver.

Après l'infection, une forte immunité se forme. Les maladies répétées chez une personne ne se produisent pas.

Symptômes de GlF La maladie cyclique est caractéristique!

1) la période d'incubation est de 7 à 46 jours (12 à 18 jours en moyenne), 2) la période initiale (période fébrile) est de 2 à 3 jours, 3) la période oligoanurique - de 3 jours de maladie à 9 à 11 jours de maladie, 4) période convalescence précoce (période polyurique - après le 11 - jusqu'à 30 jours de maladie), 5) récupération tardive des maladies - après 30 jours de maladie - jusqu'à 1 à 3 ans.

Parfois, la période initiale est précédée par une période prodromique: léthargie, fatigue accrue, diminution des performances, douleurs dans les membres, phénomènes catarrhal. Durée pas plus de 2-3 jours.

La période initiale se caractérise par l'apparition de maux de tête, de frissons, de myalgies, d'arthralgies et de faiblesses.

Le symptôme principal de l'apparition de la HFRS est une forte augmentation de la température corporelle, qui atteint 39 à 40,5 ° C au cours des premiers 1-2 jours. La fièvre peut durer de 2 à 12 jours, mais le plus souvent, elle est de 6 jours. Fonctionnalité - le niveau maximum n’est pas le soir, mais l’après-midi et même le matin. Chez les patients, les autres symptômes d'intoxication augmentent immédiatement - manque d'appétit, soif apparaît, les patients sont inhibés, ils ne dorment pas bien. Maux de tête diffus, intenses, sensibilité accrue aux stimuli lumineux, douleur lors du mouvement des globes oculaires. Dans 20% des cas de déficience visuelle - «brouillard devant les yeux», mouches clignotantes, diminution de l’acuité visuelle (œdème du zinc, stagnation du sang dans les vaisseaux). À l'examen des patients, le syndrome de «capot» (syndrome craniocervical) apparaît: hyperémie du visage, du cou et du haut de la poitrine, poches sur le visage et le cou, injection vasculaire de la sclérotique (parfois des hémorragies dans la sclérotique, affectant parfois toute la sclérotique - un symptôme de cerise rouge) et la conjonctive. La peau est sèche, chaude au toucher, la langue est recouverte de fleurs blanches. Déjà pendant cette période, une sévérité ou un mal de dos peuvent apparaître. Avec une forte fièvre, une encéphalopathie infectieuse-toxique (vomissements, maux de tête sévères, raideur de la nuque, symptômes de Brzalzinsky, une perte de conscience) et un choc infectieux-toxique peuvent se développer. Période oligurique. Il se caractérise par une diminution pratique de la fièvre pendant 4 à 7 jours, il n'y a aucune amélioration de l'état. Des douleurs constantes dans le bas du dos, de divers degrés de gravité, apparaissent - des plus douloureuses aux plus aiguës et aux plus débilitantes. Dans les HFRS sévères, après 2 jours de syndrome rénal douloureux, des vomissements et des douleurs abdominales dans la région de l'estomac et des intestins de nature douloureuse, l'oligurie, les rejoignent. Laboratoire - réduction de la proportion d'urine, de protéines, de globules rouges et de cylindres dans l'urine. Le sang augmente le contenu d'urée, de créatinine, de potassium, diminue la quantité de sodium, de calcium et de chlorures.

Dans le même temps, le syndrome hémorragique apparaît également. Une éruption cutanée hémorragique apparaît sur la peau de la poitrine, dans la région des aisselles, à la surface interne des épaules. Des bandes d'éruption peuvent être localisées dans certaines lignes, à partir de "lash". Des hémorragies dans la sclérotique et la conjonctive de l'un ou des deux yeux apparaissent - ce que l'on appelle le symptôme de la cerise rouge. 10% des patients développent des manifestations graves du syndrome hémorragique, allant du saignement nasal au gastro-intestinal.

La particularité de cette période de SRHF est un changement particulier de la fonction du système cardiovasculaire: diminution du pouls, tendance à l'hypotension, atténuation des bruits cardiaques. Sur ECG - bradycardie sinusale ou tachycardie, il est possible l'apparition d'extrasystoles. La tension artérielle en période d’oligourie avec hypotension initiale peut se transformer en hypertension (due à la rétention de sodium). Même dans la journée qui suit la maladie, l'hypertension artérielle peut être remplacée par une dépression et vice versa, ce qui nécessite une surveillance constante de ces patients.

Chez 50 à 60% des patients de cette période, des nausées et des vomissements sont enregistrés, même après une petite gorgée d’eau. Souvent préoccupé par la douleur dans la nature douloureuse de l'abdomen. 10% des patients ont des selles molles, souvent avec du sang.

Au cours de cette période, une place importante est occupée par les symptômes du système nerveux: les patients ont des maux de tête sévères, la bêtise, des délires, souvent des évanouissements, des hallucinations. La raison de ces changements est une hémorragie dans la substance du cerveau.

C’est pendant la période oligurique qu’il faut craindre l’une des complications mortelles - insuffisance rénale aiguë et insuffisance surrénalienne aiguë.

Polyurie (ou convalescence précoce). Elle se caractérise par une récupération progressive de la diurèse. Cela devient plus facile pour les patients, les symptômes de la maladie régressent. Les patients sécrètent une grande quantité d'urine (jusqu'à 10 litres par jour), de faible poids spécifique (1001-1006). Un à deux jours après le début de la polyurie, les indicateurs de laboratoire d’altération de la fonction rénale sont restaurés. À la 4e semaine de maladie, la quantité d'urine excrétée est normale. Quelques mois restent une légère faiblesse, une petite polyurie, une diminution de la proportion d'urine.

Reconvalescence tardive. Cela peut durer de 1 à 3 ans. Les symptômes résiduels et leurs combinaisons sont combinés en 3 groupes:

• Asthénie - faiblesse, diminution des performances, vertiges, perte d’appétit. • Altération de la fonction des systèmes nerveux et endocrinien - transpiration, soif, prurit, impuissance, sensibilité accrue des membres inférieurs. • Effets résiduels rénaux - lourdeur dans le bas du dos, diurèse augmentée jusqu'à 2,5-5,0 l, prévalence de la diurèse nocturne au cours de la journée, bouche sèche, soif. Durée environ 3-6 mois.

Fièvre hémorragique avec syndrome rénal (HFRS)

La fièvre hémorragique avec syndrome rénal (FHS) est une maladie virale zoonotique (source d'infection animale) qui se propage dans certaines zones et se caractérise par l'apparition aiguë, une lésion vasculaire, le développement d'un syndrome hémorragique, une altération de l'hémodynamique et de graves lésions rénales pouvant éventuellement provoquer une insuffisance rénale aiguë.

Les HFRS sont parmi les autres maladies focales naturelles. L'incidence est différente - en moyenne en Russie, l'incidence des FHSR varie considérablement d'une année à l'autre - de 1,9 à 14,1 pour 100 000. population. En Russie, les foyers naturels de HFRS sont la Bachkirie, le Tatarstan, l’Oudmourtie, la région de Samara et la région d’Oulianovsk. Dans le monde, les HFRS sont également très répandus - il s’agit de pays scandinaves (Suède, par exemple), de Bulgarie, de République tchèque, de France, ainsi que de Chine, de Corée, du Nord et du Sud.

Une attention particulière doit être accordée à ce problème, principalement en raison de son évolution sévère avec la possibilité de développement d'un choc infectieux-toxique, d'une insuffisance rénale aiguë avec une issue fatale. La mortalité chez les patients atteints de HFRS en moyenne dans le pays est de 1 à 8%.

Caractéristiques de l'agent responsable de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal

L'agent causal de la FHF est un virus isolé par un scientifique sud-coréen, H.W.Lee, à partir de poumons de rongeurs. Le virus s'appelait Hantaan (du nom de la rivière Hantaan, qui coule dans la péninsule coréenne). Plus tard, de tels virus ont été détectés dans de nombreux pays - en Finlande, aux États-Unis, en Russie, en Chine et dans d’autres. L'agent pathogène HFRS appartient à la famille des Bunyavirus (Bunyaviridae) et se divise en un genre distinct comprenant plusieurs sérovars: le virus Puumala circulant en Europe (néphropathie épidémique), le virus Dubrava (dans les Balkans) et le virus Seul (répartis sur tous les continents). Ce sont des virus contenant de l'ARN d'une taille allant jusqu'à 110 nm, qui meurent à une température de 50 ° C pendant 30 minutes et à une température de 0 à 4 ° C (la température d'un réfrigérateur domestique) sont stockés pendant 12 heures.

Virus Hantaan - agent pathogène HFRS

La particularité du virus Hantaan: la tendance à infecter l'endothélium (paroi interne) des vaisseaux sanguins.

Il existe deux types de virus HFRS:
Type 1 - Eastern (distribué en Extrême-Orient), le réservoir est une souris des champs. Le virus est très variable, capable de provoquer des formes graves d’infection avec une mortalité allant jusqu’à 10-20%.
Type 2 - occidental (circule dans la partie européenne de la Russie), réservoir - campagnol rouge. Il provoque des formes plus bénignes de la maladie avec une mortalité maximale de 2%.

Raisons de la propagation des FHF

La source d'infection (Europe) est constituée de rongeurs ressemblant à des souris forestières (campagnol rouge et rouge) et, en Extrême-Orient, de la souris des champs de la Mandchourie.

Campagnol roux - porteur de HFRS

Le foyer naturel est la zone de propagation des rongeurs (dans les formations climatiques tempérées, les paysages montagneux, les zones de plaine boisées-steppiques, les vallées de contreforts, les vallées de rivières).

Voies d'infection: poussières en suspension dans l'air (inhalation du virus avec les selles de rongeurs séchées); oraux fécaux (ingestion d'aliments contaminés par des excréments de rongeurs); contact (contact de la peau endommagée avec des objets de l'environnement extérieur contaminés par des sécrétions de rongeurs, tels que foin, broussailles, paille, aliments pour animaux).

Chez l'homme, la susceptibilité absolue à l'agent pathogène. Dans la plupart des cas, caractérisé par la saison automne-hiver.

Types de morbidité:
1) type de forêt - ils tombent malades après une brève visite en forêt (cueillette de baies, champignons, etc.) - l’option la plus courante;
2) type de ménage - à la maison dans la forêt, à côté de la forêt, dommages plus importants aux enfants et aux personnes âgées;
3) voie de production (forage, oléoducs, travaux en forêt);
4) type de jardin;
5) type de camp (repos dans des camps de pionniers, maisons de repos);
6) type agricole - caractérisé par la saisonnalité automne-hiver.

Caractéristiques de distribution:
• affecte souvent les jeunes (environ 80%), âgés de 18 à 50 ans,
• Plus souvent, les patients atteints de SRHF sont des hommes (jusqu'à 90% des cas),
• Les HFRS entraînent une morbidité sporadique, mais des épidémies peuvent survenir: petites 10 à 20 personnes, moins souvent 30 à 100 personnes,

Après l'infection, une forte immunité se forme. Les maladies répétées chez une personne ne se produisent pas.

Comment se développe HFRS?

La porte d'entrée de l'infection est la muqueuse des voies respiratoires et du système digestif, où le virus meurt (avec une bonne immunité locale) ou le virus commence à se multiplier (ce qui correspond à la période d'incubation). Ensuite, le virus entre dans la circulation sanguine (virémie), qui se manifeste par un syndrome infectieux-toxique chez un patient (cette période correspond généralement à 4 à 5 jours de maladie). Par la suite, il se fixe sur la paroi interne des vaisseaux sanguins (endothélium), perturbant ainsi sa fonction, qui se manifeste chez un patient atteint du syndrome hémorragique. Le virus étant excrété dans l'urine, les vaisseaux rénaux sont également affectés (inflammation et gonflement du tissu rénal), ce qui entraîne l'apparition d'une insuffisance rénale (difficulté à uriner). C'est alors qu'une issue défavorable peut se produire. Cette période dure jusqu'à 9 jours de maladie. Il existe ensuite une dynamique inverse - résorption des hémorragies, réduction de l'œdème rénal, résolution de la miction (jusqu'à 30 jours de maladie). La restauration complète de la santé dure jusqu'à 1-3 ans.

Symptômes de HFRS

Caractérisé par le caractère cyclique de la maladie!

1) la période d'incubation est de 7 à 46 jours (en moyenne 12 à 18 jours),
2) l'initiale (période fébrile) - 2-3 jours,
3) période oligoanurique - de 3 jours à 9-11 jours de maladie,
4) la période de récupération précoce (période polyurique - après le 11 - jusqu'à 30 jours de maladie),
5) reconvalescence tardive - après 30 jours de maladie - jusqu'à 1-3 ans.

Parfois, la période initiale est précédée par une période prodromique: léthargie, augmentation de la fatigue, diminution des performances, douleur dans les membres, mal de gorge. Durée pas plus de 2-3 jours.

La période initiale se caractérise par l'apparition de maux de tête, de froid, de courbatures et de membres, de articulations et de faiblesses.

Le symptôme principal de l'apparition de la HFRS est une forte augmentation de la température corporelle, qui atteint 39 à 40,5 ° C au cours des premiers 1-2 jours. La fièvre peut durer de 2 à 12 jours, mais le plus souvent, elle est de 6 jours. Fonctionnalité - le niveau maximum n’est pas le soir (comme d'habitude avec le SRAS), mais le jour et même le matin. Chez les patients, les autres symptômes d'intoxication augmentent immédiatement - manque d'appétit, soif apparaît, les patients sont inhibés, ils ne dorment pas bien. Maux de tête diffus, intenses, sensibilité accrue aux stimuli lumineux, douleur lors du mouvement des globes oculaires. Dans 20% des cas de déficience visuelle, "du brouillard devant ses yeux". À l'examen des patients, le syndrome de «capot» (syndrome craniocervical) apparaît: hyperémie du visage, du cou et du haut de la poitrine, poches sur le visage et le cou, injection vasculaire de la sclérotique et de la conjonctive (rougeur des globes oculaires visible). La peau est sèche, chaude au toucher, la langue est recouverte de fleurs blanches. Déjà pendant cette période, une sévérité ou un mal de dos peuvent apparaître. Avec une forte fièvre, il est possible que des encéphalopathies infectieuses toxiques se développent (vomissements, maux de tête sévères, raideurs de la nuque, kernig, symptômes de Brudzinskiy, perte de conscience) et qu’un choc infectieux toxique (chute rapide de la pression artérielle, fréquence d'abord élevée, puis pouls). ).

Période oligurique. Il se caractérise par une diminution pratique de la fièvre pendant 4 à 7 jours, mais le patient ne devient pas plus facile. Il existe des maux de dos persistants de gravité variable - allant des plus douloureux aux plus aigus et débilitants. Si la forme grave de la HFRS se développe, deux jours après le début du syndrome douloureux des reins, des vomissements et des douleurs abdominales au niveau de l’estomac et des intestins douloureux les rejoignent. Le deuxième symptôme désagréable de cette période est une diminution de la quantité d'urine libérée (oligurie). Laboratoire - réduction de la proportion d'urine, de protéines, de globules rouges et de cylindres dans l'urine. Le sang augmente le contenu d'urée, de créatinine, de potassium, diminue la quantité de sodium, de calcium et de chlorures.

Dans le même temps, le syndrome hémorragique apparaît également. Une éruption cutanée hémorragique apparaît sur la peau de la poitrine, dans la région des aisselles, à la surface interne des épaules. Des bandes d'éruption peuvent être localisées dans certaines lignes, à partir de "lash". Des hémorragies dans la sclérotique et la conjonctive de l'un ou des deux yeux apparaissent - ce que l'on appelle le symptôme de la cerise rouge. 10% des patients développent des manifestations graves du syndrome hémorragique, allant du saignement nasal au gastro-intestinal.

Eruption hémorragique avec HFRS

Hémorragie sclérale

La particularité de cette période de SRHF est un changement particulier de la fonction du système cardiovasculaire: diminution du pouls, tendance à l'hypotension, atténuation des bruits cardiaques. Sur ECG - bradycardie sinusale ou tachycardie, il est possible l'apparition d'extrasystoles. La pression artérielle dans la période de l’oligouria avec hypotension initiale va dans l'hypertension. Même dans la journée qui suit la maladie, l'hypertension artérielle peut être remplacée par une dépression et vice versa, ce qui nécessite une surveillance constante de ces patients.

Chez 50 à 60% des patients de cette période, des nausées et des vomissements sont enregistrés, même après une petite gorgée d’eau. Souvent préoccupé par la douleur dans la nature douloureuse de l'abdomen. 10% des patients ont des selles molles, souvent avec du sang.

Au cours de cette période, une place importante est occupée par les symptômes du système nerveux: les patients ont des maux de tête sévères, la bêtise, des délires, souvent des évanouissements, des hallucinations. La raison de ces changements est une hémorragie dans la substance du cerveau.

C'est au cours de la période oligurique qu'il faut craindre l'une des complications mortelles: la structure de l'insuffisance rénale et de l'insuffisance surrénalienne aiguë.

Période polyurienne. Elle se caractérise par une récupération progressive de la diurèse. Cela devient plus facile pour les patients, les symptômes de la maladie s'atténuent et régressent. Les patients sécrètent une grande quantité d'urine (jusqu'à 10 litres par jour), de faible poids spécifique (1001-1006). Un à deux jours après le début de la polyurie, les indicateurs de laboratoire d’altération de la fonction rénale sont restaurés.
À la 4e semaine de maladie, la quantité d'urine excrétée est normale. Quelques mois restent une légère faiblesse, une petite polyurie, une diminution de la proportion d'urine.

Reconvalescence tardive. Cela peut durer de 1 à 3 ans. Les symptômes résiduels et leurs combinaisons sont combinés en 3 groupes:

• Asthénie - faiblesse, diminution des performances, vertiges, perte d’appétit.
• Altération de la fonction des systèmes nerveux et endocrinien - transpiration, soif, prurit, impuissance, maux de dos, sensibilité accrue des membres inférieurs.
• Effets résiduels rénaux - lourdeur dans le bas du dos, diurèse augmentée jusqu'à 2,5-5,0 l, prévalence de la diurèse nocturne au cours de la journée, bouche sèche, soif. Durée environ 3-6 mois.

HFRS chez les enfants

Les enfants de tout âge peuvent avoir mal, y compris les nourrissons. Caractérisé par l'absence de précurseurs de la maladie, le début le plus aigu. Durée de la température est de 6-7 jours, les enfants se plaignent de maux de tête constants, somnolence, faiblesse, ils sont plus au lit. La douleur dans la région lombaire apparaît dans la période initiale.

Quand ai-je besoin de voir un médecin?

Température élevée et symptômes d'intoxication sévères (maux de tête et douleurs musculaires), faiblesse grave, apparition du "syndrome du capot", éruption cutanée hémorragique sur la peau et apparition de douleurs dans le bas du dos. Si le patient est toujours à la maison et qu'il a une diminution de la quantité d'urine libérée, une hémorragie de la sclérotique, une léthargie - un appel d'urgence et une hospitalisation!

Complications de la FHF

1) urémie azotémique. Développe avec HFRS sévère. La raison en est la "scorification" de l'organisme due à une insuffisance rénale grave (l'un des organes d'excrétion). La patiente semble avoir des nausées constantes, des vomissements répétés, ne soulageant pas, du hoquet. Le patient n’urine pratiquement pas (anurie), s’inhibe et le coma se développe progressivement (perte de conscience). Il est difficile de retirer un patient d'un coma azotémique et l'issue est souvent fatale.

2) insuffisance cardiovasculaire aiguë. Soit les symptômes de choc infectieux-toxique au début de la maladie sur fond de forte fièvre, soit pendant 5 à 7 jours de la maladie sur fond de température normale en raison d'une hémorragie des glandes surrénales. La peau devient bleutée avec une teinte bleuâtre, froide au toucher, le patient s'agite. La fréquence cardiaque augmente (jusqu'à 160 battements par minute), la pression artérielle chute rapidement (jusqu'à 80/50 mm Hg, parfois non détectée).

3) Complications hémorragiques: 1) Capsule rénale déchirée avec formation d'hémorragie dans le tissu rénal (en cas de transport inapproprié du patient souffrant de douleurs dorsales sévères). Les douleurs deviennent intenses et persistantes 2) La rupture de la capsule rénale pouvant entraîner des hémorragies sévères dans l'espace rétropéritonéal. Des douleurs apparaissent soudainement du côté de la rupture, accompagnées de nausée, de faiblesse, de sueur collante. 3) Hémorragie de l'adénohypophyse (coma hypophysaire). Il se manifeste par la somnolence et la perte de conscience.

4) Complications bactériennes (pneumonie, pyélonéphrite).

Diagnostic de la FHF:

1) En cas de suspicion de SRH, des moments tels que la maladie dans les foyers naturels de l’infection, l’incidence de la population, la saisonnalité automne-hiver et les symptômes caractéristiques de la maladie sont pris en compte.
2) Examen instrumental des reins (échographie) - modifications diffuses du parenchyme, gonflement prononcé du parenchyme, congestion veineuse de la corticale et de la médulla.
3) Le diagnostic final est établi après la détection en laboratoire des anticorps IgM et G utilisant un dosage immuno-enzymatique (ELISA) (avec une augmentation du titre d'anticorps 4 fois ou plus) - sérum apparié au début de la maladie et après 10-14 jours.

Traitement de HFRS

1) Activités d'organisation et de régime
• Hospitalisation de tous les patients à l'hôpital. Les patients ne sont pas contagieux, vous pouvez donc vous faire soigner dans des hôpitaux chirurgicaux, infectieux, thérapeutiques.
• Transport hors agitation.
• Création d’un mode de protection doux:
1) repos au lit - forme légère - 1,5 à 2 semaines, moyennement lourde - 2 à 3 semaines, lourde - 3 à 4 semaines.
2) régime alimentaire - numéro de tableau 4 sans restriction de protéines et de sel, pas chaud, pas de nourriture brute, repas en petites portions souvent. Liquides en quantités suffisantes - eau minérale, Borjomi, Essentuki numéro 4, mousses. Boissons aux fruits, jus de fruits avec de l'eau.
3) hygiène buccale quotidienne - avec une solution de furacilline (prévention des complications), vidange intestinale quotidienne, mesure quotidienne de la diurèse quotidienne (toutes les 3 heures, la quantité de liquide consommée et excrétée).
2) Prévention des complications: médicaments antibactériens aux doses habituelles (généralement de la pénicilline)
3) Thérapie par perfusion: l’objectif est de détoxifier le corps et de prévenir les complications. Principales solutions et médicaments: solutions concentrées de glucose (20 à 40%) avec insuline à des fins d’alimentation en énergie et d’élimination du K extracellulaire en excès, de prednisolone, d’acide ascorbique, de gluconate de calcium, de lasix selon les indications. En l'absence d'effet de «trempage» (c'est-à-dire d'augmentation de la diurèse), la dopamine est prescrite selon un dosage spécifique, ainsi que pour la normalisation de la microcirculation - curantil, trental, aminophylline.
4) hémodialyse en cas de maladie grave, pour certaines raisons.
5) Thérapie symptomatique:
- à la température - antipyrétique (paracétamol, nurofène, etc.);
- en cas de syndrome douloureux, des antispasmodiques sont prescrits (spazgan, take, baralgin et autres),
- en cas de nausée et de vomissement, entrez cerucal, ceruglan;
7) Thérapie spécifique (effets antiviraux et immunomodulateurs): virazole, immunoglobuline spécifique, amixine, jodantipirine - tous les médicaments sont prescrits au cours des 3 à 5 premiers jours de la maladie.
L'extrait est fabriqué avec une amélioration clinique complète, mais pas avant 3 à 4 semaines de maladie.

Prévisions pour HFRS

1) récupération,
2) mortel (en moyenne 1-8%),
3) néphrosclérose interstitielle (dans les lieux de prolifération hémorragique du tissu conjonctif),
4) hypertension artérielle (30% des patients),
5) peléphrite chronique (15-20%).

Observation dispensaire du malade:

• À la sortie, un congé de maladie est accordé pour 10 jours.
• Observation pendant 1 an - 1 fois en 3 mois - consultation avec un néphrologue, contrôle de la pression artérielle, examen du fond d'oeil, OAM, selon Zemnitsky.
• Pendant 6 mois, sortie d’activités physiques ou sportives.
• Enfants pendant un an - retrait médical des vaccins.

Prévention des FHF

1. La prophylaxie spécifique (vaccin) n'a pas été développée. Afin d'éviter le régime de yodantipirine prescrit.
2. La prophylaxie non spécifique comprend la dératisation (contrôle des rongeurs), ainsi que la protection des objets de l'environnement, des réserves de céréales, du foin contre l'invasion des rongeurs et leur contamination par les sécrétions.

Fièvre hémorragique avec syndrome rénal

La fièvre hémorragique avec syndrome rénal est une infection zoonotique à l'hantavirus caractérisée par un syndrome thrombohémorragique et des lésions rénales primaires. Les manifestations cliniques comprennent une fièvre aiguë, une éruption cutanée hémorragique, des saignements, une néphrite interstitielle et, dans les cas graves, une insuffisance rénale aiguë. Les méthodes de laboratoire spécifiques pour le diagnostic de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal appartiennent à FTA, ELISA, RIA, PCR. Le traitement consiste en l'introduction d'immunoglobuline spécifique, de préparations d'interféron, de détoxication et de traitement symptomatique, d'hémodialyse.

Fièvre hémorragique avec syndrome rénal

La fièvre hémorragique avec syndrome rénal (FHS) est une maladie virale focale naturelle caractérisée par une fièvre, une intoxication, une augmentation du saignement et des lésions rénales (néphrosonéphrite). L'extrême-Orient, la Sibérie orientale, la Transbaïkalie, le Kazakhstan et l'Europe sont des régions endémiques de notre pays. Les HFRS sont connus sous différents noms: coréen, extrême-oriental, Oural, Yaroslavl, Tula, fièvre hémorragique de Transcarpathie, etc. Chaque année en Russie est enregistrée du 5 au 20 000 cas de fièvre hémorragique avec syndrome rénal. Le pic d’incidence des SRHF a lieu entre juin et octobre; le principal contingent de malades (70 à 90%) sont des hommes âgés de 16 à 50 ans.

Causes de la FHF

Les agents responsables de la maladie sont des agents viraux du genre Hantavirus (Hantavirus), appartenant à la famille des Bunyaviridae, contenant de l’ARN. Pour les agents pathogènes humains, 4 sérotypes d'hantavirus: Hantaan, Dubrava, Puumala, Séoul. Dans l'environnement extérieur, les virus restent relativement stables aux températures négatives pendant une période relativement longue et sont instables à 37 ° C. Les virus ont une forme sphérique ou en spirale, diamètre 80-120 nm; contient de l'ARN simple brin. Les hantavirus possèdent un tropisme pour les monocytes, les cellules des reins, des poumons, du foie et des glandes salivaires et se multiplient dans le cytoplasme des cellules infectées.

Les porteurs d'agents pathogènes de la fièvre hémorragique atteints du syndrome rénal sont les rongeurs: souris des champs et forêts, campagnols, rats domestiques infectés les uns des autres par des morsures de tiques et des puces. Les rongeurs sont porteurs de l’infection sous la forme d’une infection virale latente, qui sécrète des agents pathogènes dans l’environnement extérieur avec la salive, les selles et l’urine. Le contact du matériel infecté par les sécrétions de rongeurs avec le corps humain peut se produire par aspiration (par inhalation), par contact (par contact avec la peau) ou par alimentaire (en mangeant des aliments). Le groupe de risque accru d'incidence de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal comprend les travailleurs agricoles et industriels, les conducteurs de tracteurs, les conducteurs qui sont activement en contact avec des objets de l'environnement externe. L’incidence humaine dépend directement du nombre de rongeurs infectés dans une zone donnée. HFRS est enregistré principalement sous la forme de cas sporadiques; moins souvent - sous la forme d'épidémies locales. Après infection, l'immunité persiste toute la vie durant; les cas d'incidence récurrente sont rares.

La fièvre hémorragique avec syndrome rénal est l’essence pathogénique de la panvasculite nécrosante, du CIVD et de l’insuffisance rénale aiguë. Après l'infection, le virus se réplique principalement dans l'endothélium vasculaire et les cellules épithéliales des organes internes. Après l'accumulation de virus, il se produit une virémie et une généralisation de l'infection, qui se manifestent cliniquement par des symptômes toxiques généraux. Dans la pathogénie de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal jouent un rôle important autoanticorps formé autoantigènes CCE fournissant une action de kapillyarotoksicheskoe causant des dommages aux parois des vaisseaux, la coagulation sanguine avec facultés affaiblies, développer le syndrome thrombohemorrhagic avec des lésions rénales et d'autres organes parenchymateux (foie, du pancréas, des glandes surrénales, myocarde), CNS. Le syndrome rénal se caractérise par une protéinurie massive, une oligoanurie, une azotémie et une insuffisance de CRP.

Symptômes de HFRS

La fièvre hémorragique avec syndrome rénal est caractérisée par une évolution cyclique avec un changement successif de plusieurs périodes:

  • incubation (de 2-5 jours à 50 jours - en moyenne 2-3 semaines)
  • prodromal (2-3 jours)
  • fébrile (3-6 jours)
  • oligouric (du 3-6ème au 8-14ème jour de la SRHF)
  • polyurique (à partir de 9-13 jours HFRS)
  • convalescent (précoce - de 3 semaines à 2 mois, tardif - jusqu'à 2-3 ans).

Selon la gravité des symptômes, les syndromes rénaux infectieux toxiques, hémorragiques et rénaux sont des variantes typiques, effacées et subcliniques; fièvre hémorragique légère, modérée et sévère avec syndrome rénal.

Après la période d'incubation, il se produit une courte période prodromique au cours de laquelle on note fatigue, malaise, maux de tête, myalgie et faible fièvre. La période fébrile se développe de manière aiguë, avec une fièvre allant jusqu'à 39-41 ° C, des frissons et des symptômes toxiques généraux (faiblesse, mal de tête, nausée, vomissements, troubles du sommeil, arthralgie, courbatures). Caractérisé par une douleur dans les globes oculaires, une vision floue, des "mouches" vacillantes, la vision d'objets en rouge. Au milieu d'une période fébrile, des éruptions cutanées hémorragiques apparaissent sur les muqueuses de la cavité buccale, la peau du thorax, les régions axillaires et le cou. Un examen objectif a révélé une hyperhémie et des poches du visage, une injection vasculaire de la conjonctive et de la sclérotique, une bradycardie et une hypotension artérielle jusqu'à l’effondrement.

Au cours de la période oligourique de fièvre hémorragique avec syndrome rénal, la température corporelle tombe à des valeurs normales ou subfébriles, mais cela ne conduit pas à une amélioration de l'état du patient. À ce stade, les symptômes d'intoxication sont encore renforcés et il existe des signes de lésions rénales: les douleurs au dos augmentent, la diurèse décroît rapidement et l'hypertension artérielle se développe. Dans l'hématurie d'urine, la protéinurie, la cylindrurie sont détectés. Avec l'augmentation de l'azotémie, un parafoudre se développe; coma urémique dans les cas graves. Chez la plupart des patients, vomissements indomptables et diarrhée. Le syndrome hémorragique peut être exprimé à divers degrés et comprend une hématurie macroscopique, des saignements au point d'injection, des saignements nasal, utérin et gastro-intestinal. Au cours de la période oligourique, des complications graves peuvent se développer (hémorragies au niveau du cerveau, de l'hypophyse et des glandes surrénales), entraînant une issue fatale.

La transition de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal au stade polyurique est marquée par des améliorations subjectives et objectives: normalisation du sommeil et de l'appétit, cessation des vomissements, disparition des douleurs dans le bas du dos, etc. Les signes caractéristiques de cette période sont une augmentation de la diurèse quotidienne jusqu'à 3 à 5 litres et une isohypoïnurie. Pendant la période de polyurie, la bouche sèche et la soif demeurent.

La période de convalescence dans la fièvre hémorragique avec syndrome rénal peut être retardée de plusieurs mois, voire de plusieurs années. Les patients atteints d'asthénie post-infectieuse à long terme persistent, caractérisés par une faiblesse générale, une diminution des performances, une fatigue rapide et une instabilité émotionnelle. Le syndrome de dystonie végétative se traduit par une hypotension, une insomnie, un essoufflement avec un effort minimal, une transpiration accrue.

Un choc toxique infectieux, des hémorragies au niveau des organes parenchymateux, un œdème pulmonaire et cérébral, des saignements, une myocardite, une méningo-encéphalite, une urémie, etc., peuvent être des complications spécifiques de variantes graves de la HFRS clinique. la septicémie

Diagnostic de la FHF

Le diagnostic clinique de la SRHF repose sur la nature cyclique de l'infection et le changement caractéristique des périodes. Lors de la collecte des antécédents épidémiologiques, une attention particulière est accordée au séjour du patient dans une zone d'endémie, à un possible contact direct ou indirect avec des rongeurs. Lors de la réalisation d'un examen non spécifique, la dynamique des modifications d'indicateurs d'analyse générale et biochimique de l'urine, des électrolytes, des échantillons de sang biochimiques, du CBS, des coagulogrammes, etc.

Le diagnostic spécifique en laboratoire de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal est réalisé à l'aide de méthodes sérologiques (ELISA, INIF, RIA) au fil du temps. Les anticorps sériques apparaissent à la fin de la 1ère semaine de la maladie. À la fin de la 2ème semaine, ils atteignent la concentration maximale et restent dans le sang pendant 5 à 7 ans. Le virus à ARN peut être isolé à l'aide d'études PCR. La FHSF se distingue par la leptospirose, la glomérulonéphrite aiguë, la pyélonéphrite et l'infection à entérovirus, ainsi que par d'autres fièvres hémorragiques.

Traitement de HFRS

Les patients atteints de fièvre hémorragique avec syndrome rénal sont hospitalisés dans un hôpital infectieux. On leur attribue un repos au lit strict et le numéro de régime 4; contrôle de l'équilibre hydrique, hémodynamique, indicateurs du fonctionnement du système cardiovasculaire et des reins. Le traitement étiotropique de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal est plus efficace dans les 3-5 premiers jours suivant l’apparition de la maladie et comprend l’administration d’une immunoglobuline spécifique du donneur anti-HFRS, l’interféron, la chimiothérapie antivirale (ribavirine).

Au cours de la période fébrile, un traitement de désintoxication par perfusion (perfusion intraveineuse de glucose et de solutions salines) est effectué; prévention du syndrome DIC (administration de désagrégants et d'angioprotecteurs); dans les cas graves, les glucocorticoïdes sont utilisés. Pendant la période oligurique, la diurèse est stimulée (administration de doses de choc de furosémide), la correction de l’acidose et de l’hyperkaliémie et la prévention des saignements. Avec l'augmentation de l'insuffisance rénale aiguë, le patient est transféré à une hémodialyse extracorporelle. En cas de complications bactériennes, une antibiothérapie est prescrite. Au stade polyurique, la tâche principale est la réhydratation orale et parentérale. En période de convalescence, un traitement de restauration et métabolique est effectué; La nutrition, la physiothérapie (diathermie, électrophorèse), le massage et la thérapie par l'exercice sont recommandés.

Pronostic et prévention de la FHF

Les formes légères et modérées de fièvre hémorragique avec syndrome rénal aboutissent généralement au rétablissement. Des effets résiduels (asthénie post-infectieuse, maux de dos, cardiomyopathie, mono- et polynévrite) sont observés depuis longtemps chez la moitié des personnes malades. Les reconvalescents ont besoin d'une surveillance trimestrielle d'un dispensaire, d'un néphrologue et d'un oculiste en maladies infectieuses, tout au long de l'année. Courant sévère est associé à un risque élevé de complications; le taux de mortalité associé aux FHF varie de 7 à 10%.

La prévention de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal consiste en la destruction de rongeurs ressemblant à des souris dans des foyers d’infection naturels, la prévention de la contamination des habitations, des sources d’eau et des aliments par les sécrétions de rongeurs, la désinfestation des locaux résidentiels et industriels. La vaccination spécifique contre HFRS n'a pas été développée.

Fièvre hémorragique avec syndrome rénal - causes, symptômes, diagnostic, traitement

Fièvre hémorragique avec syndrome rénal - infection virale focale virale naturelle avec syndrome d'intoxication, développement d'une toxicose capillaire universelle avec manifestations hémorragiques et lésions rénales.

Brève information historique

La maladie est connue sous différents noms depuis le début du 20ème siècle (fièvre coréenne, extrême orientale, Oural, Yaroslavl, Transcarpathian, Scandinave et autres). Dans les années 1938-1940. Des études complexes ont été menées dans l'Extrême-Orient de la Russie, à la suite desquelles la nature virale de la maladie et ses principaux schémas épidémiologiques et cliniques ont été établis. (Chumakov A.A., Smorodintsev M.P.). La maladie a été nommée néphrosonéphrite hémorragique extrême-orientale. Au même moment, en Mandchourie du Nord, une maladie similaire était enregistrée parmi le personnel de l'armée japonaise du Kwantung, appelée maladie de Songo. Un peu plus tard, des cas de la maladie ont été observés dans la région de Tula, en Suède, en Norvège, en Finlande et en Corée du Sud (plus de 2 000 patients pendant la guerre américano-coréenne de 1951-1953). Plus tard, des foyers naturels ont été trouvés dans de nombreuses régions de la Fédération de Russie (en particulier l'Oural et la région de la Volga moyenne), en Ukraine, en Moldavie, en Biélorussie, en Yougoslavie, en Roumanie, en Hongrie, en République tchèque, en Slovaquie et en Bulgarie. En 1976-1978 l'agent pathogène est isolé d'abord chez les rongeurs, puis chez un malade. Le nom commun de diverses variantes de la maladie "fièvre hémorragique avec syndrome rénal" a été introduit par décision du groupe scientifique de l'OMS en 1982.

Étiologie

L'agent en cause est un virus à ARN génomique du genre Hantavirus de la famille Bunyaviridae. On connaît actuellement 8 sérovars du virus, isolés à différents endroits chez différents rongeurs et provoquant des maladies de gravité inégale. Les 4 premiers sérotypes provoquent des maladies chez l’homme, unies sous le nom de fièvre hémorragique avec syndrome rénal. Les maladies les plus graves sont causées par les virus du 1er sérovar (le réservoir principal est une souris des champs); le plus facilement causée par les virus du 2e sérovar. Les virus malopathogènes sont considérés comme le sérovar dit indifférencié. Les virus sont relativement stables dans l'environnement et persistent longtemps aux basses températures.

Épidémiologie

Le réservoir et les sources d’infection sont diverses espèces de rongeurs ressemblant à des souris sauvages, le plus souvent la souris des champs (Apodemus agrarius), le campagnol roux (Clethrionomys glareolus), le rat gris (Rattus norvegicus) et le rat noir (R. rattus). L'infection chez les rongeurs est longue et asymptomatique; les animaux sécrètent des virus de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal avec urine, selles, salive. Les personnes malades sont pratiquement non contagieuses.

Le mécanisme de transmission est diversifié, les voies de transmission sont la poussière d’air, la nourriture, le contact (à travers la peau endommagée). La transmission du virus entre rongeurs se fait par contact direct (accouplement, utilisation d'un abri, création d'agrégations hivernales chez la souris des champs). L'infection par aspiration est possible (par inhalation de poussières sèches) et alimentaire (lors de la consommation de carcasses d'animaux, salée avec des animaux infectés ou tachée d'excréments alimentaires). Lorsque les personnes sont infectées en été, la voie alimentaire est la plus courante (infection des aliments avec les sécrétions de rongeurs infectés ou avec les mains sales en mangeant). Les infections par contact sont également courantes lorsque les animaux sont capturés (par une morsure de rongeur) et lorsque des excréments d’animaux frais entrent en contact avec des abrasions sur la peau. Par temps froid, en particulier à l'intérieur, l'infection passe par la voie d'aspiration (par inhalation de poussière lors du nettoyage des locaux, lors du transport du foin et de la paille et lors des travaux à la ferme). Les acariens gamasidiques soutiennent également la circulation de l'agent pathogène dans la population de rongeurs, mais la transmission à l'homme ne se transmet pas, car la plupart des acariens vivant chez les rongeurs n'attaquent pas les humains.

La susceptibilité naturelle des gens est élevée. Résistance immunitaire post-infectieuse. Des cas répétés de la maladie sont possibles en cas d'infection par un virus d'un autre sérotype.

Principaux signes épidémiologiques

Selon les signes cliniques, on peut distinguer deux types de foyers de fièvre hémorragique avec syndrome rénal. En Extrême-Orient, la maladie se développe généralement avec une plus grande proportion de formes graves, des manifestations infectieuses-toxiques plus prononcées, un syndrome hémorragique plus fréquent et plus grave. Dans les foyers européens, les formes modérées et bénignes de la maladie prévalent. La mortalité en tant qu'indicateur de la gravité de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal est de 1 à 3% en Europe et de 15 à 20% dans les régions de l'Extrême-Orient du pays.

La maladie se manifeste sous la forme de maladies sporadiques et de groupes. Des épidémies familiales de fièvre hémorragique avec syndrome rénal sont décrites, par exemple chez un père de famille, une mère et trois enfants sont malades, après avoir tous mangé des feuilles de chou pour le salage du chou en hiver. La plus grande épidémie parmi le personnel de l’un des laboratoires était liée à la transmission de poussière par l’air après la mise en place d’un grand nombre de rongeurs dans le vivarium. 52 employés sont tombés malades (86,6% du nombre de personnes non immunisées; 5 personnes ayant déjà souffert d'une fièvre hémorragique avec syndrome rénal ne sont pas tombées malades). Les foyers les plus actifs de la maladie se concentrent au niveau des articulations de divers paysages. Les infections de la nature se produisent dans tous les types d’activités humaines en forêt et dans les champs, ainsi que dans la transformation des produits agricoles. Les personnes de tout âge sont malades, mais le plus souvent des hommes âgés de 20 à 50 ans (actifs).

Tableau clinique

Période d'incubation

Le plus souvent, il prend 2-3 semaines, mais il peut parfois être prolongé à 45-50 jours. La maladie se distingue par une évolution cyclique stricte avec un changement successif de plusieurs périodes.

La période des phénomènes prodromiques

Dure 2-3 jours; parfois peut être manquant. La température du corps augmente progressivement, plus souvent il reste sous-fébrile.

Les patients se plaignent de léthargie, de fatigue, de mal de tête, de faiblesse, de malaise, de froid, de perte d’appétit, de douleurs aux membres, en particulier aux articulations du genou, de maux de corps, de troubles du sommeil, de chatouillements et d’une légère égratignure. La membrane muqueuse de l'oropharynx est hyperémique en raison de l'expansion des vaisseaux. Le phénomène de l'angine accompagne la lymphadénite sous-maxillaire et cervicale. Pendant cette période, le diagnostic ne peut être supposé que dans le foyer de la maladie, en tenant compte des données épidémiologiques.

Période fébrile

Cela dure de 2-3 à 5-8 jours. Il commence par une forte augmentation de la température corporelle à 39-40 ° C, accompagnée de frissons; la réponse en température est directement proportionnelle à la gravité supplémentaire de la maladie. Dans la dynamique de cette période, une température corporelle élevée est constamment maintenue ou deux, voire trois vagues de fièvre de 2 à 3 jours sont possibles. Les maux de tête, en particulier dans les zones frontale et temporale, augmentent, des douleurs dans la région pararénale ou dans le bas du dos apparaissent. Les patients constatent une faiblesse générale, une faiblesse, des vertiges, des douleurs dans les muscles de tout le corps. Habituellement, ils sont apathiques, inactifs, ils répondent à contrecœur aux questions, avec une réaction tardive, gémissent. Les plaintes relatives à la déficience visuelle (15-30% des cas) revêtent une grande importance diagnostique: douleur aux globes oculaires lors des mouvements, photophobie, image floue des objets, "brouillard devant les yeux", clignotement des "mouches", diminution de l’acuité visuelle. Certains patients voient tous les objets en rouge. Dans certains cas, l'œdème de l'iris peut se développer.

Dès le début de la maladie, les symptômes d'une lésion du tractus gastro-intestinal peuvent être détectés - bouche sèche, soif, anorexie, nausée, vomissement, constipation (dans de rares cas, diarrhée), douleur épigastrique. Parfois, la capsule rénale irradie dans tout l'abdomen.

À l'examen, on note chez le patient un visage gonflé rouge vif, une injection vasculaire de la sclérotique et de la conjonctive, des paupières enflées, une hyperémie dans la gorge. La peau est sèche et chaude. Le cœur étouffé sonne. Notez normocardia, tendance à l'hypotension. Symptôme positif du tapotement dans la région lombaire (à vérifier soigneusement en raison du risque de rupture de la capsule rénale!). Marquez une douleur aiguë en appuyant au point d'intersection du muscle droit du dos et des côtes XII des deux côtés.

La diurèse est quelque peu réduite ou normale. Le poids spécifique de l'urine est augmenté, les érythrocytes et les leucocytes se trouvent dans l'urine. Dans le sang, l'indicateur de couleur augmente, le nombre de leucocytes est réduit ou normal.

Période hémorragique

Selon le foyer de la maladie, il peut être observé chez des patients individuels ou la maladie peut se développer chez 70 à 90% des patients.

Dans le contexte d'une température corporelle normale (5% des cas), subfébrile ou élevée (jusqu'à 25% des cas), il existe une éruption pétéchiale ou plus massive à petites taches sans localisation spécifique. Les éruptions cutanées n'ont pas tendance à se confondre, mais peuvent prendre diverses formes, par exemple, regroupées sous forme de bandes («coup de fouet»). L'apparition d'éruptions cutanées récurrentes coïncide souvent avec la détérioration des patients. Un énanthème peut se développer sur la membrane muqueuse de l'oropharynx sous forme d'hémorragies ponctuelles ou plus importantes.

Les exanthèmes et les enanthèmes sont les précurseurs de manifestations hémorragiques plus menaçantes - saignements des gencives et du nez, ainsi que des saignements rénaux sous forme de microhématurie ou de macrohématurie massive, saignements gastro-intestinaux (particulièrement dangereux!). Des hémorragies dans la sclérotique sont possibles ("symptôme de la cerise rouge").

Au niveau du système cardiovasculaire, on note des bruits cardiaques étouffés et une bradycardie. L'augmentation du pouls pendant cette période de la maladie est un signe pronostique défavorable. L'hypotension artérielle augmente. Chez les patients gravement malades, une chute brutale de la pression artérielle peut être observée, dans certains cas, l'apparition d'un choc infectieux toxique.

Parfois, les patients présentent des phénomènes catarrhales des voies respiratoires supérieures, une hémoptysie, une hémorragie pulmonaire.

Les vomissements fréquents, ainsi que le hoquet persistant, indiquent un cours grave de la maladie. La langue est sèche, l'abdomen est moyennement gonflé, on note sa palpation, sa douleur locale ou diffuse. Une hypertrophie du foie est rarement observée (7–25%). Chez certains patients, le bord mou de la rate est palpé.

Dans le cours modéré de la maladie, on observe une leucocytose modérée et, dans le cas sévère, une leucocytose élevée; L'ESR n'est généralement pas augmenté.

Période de lésions d'organes (période oligurique)

Il survient plus souvent dans le contexte d'une température corporelle normale et se manifeste principalement par des signes d'augmentation de l'azotémie. Augmentation de la soif, vomissements (peut être hémorragique), léthargie, léthargie, mal de tête. Une insomnie persistante se développe. Une douleur lombaire sévère peut être projetée sur l'estomac. En raison d'une douleur lombaire, il est difficile pour le patient de se coucher sur le dos. Notez la peau sèche.

En raison de la dégradation des protéines tissulaires dans les foyers de nécrobiose et de l'altération de la fonction excrétrice d'azote des reins dans le sang, le niveau de scories azotées augmente progressivement. L'oligo ou l'anurie se développe. La quantité d'urine quotidienne émise correspond à la gravité de la maladie: légère diminution des formes légères, 300 à 900 ml / jour pour les cas modérément sévères et moins de 300 ml pour les cas graves.

La densité relative de l'urine diminue fortement; de plus, la plupart des patients développent une isohyposténurie. La quantité de protéines dans l'urine augmente, on trouve des globules rouges frais, des cylindres hyalins et granulaires, des cellules de vacuolisation de l'épithélium rénal (cellules de Dunaevsky).

Dans le sang, à la suite de lésions organiques, la leucocytose augmente et la RSE commence à augmenter.

La durée de la période de lésions organiques est de 7-10 jours à 1 mois.

Époque polyurie

Manifesté par la fin des vomissements, la disparition progressive de la douleur dans le bas du dos et l’abdomen. La polyurie se développe avec l'excrétion de l'urine jusqu'à 5 l / jour ou plus et la préservation de l'isohyposténurie. Les taux de créatinine et d'urée sont normalisés. La bradycardie disparaît progressivement. La bouche sèche et la soif persistent.

Période de récupération

Dure de 3 à 12 mois. Il reste longtemps une asthénie sévère, une pathologie des reins, en particulier dans les cas de développement d'une pyélonéphrite aiguë ou chronique. Avec la préservation persistante (plus de 6 mois) de la polyurie, de la soif et de la bouche sèche, il faut penser à la néphropathie tubulo-interstitielle chronique avec violation de la fonction excrétrice-sécrétoire des tubules et augmentation de l'excrétion quotidienne des électrolytes. La maladie peut persister jusqu'à 10 ans. Cependant, aucune défaillance rénale chronique n'est observée.

Les stades cliniques décrits de la maladie peuvent ne pas avoir de frontière de transition claire ou se produire simultanément.

Des complications

En raison de l'apparition d'un choc infectieux-toxique, d'une insuffisance rénale aiguë, d'un œdème pulmonaire, d'hémorragies et de saignements d'organes, de ruptures du rein. Dans de rares cas, une éclampsie est observée: hypertension artérielle, convulsions toniques et cloniques, trisisme, perte de conscience, pupilles dilatées, pouls lent et respiration. Les hémorragies sous-arachnoïdiennes sont possibles. En Chine (1988), des cas d'encéphalite avec fièvre hémorragique avec syndrome rénal sont décrits.

Avec le développement de l'urémie au stade terminal d'insuffisance rénale aiguë, les nausées et les vomissements augmentent, le hoquet apparaît, puis une somnolence, des contractions involontaires de certains groupes musculaires (muscles du visage, muscles du bras) et d'autres symptômes cérébraux progressent. Augmentation significative du taux d'urée et de créatinine dans le sang.

Diagnostic différentiel

la fièvre hémorragique avec syndrome rénal doit être distinguée de la leptospirose, de la grippe, de l’infection à entérovirus, de la pyélonéphrite et de la glomérulonéphrite aiguë, ainsi que de divers types d’autres fièvres hémorragiques.

Lors de l'examen d'un patient, il est nécessaire de faire attention aux changements successifs de périodes de la maladie. Au cours de la période fébrile, on note une température corporelle élevée, des rougeurs et des poches du visage, une injection vasculaire de la sclérotique et de la conjonctive, un gonflement des paupières supérieures et une hyperémie du pharynx. Dans le même temps, la plupart des patients se plaignent de douleurs musculaires et de maux de dos. Déjà pendant cette période, le symptôme de tapotement sur la région lombaire est positif. Dans la période suivante, hémorragique, une éruption cutanée massive à petites taches se joint à ces symptômes. Dans les cas plus graves, l’exanthème et l’énanthème sont remplacés par des manifestations hémorragiques (saignements des gencives, du nez), l’urine devient rougeâtre. En règle générale, à la période oligurique, la température corporelle est normalisée, mais la pathologie des reins se manifeste clairement - oligurie ou anurie, augmentation du contenu en scories azotées dans le sang. Dans l’étude de l’urine, détectez une quantité accrue de protéines, de globules rouges frais, de cylindres hyalins et granulaires. Dans le diagnostic différentiel peut aider des informations sur le contact direct ou indirect du patient avec des rongeurs.

Diagnostic de laboratoire

En plus des analyses cliniques et biochimiques générales, dont les indicateurs sont discutés ci-dessus, ils appliquent le RNIF à l’étude du sérum sanguin prélevé le plus tôt possible et à nouveau au bout de 5 jours. La confirmation du diagnostic est une augmentation du titre des anticorps au moins 4 fois. Dans le sang de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal, les anticorps persistent pendant de nombreuses années.

Traitement

Les patients atteints de fièvre hémorragique avec syndrome rénal étant non contagieux, ils peuvent être hospitalisés dans tout hôpital doté des services de laboratoire appropriés, ce qui permet une surveillance systématique de la fonction rénale. Les patients sont transportés sur une civière avec un matelas avec le plus grand soin en raison du risque de rupture de la capsule rénale.

Repos au lit strict, y compris les débuts de la polyurie. Des soins minutieux, la toilette de la cavité buccale, le contrôle de la diurèse et des selles sont nécessaires.

Numéro de régime 4 sans restrictions sur les protéines et le sel. Si sévère, limiter temporairement la consommation d'aliments contenant de grandes quantités de protéines et de potassium (à mesure que les patients développent une hyperkaliémie). Prescrire une consommation abondante, y compris de l'eau minérale (Borjomi, Yessentuki numéro 4 et autres.).

Le traitement étiotropique est efficace dans les 3-4 premiers jours de la maladie. Virazol recommandé par voie intraveineuse ou comprimés de ribamidil 15 mg / kg / jour pendant 5 jours.

Le traitement pathogénique est effectué en tenant compte de la gravité de la maladie et des principaux syndromes cliniques. Dans les cas bénins, on prescrit de la rutine, de l'acide ascorbique, du gluconate de calcium, de la diphénhydramine et des salicylates jusqu'à 1,5 g / jour.

Dans les cas plus graves, l'administration intraveineuse d'une solution de glucose à 5%, de 500 ml d'une solution de chlorure de sodium isotonique additionnée de 200 à 400 ml d'hémodèse et de 10 ml d'une solution d'acide ascorbique à 5% est indiquée. Avec des signes croissants d'insuffisance vasculaire, des perfusions de réopolyglucine (200-400 ml) sont montrées. Pendant la période d'oligurie, une infusion de solution de chlorure de sodium isotonique est annulée. La nature et le volume de la thérapie de désintoxication pour perfusion effectuée déterminent la fonction de filtration des reins: la quantité totale quotidienne de solutions intraveineuses ne doit pas dépasser le volume quotidien d'urine de plus de 750 ml et, en cas d'insuffisance rénale grave, de 500 ml.

Les indications pour l'utilisation de glucocorticoïdes sont la menace d'insuffisance rénale grave (anurie, vomissements répétés), d'oligurie pendant 2 semaines ou plus, de développement d'une méningo-encéphalite. Dans ces cas, la prednisone est utilisée par voie parentérale à une dose quotidienne de 1 à 2 mg / kg au cours de 3-6 jours. Avec le développement d'un choc toxique infectieux ou d'une insuffisance vasculaire aiguë, la dose quotidienne de prednisone est augmentée à 10-12 mg / kg.

Des antihistaminiques, des inhibiteurs de protéase sont présentés (trasilol, kontrikal in / in jusqu'à 50 000 U), des médicaments anti-bradykinines qui améliorent la microcirculation (0,25 g de proectine 4 fois par jour).

Pour améliorer la diurèse, on utilise 5 à 10 ml d'une solution d'aminophylline à 2,4% (ajoutée au compte-gouttes). Lasix est inefficace, le mannitol n’est pas indiqué.

En l'absence d'effet clinique du traitement dans les 2 à 4 jours et si les signes d'insuffisance rénale aiguë augmentent (urée supérieure à 30 mmol / l et créatinine supérieure à 600 µmol / l), le patient subit une hémodialyse.

Les manifestations hémorragiques prononcées, dicine, acide aminocaproïque, doses de sang de remplacement sont indiquées. En cas de fortes douleurs rénales, le promédol, l'aminazine, le dimédrol, le dropéridol, le seduxen sont utilisés sous forme de mélanges lytiques. En cas d'insuffisance cardiovasculaire, Korglikon et Strophanthin sont injectés par voie intraveineuse.

Pour la prévention des infections bactériennes secondaires du tractus urinaire, on a utilisé des nitrofuranes, de la nitroxoline (après récupération de la diurèse). Au cours de la période polyurique, le traitement médicamenteux est progressivement annulé, poursuivant l'administration intraveineuse de solution de chlorure de sodium isotonique.

La sortie des patients est effectuée à la récupération clinique; dans le même temps, une polyurie résiduelle et une isohyposténurie sont possibles.

Après la sortie, les convalescents sont désactivés pendant 1 à 4 semaines. À l'avenir, ils seront libérés du dur travail physique et du sport pendant 6 à 12 mois. Pendant la période de récupération, ils recommandent une bonne nutrition, une consommation abondante (eau minérale alcaline, extraits de dogrose et de diurétique), l'utilisation de préparations vitaminées, une physiothérapie (diathermie, électrophorèse), des massages et une thérapie physique.

Surveillance épidémiologique

Les tâches principales sont l'étude de l'état sanitaire et épidémiologique des territoires du pays, l'identification et l'inventaire des foyers naturels, l'établissement de contingents de population en contact avec les foyers naturels, la prévision de l'activité des foyers naturels, la justification du volume et le calendrier des mesures de prévention et l'évaluation de leur efficacité.

Mesures préventives

Ils comprennent l’amélioration du territoire des parcs forestiers, la désinfestation des barrières et des habitations sur le territoire des foyers naturels et le travail sanitaire et éducatif de la population. La prévention spécifique n'est pas développée.

Activités dans l'épidémie

Un patient atteint de fièvre hémorragique avec syndrome rénal ne constitue pas un danger pour les autres et ne nécessite pas d'isolement strict. La surveillance clinique des patients malades est effectuée en fonction de la gravité de la maladie. La quarantaine n'est pas imposée. Lors de l'éclosion, effectuez la désinfection actuelle et finale.

Source: "Maladies infectieuses et épidémiologie" V.I. Pokrovsky, 2007

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