Principal Pyélonéphrite

Glomérulonéphrite chronique

La glomérulonéphrite chronique est une lésion immuno-inflammatoire diffuse progressive de l'appareil glomérulaire des reins avec pour résultat une sclérose en plaques et une insuffisance rénale. Les manifestations de la glomérulonéphrite chronique dépendent de la forme développée de la maladie: hypertensive, néphrotique, hématurique, latente. Dans le diagnostic de glomérulonéphrite chronique, on utilise l'examen clinique et biochimique de l'urine, l'échographie du rein, l'examen morphologique du tissu rénal (biopsie), l'urographie excrétrice, la renographie. Le traitement de la glomérulonéphrite chronique comprend la régulation de la nutrition, la corticothérapie, le traitement immunosuppresseur, anticoagulant, diurétique et hypotenseur.

Glomérulonéphrite chronique

La glomérulonéphrite chronique en urologie est comprise comme une glomérulopathie primaire, différente dans son étiologie et sa pathomorphologie, accompagnée de modifications inflammatoires et destructives et conduisant à une néphrosclérose et à une insuffisance rénale chronique. Parmi toutes les pathologies thérapeutiques, la glomérulonéphrite chronique est d'environ 1 à 2%, ce qui suggère une prévalence relativement élevée. La glomérulonéphrite chronique peut être diagnostiquée à tout âge, mais le plus souvent, les premiers signes de néphrite se développent entre 20 et 40 ans. Les signes d'un processus chronique sont une glomérulonéphrite progressive et des lésions rénales diffuses bilatérales prolongées (plus d'un an).

Causes de la glomérulonéphrite chronique

La chronisation et l'évolution de la maladie peuvent être une conséquence d'une glomérulonéphrite aiguë non traitée. Cependant, il y a souvent des cas de développement de glomérulonéphrite chronique primaire sans épisode antérieur d'attaque aiguë.

La cause de la glomérulonéphrite chronique n’est pas retrouvée dans tous les cas. La plus haute importance est attachée aux souches néphritogènes du streptocoque et à la présence de foyers d'infection chronique dans le corps (virus de la grippe, hépatite, sinusite, cholécystite, carie, parodontite, adnexite, etc.), en raison de son rang. infection à cytomégalovirus).

Chez certains patients, la glomérulonéphrite chronique est causée par une prédisposition héréditaire (défauts du système d'immunité cellulaire ou du complément) ou par une dysplasie rénale congénitale. Parmi les facteurs non infectieux de la glomérulonéphrite chronique, on peut citer les réactions allergiques à la vaccination, l’alcoolisme et l’intoxication médicamenteuse. D'autres maladies immuno-inflammatoires telles que la vascularite hémorragique, les rhumatismes, le lupus érythémateux disséminé, l'endocardite septique, etc.

Dans la pathogenèse de la glomérulonéphrite chronique, le rôle principal appartient aux troubles immunitaires. Des facteurs exogènes et endogènes entraînent la formation de CIC spécifiques constitués d'antigènes, d'anticorps, du complément et de ses fractions (C3, C4), qui se déposent sur la membrane basale des glomérules et causent des lésions. Dans la glomérulonéphrite chronique, la défaite des glomérules est de nature intracapillaire, perturbant les processus de la microcirculation avec le développement subséquent d’une inflammation réactive et de changements dystrophiques.

La glomérulonéphrite chronique s'accompagne d'une diminution progressive du poids et de la taille des reins, de la compaction du tissu rénal. Au microscope, la surface à grain fin des reins, les hémorragies dans les tubules et les glomérules, la perte de clarté du cerveau et de la couche corticale.

Classification de la glomérulonéphrite chronique

Dans la relation étiopathogénétique, les variants infectieux immuns et non infectieux immuns de la glomérulonéphrite chronique sont isolés. Selon le tableau pathologique des changements détectés, on distingue les types de glomérulonéphrite chronique et de glomérulosclérose focale sclérosants, proliférants, membranaires, proliférants-membraneux, mésangiaux-prolifératifs.

Au cours de la glomérulonéphrite chronique, on distingue une phase de rémission et d’exacerbation. Le taux de développement de la maladie peut progresser rapidement (dans les 2-5 ans) et lentement (plus de 10 ans).

Selon le syndrome principal, on distingue plusieurs formes de glomérulonéphrite chronique: latente (avec syndrome urinaire), hypertensive (avec syndrome hypertonique), hématurique (avec prévalence d’hématurie grave), néphrotique (avec syndrome néphrotique), associée à un syndrome néphrotique-hypertenseur. Chacune des formes procède avec des périodes de compensation et de décompensation de la fonction azotée des reins.

Symptômes de la glomérulonéphrite chronique

Les symptômes de la glomérulonéphrite chronique en raison de la forme clinique de la maladie. La forme latente de glomérulonéphrite chronique survient chez 45% des patients, se manifeste par un syndrome urinaire isolé, sans œdème ni hypertension artérielle. Elle se caractérise par une hématurie modérée, une protéinurie et une leucocyturie. Le flux est lentement progressif (jusqu'à 10-20 ans), le développement de l'urémie est tardif. Avec la variante hématurique de la glomérulonéphrite chronique (5%), on note une hématurie persistante, des épisodes d'hématurie macroscopique, une anémie. L'évolution de cette forme est relativement favorable, l'urémie se produit rarement.

La forme hypertensive de la glomérulonéphrite chronique se développe dans 20% des cas et se manifeste par une hypertension artérielle associée à un syndrome urinaire léger. La tension artérielle s'élève à 180-200 / 100-120 mm Hg. Art., Souvent soumis à des fluctuations journalières importantes. Les changements observés dans le fond de l'œil (neurorétinite), l'hypertrophie ventriculaire gauche, l'asthme cardiaque, en tant que manifestation de l'insuffisance cardiaque ventriculaire gauche. L'évolution d'une néphrite hypertensive est longue et progressivement progressive et aboutit à une insuffisance rénale.

La variante néphrotique de la glomérulonéphrite chronique, apparaissant dans 25% des cas, se manifeste par une protéinurie massive (supérieure à 3 g / jour), un œdème diffus persistant, une hypo- et dysprotéinémie, une hyperlipidémie, une hydropisie des cavités séreuses (ascite, hydropéricarde, pleurisie) et un essoufflement associé., tachycardie, soif. Les syndromes néphrotiques et hypertensifs constituent l’essence de la forme la plus grave et mixte de glomérulonéphrite chronique (7% des cas). Il se produit avec une hématurie, une protéinurie sévère, un œdème et une hypertension. Une issue défavorable est déterminée par le développement rapide de l'insuffisance rénale.

Diagnostic de la glomérulonéphrite chronique

Les données cliniques constituent le principal critère de diagnostic de la glomérulonéphrite chronique. Lors de la collecte des antécédents prend en compte la présence d'infections chroniques, de glomérulonéphrite aiguë aiguë, de maladies systémiques. Les modifications typiques dans l'analyse générale de l'urine sont l'apparition de globules rouges, leucocytes, cylindres, protéines, modification de la proportion d'urine. Pour évaluer la fonction des reins sont effectués des tests Zimnitsky et Reberg.

Dans la glomérulonéphrite chronique, l'hypoprotéinémie et la dysprotéinémie, on observe des hypercholestérolémies dans le sang, le titre des anticorps anti-streptocoques augmente (ASL-O, antihyaluronidase, anti-streptokinase), le contenu des composants du complément diminue (C3 et C4), le niveau de IgM, Ig

Une échographie des reins au cours de l'évolution progressive de la glomérulonéphrite chronique révèle une diminution de la taille des organes due au durcissement du tissu rénal. L'urographie excrétrice, la pyélographie, la néphroscintigraphie aident à évaluer l'état du parenchyme, le degré de dysfonctionnement rénal. Pour détecter les modifications d'autres systèmes, un ECG et un EchoCG, une échographie de la cavité pleurale et un examen du fond d'œil sont effectués.

Selon la variante clinique de la glomérulonéphrite chronique, des diagnostics différentiels avec pyélonéphrite chronique, syndrome néphrotique, maladie rénale polykystique, maladie rénale, tuberculose rénale, amylose rénale et hypertension artérielle sont nécessaires. Pour établir la forme histologique de la glomérulonéphrite chronique et son activité, ainsi que l'exclusion des pathologies présentant des manifestations similaires, une biopsie du rein est réalisée avec une étude morphologique de l'échantillon de tissu rénal obtenu.

Traitement de la glomérulonéphrite chronique

Les caractéristiques des soins et du traitement de la glomérulonéphrite chronique sont dictées par la forme clinique de la maladie, le taux de progression des troubles et la présence de complications. Il est recommandé d'observer un mode bénin à l'exception du surmenage, de l'hypothermie et des risques professionnels. En période de rémission, la glomérulonéphrite chronique nécessite le traitement d'infections chroniques soutenant le processus. Un régime alimentaire prescrit pour la glomérulonéphrite chronique nécessite la limitation de la consommation de sel, d'alcool et d'épices, en tenant compte du liquide que vous buvez, augmentant ainsi l'apport quotidien en protéines.

Le traitement médicamenteux de la glomérulonéphrite chronique consiste en un traitement immunosuppresseur à base de glucocorticoïdes, de cytostatiques, d’AINS; anticoagulants sur ordonnance (héparine, fenindione) et antiplaquettaires (dipyridamole). Le traitement symptomatique peut inclure la prise de diurétiques pour l'œdème, d'antihypertenseurs pour l'hypertension. En plus de suivre des traitements complets en milieu hospitalier pendant les périodes d’exacerbation de la glomérulonéphrite chronique, ils effectuent un traitement ambulatoire complémentaire pendant la rémission, traitement dans les stations climatiques.

Pronostic et prévention de la glomérulonéphrite chronique

Un traitement efficace de la glomérulonéphrite chronique peut éliminer les principaux symptômes (hypertension, œdème), retarder l'apparition d'une insuffisance rénale et prolonger la vie du patient. Tous les patients atteints de glomérulonéphrite chronique se trouvent au dispensaire de l'urologue.

Le pronostic le plus favorable est la forme latente de glomérulonéphrite chronique; plus grave - hypertensive et hématurique; défavorable - forme mixte néphrotique. Les complications qui aggravent le pronostic incluent la pleuropneumonie, la pyélonéphrite, la thromboembolie, l'éclampsie rénale.

Étant donné que le développement ou la progression de modifications irréversibles au niveau des reins sont le plus souvent déclenchés par des infections à streptocoques et virales ou par l'hypothermie humide, leur prévention devient primordiale. En cas de pathologie concomitante chronique à la glomérulonéphrite, il est nécessaire de surveiller les spécialistes alliés - oto-rhino-laryngologiste, dentiste, gastro-entérologue, cardiologue, gynécologue, rhumatologue, etc.

Glomérulonéphrite chronique

La glomérulonéphrite chronique est un groupe de pathologies du rein dans lesquelles l'appareil glomérulaire est principalement endommagé, ce qui conduit à la sclérose en plaques et à l'insuffisance rénale. La glomérulonéphrite diffuse chronique survient à la suite d'un processus aigu indéterminé ou mal traité dans le temps.

La prévalence de cette maladie est d'environ 30 personnes à dix mille par an. Il se produit également chez les hommes et les femmes.

Cet article traitera des symptômes et des méthodes de traitement de la glomérulonéphrite chronique.

Causes de la maladie

L'étiologie de la forme chronique de glomérulonéphrite n'est pas toujours connue. Cependant, un certain nombre de facteurs sont actuellement bien étudiés. Les principaux sont:

  • virus (hépatite, rougeole, rubéole);
  • bactéries (le streptocoque hémolytique joue un rôle particulier);
  • parasites (toxoplasmose, schistosomiase);
  • facteurs non infectieux (allergies aux drogues, pollen, aliments, alcool, vaccins, transfusions sanguines);
  • maladies immunitaires (lupus érythémateux systémique, rhumatismes);
  • irradiation.

Le rôle principal est clairement le streptocoque hémolytique susmentionné, qui a la capacité d’affecter les néphrons rénaux.

L'hypothermie, le stress, la diminution des défenses immunitaires et la présence de foyers d'infection chroniques (caries, amygdalites, parodontites, sinusites) peuvent être attribués aux facteurs à l'origine de la maladie.

En outre, de nombreux scientifiques soulignent le rôle de l'hérédité. Chez les patients atteints de glomérulonéphrite, il existe soit une dysplasie rénale, soit une «dégradation» du système immunitaire de la cellule.

Peu de choses sur la structure du rein

Puisque la glomérulonéphrite affecte principalement le glomérule rénal, il est nécessaire d’en parler en détail. C'est une collection de petits vaisseaux sanguins entourés d'une capsule spéciale appelée Bowmenova. Ces plus petits vaisseaux, ou capillaires d'une manière différente, constituent la section terminale de l'artère le long de laquelle le sang pénètre dans le rein. En outre, les capillaires sont collectés dans l'artère de sortie. Le glomérule rénal a une structure complexe, il se compose de la couche endothéliale, de la membrane basale, des intervalles de filtration.

La couche épithéliale sépare l'espace de Bowman du reste du tissu rénal. Le sang qui coule dans l'artère porteuse commence à être filtré. Des composés électrolytiques, ainsi que certaines substances d'origine organique, passent dans le gobelet de Bowman. À partir de l'espace glomérulaire, tous les éléments formés du sang et une partie du plasma sont éliminés par une veine. Et la partie filtrée du sang dans l'espace de Bowman, sans ces éléments très formés du sang, s'appelle l'urine primaire. De plus, cette urine passe dans la boucle de Henle et dans le tube du rein, les substances utiles en revenant dans la circulation sanguine et les substances toxiques dans le tube, dans l’espace pelvien, puis dans l’urètre et dans la vessie.

Mécanisme de développement

La pathogenèse de la maladie est la suivante: lorsqu'un agent étranger pénètre dans l'organisme, il se lie à l'anticorps et un complexe circulant dans le système immunitaire se forme. Ce complexe immunitaire le plus circulant est attaché à la membrane basale des glomérules, l’endommageant. En réponse aux dommages, une réponse du système cellulaire d'inflammation et d'humor se développe. C'est-à-dire que le processus inflammatoire se produit dans le glomérule. De ce fait, différents composants sanguins peuvent traverser la membrane basale.

En conséquence, de petits caillots sanguins apparaissent, ils bloquent les cavités vasculaires dans le glomérule. Pour cette raison, le débit est inhibé ou le débit sanguin dans les glomérules affectés est arrêté. Les cellules sanguines verrouillent également le bol et la cavité des tubules rénaux. Le mécanisme de filtration, la formation de l'urine primaire est détruite. En outre, il y a un remplacement des vaisseaux, et après le néphron et le tissu conjonctif. L'insuffisance rénale se développe, les toxines s'accumulent dans le corps.

Classification

La glomérulonéphrite chronique est divisée en groupes basés sur la clinique et la morphologie.

Classification clinique

  • primaire (sans maladie préalable),
  • secondaire (en arrière-plan ou après la maladie).

Selon les formes cliniques:

  • latent (avec syndrome urinaire),
  • forme hématurique (caractérisée par du sang dans les urines),
  • néphrotique (avec syndrome néphrotique),
  • mixte (syndromes néphrotiques et hypertensifs),
  • hypertensive (hypertension artérielle).

Par gravité:

  • progresse lentement (insuffisance rénale chronique (ci-après appelée «CRF») apparaît 10 ans après le début de la maladie);
  • progresser à un rythme accéléré (CRF 2 à 5 ans après le début du hgn);
  • progressant rapidement (CKD après 6-8 mois);
  • intermittent (le syndrome urinaire est absent pendant un certain temps).

Par processus de mise en scène:

  • aucune fonction rénale altérée (compensation);
  • insuffisance rénale (décompensation).

Classification morphologique

  • mésangioprolifératif;
  • membraneux;
  • hgn avec de petits changements;
  • glomérulosclérose segmentaire focale;
  • fibroplastique.

Il est à noter que la vue morphologique n'est attribuée à hgn qu'après une biopsie du tissu rénal. Ces formes au fil du temps passent l'une dans l'autre.

Comment se manifeste la maladie?

La clinique est complètement déterminée par le type de maladie. Les symptômes de la glomérulonéphrite chronique dépendent également de son stade. Lors d'une exacerbation, les manifestations cliniques ressemblent au processus aigu. Au stade de l'indemnisation, le patient peut ne ressentir aucune manifestation. Peu à peu, la fonction rénale est perturbée, les substances toxiques ne sont pas excrétées de l'organisme, une urémie apparaît (présence de produits métaboliques azotés dans le sang).

Les manifestations communes de la maladie seront:

  • fatigue progressive;
  • mal de tête;
  • peuvent être des nausées et des vomissements n'améliorant pas la santé (plus typiques des formes sévères de glomérulonéphrite);
  • peau sèche, désir constant de boire;
  • la diarrhée;
  • épuisement;
  • odeur d'ammoniac par la bouche (avec décompensation sévère).

La forme latente de hgn est caractérisée par une évolution lente, le syndrome urinaire (faible excrétion urinaire de protéines, érythrocytes, cylindres). Cependant, il manque tout signe extrarénal. Il n'y a pas de poches ou d'hypertension. Ce type est le plus commun. Cela représente jusqu'à la moitié des cas.

Le type hématurique se manifeste avec des globules rouges dans l'urine, il peut y avoir de grandes et de petites quantités. En même temps, il y a peu de protéines, en règle générale, jusqu'à un gramme et demi, une anémie peut survenir, il n'y a pas d'autre manifestation de la maladie.

Chez les espèces hypertendues, une hypertension artérielle persistante apparaît, difficile à corriger. Il peut y avoir un syndrome urinaire mineur (protéines jusqu’à un gramme, 6-9 érythrocytes en vue). En outre, sur le fond de l'hypertension artérielle, des changements se produisent dans le bas de l'œil, une hypertrophie du coeur gauche avec un asthme cardiaque. L'évolution de cette forme conduit inévitablement à une insuffisance rénale chronique.

La forme néphrotique présente une protéinurie élevée (plus de trois grammes), une diminution de la quantité de protéines dans le sang, une violation de leur rapport, une augmentation du contenu en lipides dans le sang. Également un changement d'équilibre eau et électrolyte. De plus, il y a un gonflement, parfois massif, remplissant la cavité séreuse. Une insuffisance cardiaque peut se développer avec un essoufflement et un rythme cardiaque rapide.

La forme mixte comprend des signes d'hypertension et de néphrose. Il se produit dans 6% des cas, c'est le pire en termes de prévisions.

Lorsque la glomérulonéphrite diffuse chronique devient aiguë, on observe une augmentation de l'urine de protéines, érythrocytes, cylindres. Une rétention urinaire peut survenir, un œdème se développe.

La rechute de toutes les formes se produit après l’initiation du facteur.

Caractéristiques de la maladie chez les femmes enceintes

Chez les femmes en position de glomérulonéphrite chronique, elles surviennent dans environ 5% des cas. La clinique est également déterminée par le type de hgn.

Les complications lors du portage d'un enfant et la présence d'une telle pathologie peuvent être:

  • la mort d'un enfant;
  • fausse couche du fœtus;
  • la prééclampsie, qui apparaît aux premiers stades de la gestation et a des conséquences graves sous la forme d'insuffisance rénale;
  • saignements massifs au cours du travail en raison d'une altération de la coagulation sanguine.

Puis-je tomber enceinte?

La réponse à cette question dépend du degré de risque existant. S'il existe un type latent d'une telle "maladie", les femmes dans 80% des cas donnent naissance à des bébés en bonne santé.

Avec la forme néphrotique, le risque est plus prononcé, un enfant en bonne santé ne naît que dans 75% des cas.

Le risque le plus élevé concerne les formes mixtes et hypertensives. Les enfants naissent sans déviation dans 50% des cas seulement. Les avortements spontanés se produisent souvent.

Glomérulonéphrite cours chronique chez les enfants

Le plus petit cours de la maladie peut être flou, atypique. Plus souvent, un tel processus pathologique est primaire, c'est-à-dire que sa cause initiale est inconnue. Les principaux facteurs d'occurrence sont les mêmes que chez l'adulte. Parmi les formes principales, notons hématurique, mixte et néphrotique. La variété néphrotique apparaît de manière aiguë après une maladie ou une exposition à une température basse, son cours est ondulant, et le pastoznost et les protéines dans l'urine sont principalement concernés. Se termine par une insuffisance rénale.

Dans la glomérulonéphrite hématurique, l'enfant ne se plaint généralement pas. Souvent, cette forme est associée au processus inflammatoire dans les amygdales. Assurez-vous d'avoir du sang dans les urines. Il peut y avoir une douleur dans la région lombaire, cela peut également perturber l'estomac. Pas toujours dans le résultat HPN.

Une apparence mixte conduit toujours à une insuffisance rénale chronique et très rapidement. Dans l'urine, le sang et les protéines, l'enfant est apathique, faible, il a souvent la tête qui tourne.

Le diagnostic est similaire à celui de l'adulte. Le traitement est sélectionné individuellement.

Faire un diagnostic

Le diagnostic de cette pathologie repose principalement sur des données anamnestiques. Le médecin interroge avec soin le patient pour le sujet déjà atteint de glomérulonéphrite aiguë, une maladie systémique, la présence de foyers d'infection chroniques et de facteurs déclencheurs de la maladie. Ensuite, il établit le syndrome principal (urinaire isolé ou autre) et les symptômes de xp.

S'il y a une apparence latente, le diagnostic est posé sur la base de changements dans l'urine, car la clinique est généralement absente. Pour toutes les autres formes dans l'établissement de la pathologie, prendre en compte le tableau clinique.

Les changements typiques dans l'analyse d'urine seront:

  • globules rouges
  • protéine
  • cylindres,
  • densité anormale de l'urine,
  • les leucocytes.

Les médecins utilisent souvent des méthodes spéciales pour examiner l'urine, à savoir: un échantillon de Zimnitsky, Reberg, une analyse selon Nechiporenko.

Le test sanguin est caractérisé par une exacerbation du processus par la leucocytose, une augmentation de la vitesse de sédimentation des érythrocytes, un titre élevé en anticorps anti-streptocoques, une augmentation des immunoglobulines des classes G, M et A.

À partir de techniques instrumentales utilisant des ultrasons, il montre une diminution de la taille du corps due à la néphrosclérose. Pour déterminer le niveau d'insuffisance rénale, le médecin mène une étude pyographique et urographique ainsi qu'une néphroscintigraphie.

Pour détecter les lésions d'autres organes, on utilise l'échographie du cœur et d'autres viscères, un électrocardiogramme et la surveillance du fond de l'œil.

Quel est le diagnostic différentiel?

Le diagnostic différentiel est réalisé avec une glomérulonéphrite aiguë, une pyélonéphrite chronique, diverses maladies systémiques, une amylose tissulaire rénale, une atteinte rénale du diabète sucré, une endocardite infectieuse. Plus précisément, dans l'hypertension xn, un diagnostic différentiel avec une hypertension primaire est réalisé.

Dans la néphropathie diabétique, un facteur héréditaire et un nombre élevé de glucose dans le sang jouent un rôle important dans le diagnostic correct. En outre, il est caractérisé par une polyneuropathie.

La forme hypertensive de la glomérulonéphrite doit être distinguée de l’hypertension. En cas d’hypertension primaire, le début de la maladie se situe dans le groupe des personnes âgées, la manifestation de l’hypertension primaire se produit plus tôt que les changements dans l’urine et le gonflement. La bonne réponse aux antihypertenseurs est également un critère important de la différence.

Avec les maladies systémiques, CNI aide à différencier le tableau clinique brillant du premier, ainsi que les modifications caractéristiques du sang (présence de l'antigène du lupus dans le lupus érythémateux systémique).

Traitement

Le traitement de la glomérulonéphrite chronique vise à inhiber l'évolution de la maladie. Il est possible de traiter cette pathologie à domicile, dans un hôpital, ils ne sont hospitalisés que dans certaines circonstances:

  • hautes valeurs d'urée et de créatinine dans le sang;
  • une forte augmentation des protéines et des globules rouges dans l'urine;
  • violation du rapport des composants protéiques dans le sang;
  • hypertension non traitable;
  • syndrome néphrotique brutal.

Le patient se voit prescrire un repos au lit pendant au moins 2 à 3 semaines. Les situations stressantes, le surmenage, les surconsommations doivent être complètement exclus.

Le traitement médicamenteux est appliqué, en tenant compte des recommandations cliniques, dans trois directions: directement contre l'agent pathogène, contre le mécanisme pathogénique du développement de la maladie, ainsi que contre les symptômes.

Le contrôle de l'agent pathogène est particulièrement important si une néphrite ou une inflammation de l'endocarde s'est développée après une infection à streptocoque. Ensuite, le médecin recommande de nettoyer les sites d'infection chronique (les cavités carieuses des dents, les végétations adénoïdes, les sinus maxillaires sont désinfectés), l'utilisation d'agents antibactériens (généralement la pénicilline). Il convient de noter que l’antibiotique est choisi par le médecin en fonction de la tolérance individuelle du médicament, de la sensibilité de la bactérie à ce médicament.

La thérapie pathogénétique comprend des glucocorticoïdes, des médicaments cytostatiques et antiplaquettaires. Les glucocorticostéroïdes et les cytostatiques sont prescrits pour supprimer l'inflammation, réduisent la réponse immunitaire et empêchent la destruction abrupte des glomérules. La prednisone est couramment utilisée, elle est prescrite à raison d'un milligramme par kilogramme de poids corporel par jour. Le traitement dure 2 mois, puis réduit progressivement la dose. Si un traitement par impulsion est utilisé, 1000 mg sont administrés immédiatement une fois pendant trois jours.

Le traitement de la glomérulonéphrite chronique avec des agents antiplaquettaires est réalisé en association avec des anticoagulants. Cette combinaison empêche la formation de caillots sanguins dans le tissu rénal. La durée du traitement dépend des tests de laboratoire. Les moyens les plus courants de ce groupe sont les carillons (dipyridamole) à une dose de 200 à 400 milligrammes par jour, l'héparine à raison de 20 000 à 40 000 unités par jour.

Le traitement symptomatique comprend des antihypertenseurs. Dans la glomérulonéphrite chronique, il se produit une diminution de la synthèse de certaines hormones dans les reins et une accumulation de liquide, ce qui explique l'apparition de l'hypertension. Furosémide (quarante milligrammes par jour), l'hypochlorothiazide n'est pas recommandé, car il perturbe le fonctionnement normal du tissu rénal. Les diurétiques à économie de potassium ne sont pas non plus recommandés pour cette pathologie, ils créent un risque d'hyperkalimie.

Bon pour réduire les inhibiteurs de pression de l'APF (captopril, ramipril, enalapril).

Des antagonistes du calcium peuvent également être prescrits.

Dans le syndrome néphrotique, il est nécessaire d’utiliser des statines (lovastatine, rosuvastatine) pour éliminer l’hyperlipidémie.

Afin de guérir le patient plus rapidement, des méthodes actives de traitement peuvent être utilisées. Parmi eux, la plasmaphérèse occupe la première place (procédure de prélèvement sanguin, purification du sang), l’hémosorption (purification du sang extrarénal) est utilisée avec succès. L'hémosorption est nécessaire dans les formes chroniques sévères de glomérulonéphrite, ainsi que l'inefficacité de toutes les autres méthodes de traitement.

L'hémodialyse et la transplantation rénale ne seront abordées qu'au stade final de l'insuffisance rénale chronique.

Régime alimentaire

Le régime alimentaire pour la glomérulonéphrite chronique est très important. À la suite d’un dysfonctionnement du fonctionnement normal des reins, il se produit une perturbation de l’équilibre hydrique et électrolytique, une accumulation de toxines dans le sang et la perte de nombreuses substances vitales. Nécessairement doit être calculé le régime calorique nécessaire, le bon ratio de protéines, lipides, glucides. Les protéines sont absorbées à raison d'un gramme par kilo de poids corporel. Le menu comprend des thés, du jus de canneberge et de la dogrose. Ils ont des composants qui renforcent la paroi vasculaire.

Si un patient présente un type latent ou hématurique de la maladie, il ne peut pas limiter le liquide, utilisez des protéines sur la base des données ci-dessus. Le sel de table devrait être limité à 6-7 grammes par jour.

En cas d'hypertension artérielle, le sel est utilisé en une quantité allant jusqu'à 4 à 5 grammes par jour et de l'eau jusqu'à 1, 5 litres. Protéine selon la formule ci-dessus. Assurez-vous de manger des aliments riches en potassium.

La glomérulonéphrite avec syndrome néphrotique nécessite une restriction hydrique à 500-700 ml, du sel à 3-4 grammes, mais l'apport en protéines augmente dans les aliments jusqu'à un gramme et demi par kilo de poids.

S'il y a une forte exacerbation, alors, ne tenant pas compte du type de maladie, il est nécessaire de limiter strictement les protéines (jusqu'à 0,5 g par kilo).

Physiothérapie et traitement de sanatorium

Les méthodes ultrasoniques et inductothermiques font partie des traitements de physiothérapie les plus appropriés. Elles ont un effet anti-inflammatoire.

Le traitement en spa est basé sur les effets du climat chaud et sec. Les patients sont envoyés au sanatorium sans exacerbation, la contre-indication est le stade final de la pancréatite chronique, de l'urémie, d'une hématurie massive.

Des complications

Les complications de cette pathologie sont principalement une diminution du nombre de l’unité fonctionnelle du rein, le néphron, à la suite du développement d’une insuffisance rénale chronique. Augmente également la sensibilité du corps aux infections, développe des processus inflammatoires dans le tissu pulmonaire, il peut y avoir plusieurs ulcères.

Les données pronostiques pour les différentes formes de la maladie sont les suivantes: la forme latente est la plus favorable, la mixte et la néphrotique sont les plus graves.

Examen clinique

Les patients atteints de glomérulonéphrite chronique doivent être suivis par un médecin généraliste ou un néphrologue pendant 12 mois après la rechute. Chaque trimestre, il est nécessaire d'enregistrer le niveau de pression artérielle, d'effectuer une analyse générale du sang et de l'urine, de surveiller le niveau de protéines dans l'urine au cours de la journée, de la créatinine et de l'urée sanguine, de dresser un profil lipidique.

Mesures préventives

La prévention consiste à traiter la glomérulonéphrite aiguë à temps et complètement. Les mesures de prévention secondaires visent à prévenir la récurrence de la maladie.

  • éliminer les foyers d'infection et les situations stressantes;
  • choix raisonnable du lieu de travail;
  • régime alimentaire, travail et repos;
  • prévention de l'hypothermie;
  • mise en œuvre soigneuse des vaccinations (n'inscrivez que si indiqué).

Handicap avec CGN

Une invalidité peut être administrée au patient sur la base d'un examen complet et de la conclusion d'une expertise médicale et sociale. Fondamentalement, une invalidité du patient peut être impliquée lorsqu’une insuffisance rénale chronique se produit. Si le patient présente une forme latente, mixte, néphrotique ou hypertensive, il a alors besoin d'une traduction pour alléger le travail. Si les compétences de cette personne sont perdues, un handicap de degré 3 lui est attribué. Pour les récidives fréquentes et prolongées, dans le cas d'un patient HPN intermittent et indemnisé, un deuxième groupe est attribué au patient. S'il existe un degré final d'insuffisance rénale chronique, il s'agit du premier groupe.

Conclusion

La gravité et le danger de cette maladie n’est pas remis en question, il est important de prendre des mesures préventives pour l’empêcher. Ne pas se soigner soi-même, être en bonne santé.

Glomérulonéphrite chronique

La glomérulonéphrite chronique (CGN) est une maladie rénale immunocomplexe caractérisée par une lésion primaire des glomérules rénaux, entraînant une mort glomérulaire progressive, une hypertension artérielle et une insuffisance rénale.

CGN peut être à la fois le résultat d'une néphrite aiguë et la principale chronique. Souvent, la cause de la maladie ne peut pas être découverte. Le rôle de la susceptibilité génétique dans le développement de la glomérulonéphrite chronique est discuté. La glomérulonéphrite chronique constitue la majeure partie des patients atteints de HN, dépassant de manière significative l’ANG. Selon I.E. Tareeva, parmi 2396 patients atteints de glomérulonéphrite CGN était de 70%.

Selon l'OMS, la mortalité par HGN atteint 10 pour 100 000 habitants. Le groupe principal de patients sous hémodialyse chronique et subissant une greffe de rein représente CGN. Malade plus souvent des hommes âgés de 40 à 45 ans.

Étiologie: les principaux facteurs étiologiques de la CGN sont identiques à ceux de la glomérulonéphrite aiguë. Une certaine valeur dans le développement de la CGN a une infection différente, le rôle des virus augmente (cytomégalovirus, virus de l'herpès simplex, hépatite B). Certains médicaments et métaux lourds peuvent agir comme antigènes. Selon N.A. Mukhina, I.E. Tareeva (1991), parmi les facteurs contribuant au passage de la glomérulonéphrite aiguë à une maladie chronique, peut être importante la présence et surtout l'exacerbation d'infections focales à streptocoques et autres, le refroidissement répété, en particulier l'action du froid humide, de conditions de vie et de travail défavorables, de blessures et d'abus d'alcool.

Pathogenèse. Dans la pathogenèse de la CGN, le rôle principal est joué par les désordres immunitaires, qui provoquent un processus inflammatoire chronique dans les glomérules et le tissu tubulo-interstitiel des reins, qui sont endommagés par les RI, consistant en antigène, anticorps et complément. Le complément se dépose sur la membrane dans la zone de localisation du complexe autoantigène-autoanticorps. Vient ensuite la migration des neutrophiles vers la membrane basale. Lorsque les neutrophiles sont détruits, les enzymes lysosomales sont sécrétées pour améliorer les dommages à la membrane. B.I. Shulutko (1990) cite les options suivantes dans le modèle de pathogenèse de HN: 1) la dérive passive des CI dans le glomérule et leur sédimentation; 2) la circulation des anticorps qui réagissent avec l'antigène structural; 3) une variante de la réaction avec un anticorps fixé de la membrane basale elle-même (GN avec le mécanisme de l'anticorps).

Les complexes d'un antigène avec un anticorps formé avec la participation du complément peuvent circuler dans le sang pendant un certain temps. Puis, tombant dans les glomérules, ils commencent à être filtrés (leur taille, leur solubilité, leur charge électrique, etc., jouent alors un rôle). Les IR, qui restent coincés dans le filtre glomérulaire et ne sont pas retirés des reins, endommagent davantage le tissu rénal et entraînent une évolution chronique du processus immuno-inflammatoire. Le déroulement chronique du processus est déterminé par la production constante d'autoanticorps dirigés contre les antigènes de la membrane basale capillaire.

Dans un autre cas, l'antigène peut être la membrane de base-ball du glomérule, qui acquiert des propriétés antigéniques à la suite de dommages causés à des facteurs précédemment chimiques ou toxiques. Dans ce cas, les anticorps sont produits directement sur la membrane, provoquant une maladie grave (glomérulonéphrite à anticorps).

Outre les mécanismes immunitaires, des mécanismes non immuns sont également impliqués dans la progression de la CGN, notamment les effets néfastes de la protéinurie sur les glomérules et les tubules, la diminution de la synthèse de prostaglandines, l'hypertension intraperitoneale, l'hypertension artérielle, la formation excessive de radicaux libres et l'effet néphrotoxique de l'hyperlipidémie. Simultanément, il se produit une activation du système de coagulation du sang, ce qui augmente l’activité de coagulation et le dépôt de fibrine dans la zone de localisation de l’antigène et de l’anticorps. L'excrétion de plaquettes, fixées au site de la membrane endommageant, substances vasoactives améliore les processus d'inflammation. Un processus inflammatoire prolongé, semblable à une vague (avec des périodes de rémission et d'exacerbations), conduit finalement à la sclérose, à l'hyalinose, à la désolation des glomérules et au développement d'une insuffisance rénale chronique.

Image pathologique-anatomique. Dans la glomérulonéphrite chronique, tous les changements structurels (dans les glomérules, les tubules, les vaisseaux, etc.) entraînent en fin de compte une ride secondaire des reins. Les reins sont progressivement réduits (en raison de la mort des néphrons rénaux) et compactés.

Fibrose, négligence et atrophie des glomérules détectées au microscope; diminution du parenchyme rénal fonctionnel, une partie des glomérules restants hypertrophiés.

Selon V.V. Serova (1972), dans le stroma des reins développent un œdème, une infiltration cellulaire, une sclérose. Des foyers de sclérose apparaissent dans la moelle épinière, à l'emplacement des néphrons morts, qui, au fur et à mesure de l'évolution de la maladie, se confondent pour former de vastes champs cicatriciels.

Classification de la glomérulonéphrite chronique.

Dans notre pays, la classification clinique proposée par E. M. Tareev est la plus reconnue, selon laquelle

latent (avec syndrome urinaire isolé),

hématurique (maladie de Berger),

GN néphrotique et mixte.

les phases - aggravation (apparition de syndrome néphritique ou néphrotique aigu), rémission;

insuffisance rénale aiguë

encéphalopathie rénale hypertensive (prééclampsie, éclampsie)

insuffisance cardiaque aiguë (ventriculaire gauche avec asthme cardiaque, œdème pulmonaire, total)

insuffisance rénale chronique

insuffisance cardiaque chronique

La classification morphologique (Serov V.V. et al., 1978, 1983) comprend huit formes de CGN

glomérulonéphrite proliférative diffuse

glomérulonéphrite à la demi-lune

glomérulonéphrite membranoproliférative (mésangiocapillaire)

En tant que forme indépendante, la glomérulonéphrite extracapillaire subaiguë (maligne, évoluant rapidement) est isolée.

Clinique Selon la prédominance d'un trait particulier, différentes variantes cliniques sont distinguées.

La forme clinique la plus courante est la GN latente (50 à 60%). GN latent - C’est une sorte de parcours caché de GN chronique, inconsciemment malade, sans œdème ni hypertension, les patients restent capables de travailler pendant des décennies, car le GN latent peut durer longtemps, jusqu’au développement de la CRF. Cette forme ne se manifeste que par un syndrome urinaire peu prononcé en l’absence de signes extrarénaux de la maladie.

La maladie est détectée par examen aléatoire, examen clinique, lors de la détection d'une protéinurie ou d'une hématurie modérée isolée. Dans ce cas, une hypertension artérielle faible et un petit œdème transitoire sont possibles, n'attirant pas l'attention des patients.

GN hypertensive survient en moyenne chez 12 à 22% des patients atteints de CGN. Le signe clinique principal est l'hypertension artérielle. Cette option se caractérise par un parcours long et lent. Au début de la maladie, il n’ya ni œdème ni hématurie. La maladie peut être détectée par hasard au cours des examens médicaux et de l'orientation vers un traitement dans un sanatorium. Lors de l'analyse d'urine, on observe une légère protéinurie, une cylindrurie sur fond d'une augmentation régulière de la pression artérielle. Progressivement, l'hypertension devient constante, élevée, en particulier la pression diastolique augmente. Hypertrophie du ventricule gauche du cœur, changements dans les vaisseaux du fond d'œil. L'évolution de la maladie est lente mais progressivement progressive et se transforme en insuffisance rénale chronique.

La tension artérielle augmente considérablement avec le développement de l'insuffisance rénale. La rétinopathie associée est un signe important de CGN, avec rétrécissement, artérioles tortueuses, gonflement de la tête du nerf optique, hémorragies le long des vaisseaux, dans les cas graves - décollement de la rétine, neurorétinopathie. Les patients se plaignent de maux de tête, de vision brouillée, de douleurs dans la région cardiaque, souvent sous la forme d'une sténocardie.

Une étude objective a révélé une hypertrophie du ventricule gauche. Chez les patients présentant une évolution à long terme de la maladie, une ischémie myocardique et une arythmie cardiaque sont détectées.

Dans l'analyse générale de l'urine - une petite protéinurie, parfois une microhématurie, une cylindrurie, la densité relative de l'urine diminue progressivement. CKD est formé dans 15-25 ans.

CGN hématurique. La clinique présente une hématurie récurrente à divers degrés et une protéinurie minimale (moins de 1 g / jour). Symptômes extrarénaux absents. CKD se développe dans 20 à 40% des cas dans les 15 à 25 ans.

GN néphrotique se rencontre avec la même fréquence que l'hypertensive GN. Nephrotic GN est une GN présentant une symptomatologie polysyndromique, une réaction immunologique des reins, qui donne lieu à la production urinaire d’un facteur qui met en œuvre un test positif du lupus. La protéinurie est significative, plus de 3,5 g / jour, mais elle diminue généralement aux stades ultérieurs, avec une diminution de la fonction rénale. La présence d'une protéinurie massive seule était un trait caractéristique du syndrome néphrotique, car il indique la présence d'une lésion rénale cachée et est un signe de lésion glomérulaire. La NS se développe avec une augmentation prolongée de la perméabilité de la membrane basale des glomérules pour les protéines plasmatiques et leur filtration excessive, qui dépasse les capacités de réabsorption de l'épithélium tubulaire, entraînant une restructuration du filtre glomérulaire et de l'appareil tubulaire.

Au début de la maladie, il s'agit d'une réorganisation compensatoire, puis une insuffisance de réabsorption des tubules par rapport à la protéine se développe, ce qui entraîne d'autres lésions des glomérules, des tubules, des modifications de l'interstitium et des vaisseaux rénaux. Une hypoprotéinémie, une hypoalbuminémie, une hyperglobulinémie, une hyperlipidémie, une hypercholestérolémie, une hypertriglycéridémie et une hyperfibrinogénémie sont détectées dans le sang. L'évolution de la maladie est lente ou progresse rapidement. L'évolution de la CRF due à l'hypercoagulation peut être accompagnée de complications thrombotiques.

La peau des patients atteints d'une forme néphrotique de CGN est pâle et sèche. Puffy face, gonflement sur les jambes, les pieds. Les patients sont adynamiques, inhibés. En cas de syndrome néphrotique sévère, une oligurie, un œdème de tout le corps avec un liquide dans la cavité pleurale, le péricarde et la cavité abdominale sont observés.

Des violations importantes du métabolisme des protéines, une immunité réduite, font que les patients atteints de cette forme sont particulièrement sensibles à diverses infections.

GN chronique mixte correspond à la caractéristique de la néphrite œdème classique-hypertonique avec œdème (Bright), hypertension, protéinurie importante. La présence simultanée d'hypertension et d'œdème indique généralement une atteinte rénale distante. Cette forme se caractérise par l'évolution la plus sévère, la progression régulière et le développement assez rapide de l'insuffisance rénale, la CRF se forme en 2 à 5 ans.

Glomérulonéphrite terminale - stade final de toute forme de CGN, cette forme est généralement considérée comme une étape de l’insuffisance rénale chronique.

Il est possible, à certaines conditions, de fixer une période d'indemnisation lorsque le patient, tout en restant efficace, ne se plaint que de faiblesse, de fatigue, de perte d'appétit ou peut rester en parfaite santé. La pression artérielle est élevée, en particulier diastolique. Caractérisé par une polyurie, une isosténurie, une protéinurie insignifiante, des cylindres "larges".

Sur le plan morphologique, il existe un deuxième rein ratatiné, souvent difficile à distinguer du premier ratatiné présentant une hypertension maligne.

En tant que forme d'émission indépendante glomérulonéphrite subaiguë (maligne) - glomérulonéphrite à évolution rapide, caractérisée par une combinaison de syndrome néphrotique et d'hypertension et l'apparition rapide d'insuffisance rénale.

Anasarki de type tuméfié persistant et tuméfié, caractérisé par une cholestérolémie importante, une hypoprotéinémie, une protéinurie persistante et grave. Azotémie et anémie se développent rapidement. La tension artérielle est très élevée, rétinopathie prononcée de la rétine jusqu'au décollement.

Une néphrite à évolution rapide peut être suspectée si déjà au début de la maladie, en raison de l'état grave général des patients, du contenu en créatinine, du cholestérol sérique et de la pression artérielle, ainsi que de la densité relative de l'urine est faible. Une caractéristique de cette forme de GN est une réponse immunitaire unique, dans laquelle l'antigène est sa propre membrane basale.

La glomérulonéphrite proliférative se rencontre morphologiquement avec des demi-poumons épithéliaux fibrineux, qui peuvent se développer dès une semaine plus tard. Dans le même temps, la fonction de concentration diminue (en raison de la lésion tubulaire-interstitielle). Les patients meurent 6-18 mois après le début de la maladie.

Ainsi, la classification clinique de la CGN est utilisée dans la pratique quotidienne. Cependant, l’importance accrue de la méthode de recherche morphologique pour le diagnostic et le pronostic de la CGN exige une connaissance des caractéristiques morphologiques de la maladie (voir ci-dessus).

La forme morphologique la plus courante de CGN (environ 50%) est GN mésangioprolifératif, qui se caractérise par le dépôt de complexes immuns, complémentaires dans le mésangium n sous l'endothélium des capillaires glomérulaires. Cliniquement, cette variante est caractérisée par un OGN, une néphropathie à IgA (maladie de Berger) et des formes néphrotiques et hypertensives moins fréquentes. La maladie survient à un jeune âge, plus souvent chez les hommes. Une hématurie persistante est un symptôme caractéristique. Une augmentation de la tension artérielle au début de la maladie est rare. Le cours de cette forme de GN est bénigne, les patients vivent longtemps. La néphropathie à IgA est l’une des variantes de la glomérulonéphrite mésangioproliférative, caractérisée par une macro et une microhématurie, et les exacerbations sont généralement associées à une infection. L'œdème et l'hypertension ne se produisent pas. Lorsque l'immunofluorescence est spécifique est l'identification des dépôts dans le mésangium d'IgA.

GN membraneux ou immunocomplexe, survient chez environ 5% des patients. Une étude immunohistologique dans les capillaires des glomérules a révélé des dépôts d'IgG, d'IgM, de complément (C3 fraction) et la fibrine. L'évolution clinique est relativement lente avec une protéinurie isolée ou un syndrome néphrotique. Cette variante de la VBG est moins bénigne. Chez la quasi-totalité des patients, une protéinurie persistante est détectée au tout début de la maladie.

Membranoproliferative (mesangiocapillayarny) GN survient chez 20% des patients. Dans cette forme de GN, le mésangium et l'endothélium de la membrane basale sont touchés, des dépôts d'IgA, d'IgG, de complément se trouvent dans les capillaires glomérulaires et des modifications de l'épithélium du tubule sont obligatoires. La maladie commence généralement dans l'enfance, les femmes tombent plus souvent malades que les hommes d'un facteur de 1,5 à 2. Dans le tableau clinique, le syndrome néphrotique avec protéinurie et hématurie sévères est plus souvent détecté. Cette forme de violence basée sur le genre progresse toujours. La maladie débute souvent par un syndrome néphrotique aigu.

La particularité de cette forme est l'hypocomplémentémie, qui n'est pas observée dans les autres formes morphologiques, à l'exception de la GHA.

Les causes de la GN membranoproliférative peuvent être des virus, une infection bactérienne, le virus de l'hépatite A, une tuberculose pulmonaire, des facteurs génétiques et des maladies purulentes (ostéomyélite, maladies purulentes chroniques des poumons, etc.).

GN avec des changements minimes (néphrose lipoïde) causée par des dommages aux "petits processus" des podocytes. Il est plus fréquent chez les enfants, dans 20% des cas chez les hommes jeunes. Les lipides se trouvent dans l'épithélium tubulaire et dans l'urine. Les dépôts immunitaires dans les glomérules ne sont pas détectés. Il y a une tendance à la rechute avec des rémissions spontanées et un bon effet de l'utilisation d'un traitement aux glucocorticoïdes. Le pronostic est généralement favorable, la fonction rénale reste conservée pendant longtemps.

Sclérose glomérulaire focale - Un type de néphrose lipoïde, il commence dans les néphrons juxtamedullary, et IgM se trouve dans les capillaires glomérulaires. Une protéinurie, une hématurie et une hypertension artérielle sont détectées cliniquement chez 5 à 12% des patients, souvent chez des enfants. Un syndrome néphrotique prononcé résistant au traitement par stéroïdes est observé cliniquement. La maladie progresse et se termine avec le développement de la maladie rénale chronique.

Fibroplastique GN - forme diffuse de CGN - dans sa course, elle se termine par le durcissement et le processus fibroplastique de tous les glomérules.

Les modifications fibroplastiques des glomérules sont accompagnées d'une dystrophie, d'une atrophie de l'épithélium tubulaire et d'une sclérose du tissu interstitiel.

Le diagnostic de GN repose sur une évaluation de l'anamnèse, de l'HA et de modifications de l'urine.

Il faut se rappeler de la possibilité d’une évolution latente à long terme du GN.

Le diagnostic de la glomérulonéphrite est impossible sans un examen de laboratoire. Il comprend

analyse d'urine, nombre quotidien de pertes de protéines,

protéinogramme, détermination des lipides sanguins, créatinine sanguine, urée, électrolytes,

Glomérulonéphrite - qu'est-ce que c'est, symptômes et traitement

La glomérulonéphrite est une maladie allergique infectieuse appartenant au groupe des maladies rénales acquises. Les différentes formes de glomérulonéphrite varient en ce qui concerne l'étiologie, les manifestations, l'évolution de la maladie et son évolution. Le plus souvent caractérisé par une inflammation immunitaire des glomérules rénaux, ainsi que par une inflammation secondaire des tubules rénaux et de l'interstitium.

Il existe une glomérulonéphrite aiguë, la forme rapide de la maladie et une glomérulonéphrite chronique. La forme aiguë de la maladie peut le plus souvent être causée par une infection à streptocoque précédemment réalisée - la glomérulonéphrite post-streptococcique. Selon l'étiologie, distinguer les glomérulonéphrites primaires et secondaires, qui surviennent dans les maladies systémiques - lupus érythémateux disséminé, rhumatismes, périartérite nodeuse, etc.

Qu'est ce que c'est

La glomérulonéphrite est une maladie rénale caractérisée par une lésion des glomérules (glomérules des reins). Cette affection peut être représentée par une hématurie et / ou une protéinurie isolée; ou comme syndrome néphritique, insuffisance rénale aiguë ou insuffisance rénale chronique.

Les causes

Des processus infectieux aigus et chroniques provoqués par des streptocoques pathogènes et d'autres micro-organismes peuvent entraîner le développement d'une glomérulonéphrite. Ceux-ci comprennent:

  • la streptodermie;
  • la scarlatine;
  • varicelle;
  • maux de gorge;
  • amygdalite;
  • une pneumonie;
  • la rougeole;
  • infections virales respiratoires aiguës.

L'hypothermie et une humidité élevée, qui entraînent une altération de la circulation sanguine, peuvent également être à l'origine du développement de la glomérulonéphrite. Les principaux agents pathogènes infectieux qui déclenchent le développement de la glomérulonéphrite sont:

  • Neisseria;
  • Toxoplasma;
  • streptocoque;
  • Staphylococcus aureus;
  • les virus.

Le plus souvent, le développement de la glomérulonéphrite est observé plusieurs jours après l'infection. Le principal agent responsable est le streptocoque bêta-hémolytique du groupe A.

Classification

La classification de la glomérulonéphrite est diverse, il existe plusieurs principes de séparation. Selon la méthode du flux, on distingue les types suivants de glomérulonéphrite:

  1. Aiguë - se manifestant lors des premières déviations des glomérules rénaux, l'apparition de la maladie est spontanée. Il se prête à un traitement rapide, bien qu’il devienne chronique dans les cas avancés.
  2. Forme cyclique prolongée prolongée de la néphrite glomérulaire aiguë.
  3. Subaiguë - connu sous le nom de malin (progressive rapide). Il est difficile de traiter la glomérulonéphrite de cette forme, car le virus streptocoque ne répond pas bien aux médicaments. Dans ce cas, on observe souvent des complications de la glomérulonéphrite, telles que l'urémie, l'insuffisance rénale chronique, qui peuvent mettre en danger la vie du patient.

Les formes cliniques de glomérulonéphrite chronique sont:

Classification de la glomérulonéphrite chronique:

  1. Primaire - est considérée comme une maladie rénale distincte.
  2. Secondaire - la maladie était le résultat d'autres écarts dans la santé du patient. Par exemple, arthrite, périarthrose nodulaire, lupus érythémateux disséminé, etc. Diverses pathologies peuvent provoquer une glomérulonéphrite rhumatoïde segmentaire focale et l’immunité est affectée de manière systémique.

Un élément distinct est considéré comme la glomérulonéphrite mélanangioproliférative aiguë, qui a provoqué un streptocoque allergique.

Symptômes de la glomérulonéphrite

Selon les différentes formes de lésion glomérulaire, ces symptômes ou d'autres symptômes de la glomérulonéphrite peuvent être prédominants.

  1. Sang dans l'urine - couleur de l'urine "slop de viande";
  2. Gonflement du visage (surtout des paupières), des pieds et des jambes;
  3. Hypertension artérielle;
  4. Diminution de l'urine, soif;
  5. Fièvre (rarement);
  6. Manque d'appétit, nausée, vomissement, mal de tête, faiblesse;
  7. Gain de poids;
  8. Essoufflement.

La glomérulonéphrite aiguë se développe 6 à 12 jours après l'infection, généralement à streptocoques (amygdalite, amygdalite, scarlatine), y compris cutanée (pyodermite, impétigo).

La maladie peut aussi se développer après d’autres infections - bactériennes, virales, parasitaires, ainsi qu’après d’autres effets antigéniques - sérum, vaccins, médicaments.

Dans le cycle cyclique classique, la glomérulonéphrite aiguë se caractérise par des modifications de l'urine (urine rouge due à un mélange de sang), un gonflement et une diminution de la quantité d'urine libérée.

Des complications

Dans la glomérulonéphrite diffuse aiguë, les complications suivantes peuvent survenir:

  1. Insuffisance cardiaque aiguë (dans moins de 3% des cas);
  2. Insuffisance rénale aiguë (chez 1% des patients);
  3. Encéphalopathie rénale hypertensive (prééclampsie, éclampsie);
  4. Hémorragie cérébrale;
  5. Déficience visuelle aiguë (cécité transitoire);
  6. Transition à la glomérulonéphrite diffuse chronique.

L’un des facteurs de l’inflammation chronique dans les reins peut être la soi-disant dysplasie hypoplastique du rein, c’est-à-dire retard de développement du tissu rénal à partir de l'âge chronologique de l'enfant.

Avec une évolution progressive qui ne répond pas au traitement immunosuppresseur actif, la glomérulonéphrite diffuse chronique entre dans sa phase finale - le rein ridé secondaire.

Diagnostics

Le diagnostic de la glomérulonéphrite est établi en fonction des résultats de la recherche, ce qui permet d’évaluer le degré et la gravité de l’altération de la fonction rénale et d’identifier le niveau d’activité du processus.

La présence de la maladie indique:

  1. La présence de leucocytose, accélération de la RSE dans la numération globulaire.
  2. Dans l’étude biochimique des tests sanguins, augmentation de l’azote et de l’urée résiduels, augmentation du taux de créatinine et de cholestérol, diminution du taux de protéines de l’albumine.
  3. Déséquilibre des acides et des alcalis dans le sang.
  4. Protéinurie modérée (excrétion d'albumine dans l'urine) pendant une période allant jusqu'à deux à trois semaines.
  5. Examen microscopique de cylindres spécifiques aux sédiments urinaires, indiquant des lésions des glomérules rénaux.
  6. Hématurie - apparition de sang dans les urines (couleur sale "viande en pente", brun foncé ou noir, et avec une microhématurie, la couleur reste inchangée).
  7. Diminution de la diurèse et de la nycturie (augmentation de la formation d’urine nocturne) au cours du test de Zimnitsky.

Parfois, une biopsie rénale est prescrite pour l’étude morphologique ultérieure du matériel bioptique.

Traitement de la glomérulonéphrite

Les symptômes et le traitement de la glomérulonéphrite sont étroitement liés. Le traitement des formes aiguës et chroniques de la maladie dans la phase aiguë n’est pratiqué que dans les conditions du service de néphrologie ou de traitement de l’hôpital. On recommande aux patients de rester au lit et, d'après la nutrition clinique, le régime n ° 7 est prescrit pour la glomérulonéphrite rénale.

Traitement de la glomérulonéphrite chronique:

  • Moyens de restauration.
  • Anti-inflammatoires (AINS, corticostéroïdes).
  • Anticoagulants (pour réduire la viscosité du sang et prévenir la formation de caillots sanguins).
  • Dialyse régulière pour insuffisance rénale sévère.
  • Transplantation rénale avec l'inefficacité du traitement conservateur de la glomérulonéphrite chronique (n'élimine pas la destruction auto-immune).

Traitement de la glomérulonéphrite aiguë:

  • Repos au lit strict.
  • Traitement antibactérien et antiviral (avec la nature infectieuse de la maladie).
  • Agents symptomatiques (diurétiques, antihypertenseurs, antihistaminiques).
  • Traitement immunosuppresseur (cytostatiques).
  • Dialyse - rein artificiel connecté au dispositif (avec le développement rapide de l'insuffisance rénale).

Régime alimentaire pour la glomérulonéphrite aiguë

Dans la lutte contre cette pathologie est très important d'adhérer à un régime alimentaire spécial. Il est recommandé aux patients de minimiser la quantité de liquide consommée, ainsi que de sel et de protéines. Pendant la journée, le patient ne peut pas manger plus de deux grammes de sel. Parmi les aliments contenant des protéines, vous devriez préférer le blanc d’œuf et le fromage cottage. Quant aux graisses, elles ne peuvent pas être consommées plus de cinquante grammes par jour.

La quantité quotidienne normale de liquide dans ce cas est considérée comme étant de six cent mille millilitres. Il est strictement interdit à ces patients de manger des soupes à la viande. Dans la plupart des cas, une thérapie correcte et opportune permet non seulement de guérir le patient, mais également de lui permettre de restaurer complètement le travail de ses reins.

Remèdes populaires

Voici quelques outils efficaces qui aideront à rétablir rapidement la fonction rénale:

  1. Prenez une cuillère à soupe de fleurs séchées de sureau noir, versez un verre d’eau bouillante et insistez pour que l’eau se refroidisse complètement. Prenez le médicament devrait être 1/3 tasse trois fois par jour avant les repas. La durée de perfusion des fleurs de sureau est de 3 à 4 semaines jusqu'à la guérison complète.
  2. Collection de guérison de l'œdème. Mélanger les graines de lin (4 parties) avec des feuilles de bouleau sèches (3 parties) et une racine de herse de champ (autant). Remplissez avec de l'eau bouillante et laissez infuser pendant quelques heures. Puis filtrer et consommer l'intérieur d'une troisième tasse trois fois par jour. Et alors - une semaine. Après ce temps, vous oublierez ce qu'est le gonflement, vous débarrasserez de la pression et des douleurs cardiaques.
  3. Mélangez 1 cuillère à café de soie de maïs et les mêmes queues de cerises, versez 500 ml d’eau bouillante et laissez infuser jusqu’à ce que le médicament refroidisse à la température ambiante. Prendre la perfusion devrait être ¼ tasse trois fois par jour une demi-heure avant les repas. Le traitement doit être poursuivi jusqu'à la disparition des symptômes de la glomérulonéphrite.

Pour améliorer l'immunité et aider le corps à faire face rapidement au processus pathologique, vous devez prendre chaque jour le médicament suivant avec une cuillerée à thé: un verre de miel, une cuillère à soupe de noix de Grenoble, une cuillère à soupe de noisettes, un zeste d'un citron. Mélangez tout et rangez dans un endroit chaud.

Prévention

Le traitement approprié des maladies à streptocoques, le respect du calendrier des vaccinations préventives et la réhabilitation des foyers d’infection dans le corps sont les principales mesures préventives. Les enfants atteints de glomérulonéphrite post-streptococcique doivent être soumis à un contrôle médical régulier pendant 5 ans après le traitement.

Les examens médicaux préventifs et les tests de laboratoire permettent une détection précoce de la maladie et évitent les complications. L'auto-traitement, la négligence des symptômes communs conduit le plus souvent à des formes graves de la maladie.

Prévisions

Favorable avec toutes les mesures thérapeutiques. Dans certains cas, des complications graves peuvent survenir, entraînant une insuffisance rénale et nécessitant une action urgente. Pour les prévenir, suivez le traitement prescrit et surveillez la dynamique des paramètres de laboratoire. Il est également nécessaire de prévenir l’hypothermie et d’autres facteurs étiologiques susceptibles de provoquer une détérioration.

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