Principal Pyélonéphrite

Symptômes et traitement de la cristallurie

La diathèse ou la cristallurie de sel chez les enfants et les adultes est une affection douloureuse caractérisée par une augmentation du niveau de sels cristallisants dans l'urine. La pathologie se manifeste par une complication de maladies d'origine virale ou bactérienne. Dans un corps sain, le système urinaire évacue régulièrement les sédiments cristallins, quelle que soit leur quantité. Avec l'introduction de toute infection, il se produit une violation pathologique du métabolisme des sels d'eau et des microlithes commencent à se former. Ce processus est accompagné de certains symptômes ou ne présente aucun symptôme prononcé. La cristallisation est déterminée à l'aide d'une étude en laboratoire - une analyse d'urine générale.

Qu'est-ce qui devient un provocateur de la maladie?

Le système urinaire évacue avec l'urine de nombreux sels, scories et toxines. La diathèse de sel se manifeste par un dysfonctionnement grave des systèmes urinaire et urinaire.

La cristallisation ne survient pas de manière déraisonnable et n'est pas considérée comme une maladie indépendante. Il est diagnostiqué comme une complication d'un processus pathologique aigu ou chronique. Ayant demandé des soins médicaux à temps, les patients atteints de cristallurie peuvent compter sur un pronostic très favorable. Même en période de rémission complète, une surveillance de l'analyse d'urine et des examens consultatifs réguliers avec un néphrologue ou un urologue sont nécessaires. Les causes de la diathèse de sel peuvent être classées en externes et internes.

Causes externes

Facteurs provoquant une cristallurie non liés à la santé du corps:

Dans des conditions de climat chaud, une telle pathologie peut se développer.

  • conditions de vie négatives (climat chaud);
  • utilisation d'eau dure de mauvaise qualité;
  • non-respect du régime de consommation d'alcool;
  • le régime alimentaire contient des aliments riches en protéines,
  • abus d'alcool;
  • l'hypovitaminose;
  • surutilisation du sauna;
  • l'utilisation de médicaments - diurétiques, sulfamides, cytostatiques.
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Facteurs internes

L’apparition d’une cristallurie est principalement due à une violation des processus métaboliques au niveau cellulaire. Pathologie provoquer:

  • maladies infectieuses du système urinaire;
  • perturbation des niveaux hormonaux;
  • développement anormal du système urogénital;
  • troubles métaboliques génétiques;
  • processus oncologiques.
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Les principaux symptômes et types de cristallurie

La diathèse de sel se caractérise par la présence des symptômes suivants:

La cristallurie est classée en fonction des composés chimiques qui forment les sels. Principaux types:

La phosphaturie

Ce type de cristallurie est diagnostiqué sur la base de la teneur élevée en phosphates de calcium et de magnésium dans le corps. Nourriture irrationnelle et un grand nombre de produits, alcalinisant le corps - les principales causes de la phosphaturie. Les infections de la sphère urogénitale du corps peuvent entraîner une pathologie. Les microorganismes pathogènes agissent sur l’acide urique en le fendant. De ce fait, la quantité de sels alcalins formant des cristaux de phosphate de calcium augmente dans l’urine.

Forme oxalate-calcium

Selon les statistiques, ce type de diathèse de sel est plus souvent diagnostiqué dans l'enfance. La cristallurie oxalate-calcium chez les enfants se manifeste même avec une légère augmentation du niveau de sels dans l'urine. L'augmentation de la teneur en oxalates dans l'urine des enfants est causée par un apport accru de calcium dans les aliments. Si la maladie de Crohn ou la colite ulcéreuse est diagnostiquée chez un enfant, ces substances pénètrent rapidement dans le sang à partir des intestins. En conséquence, une grande quantité de sel se dépose dans l'urine.

Cystinurie

L'augmentation de la concentration de sels de cystine dans le corps provoque une condition similaire. La cystine est un acide aliphatique contenant du soufre. Cet acide aminé soutient la structure des peptides et des protéines dans le corps. Il s'agit de composés peu solubles dans l'eau. La cystine n'est pas excrétée par les reins, ce qui provoque son accumulation progressive. Les causes de la cystinurie sont des pathologies de la structure des reins déterminées génétiquement.

L'uricorose

Ce type de cristallurie est asymptomatique pendant longtemps. La raison en est la précipitation de sels faisant partie de l’acide urique, dont l’augmentation de la concentration est favorisée par la décomposition des purines qui apparaissent dans le corps dans les cas suivants:

La formation de tels sels contribue à l'utilisation fréquente de chou-fleur.

  • consommation systématique de produits à haute teneur en purines - chou-fleur, brocoli et autres;
  • augmentation de l'excrétion d'acide urique, observée dans le cadre d'une prédisposition génétique;
  • utilisation à long terme de médicaments;
  • infections chroniques.
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Qu'est-ce qui est utilisé pour diagnostiquer la maladie?

Après la collecte minutieuse de l'anamnèse et l'évaluation de l'état général du patient, un médecin procédera à des tests de laboratoire et à des examens instrumentaux. Les principaux types de recherche sont présentés dans le tableau:

Analyse d'urine pour la cristallurie

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La perturbation du métabolisme sain de l'oxalate de calcium dans l'organisme entraîne le développement d'une pathologie appelée cristallurie oxalate-calcium. Cette déviation est souvent trouvée chez les enfants. La cristallurie est un excès de sels dans le corps qui, pour diverses raisons, ne peut être éliminé naturellement.

Informations générales

L'excès de sable ou de divers sels dans le corps humain est appelé "cristallurie" et est une maladie assez commune. Il existe de nombreux types de sels dans l'urine humaine. Le système urinaire avec des fonctions saines empêche les sédiments de se transformer en cristaux.

Le développement incontrôlé de la pathologie en l'absence de traitement conduit au développement d'une pathologie des calculs rénaux.

Un état malsain avec une concentration accrue de sels au fil du temps devient une forme plus grave. Les sels contenus dans l'urine se cristallisent et précipitent. Ils s'installent sur les parois du système urinaire. S'il y a trop d'excès de sel, ils peuvent se déposer sur d'autres organes, par exemple la rate. En conséquence, cela conduit à des calculs rénaux.

Causes de développement

Les médecins appellent l’une des principales causes du développement de l’hyperparathyroïdie pathologique - une altération du métabolisme des substances phosphorées et calciques et une augmentation de la quantité de calcium sérique. Les autres raisons sont divisées en:

La cristallurgie se développe à partir de mauvaises habitudes, d'un régime alimentaire malsain, d'une mauvaise écologie ou de défaillances des processus métaboliques.

  1. externe;
  2. interne.

Extérieures comprennent les conditions climatiques négatives (comme un climat sec), qui affectent négativement le corps humain. La consommation régulière d'eau de dureté accrue et d'aliments contenant de nombreuses protéines, l'abus de médicaments diurétiques, la consommation excessive d'alcool - tout cela conduit inévitablement à une cristallurie.

Les causes internes incluent: altération des processus métaboliques au niveau cellulaire, pathologies génétiques du système urinaire, absence prolongée de mobilité du corps pour diverses raisons, infections antérieures avec complications. Les perturbations hormonales peuvent également entraîner des troubles métaboliques et provoquer le développement d'une cristallurie.

Types de cristallurie

Les sels présents dans le corps humain se divisent en plusieurs types: oxalates, urates et phosphates. La prédominance d'un type de sel prédétermine le nom de cristallurie. La cristallurie est également divisée en 2 types selon les causes: primaire (causée par l'hérédité) et secondaire (causée par un régime alimentaire inapproprié ou l'influence négative du climat).

Oxalate de calcium

Le plus souvent, une telle cristallurie survient chez des enfants dont le métabolisme de l'acide oxalique est altéré. Le résultat d'une telle violation sera la sédimentation de l'oxalate de calcium sur les tubules et les tissus des reins: dans le cas d'une forme grave, le sédiment se déposera sur d'autres organes et parois des vaisseaux. La forme primaire est causée par une pathologie héréditaire. Les enzymes responsables du métabolisme de l'acide oxalique ont une activité très faible et n'échangent pas complètement.

Le secondaire est causé par une consommation excessive de nourriture, qui comprend de l'acide oxalique. Le manque de vitamines B affecte négativement le traitement de l'acide oxalique. Le résultat sera la sédimentation de l'oxalate de calcium sur les tubules des reins et le rétrécissement de leur lumière. Cela conduit à l'apparition d'une insuffisance rénale et à un dysfonctionnement des organes.

Cristallurie Humoristique

Se produit en raison d'un excès d'urate et d'une élimination excessive de l'acide urique par les reins. La cristallurie urate primaire est provoquée par une pathologie congénitale des catalyseurs impliqués dans l'échange d'acide urique. La cause secondaire est le développement de complications après un traitement prolongé (diurétiques thiazidiques et médicaments cytotoxiques). Le myélome et l’anémie hémolytique chronique peuvent être à l’origine de la cristallurie de l’urate.

Cristallurie de phosphate

Se produit avec un excès de phosphates de magnésium et de calcium. La pathologie est souvent secondaire. Un régime alimentaire inapproprié et des aliments en excès qui alcalinisent le corps - les principales causes de la pathologie. Il est facile de se débarrasser de cette cristallurie. Il est nécessaire de normaliser le régime alimentaire d'une personne et l'équilibre des sels dans l'organisme se rétablira automatiquement. La cristallurie de phosphate primaire est une conséquence d'un manque d'enzymes. Cela conduit au développement d'une maladie rénale. Rarement rencontré.

Certaines protéines ne se dissolvent pas dans le corps et peuvent encrasser les particules durcies du rein. Retour à la table des matières

Cystinurie

Une grande accumulation de sels de cystine dans le corps provoque une cystinurie. La cystine est un acide aminé qui appartient aux molécules qui se dissolvent légèrement dans un liquide. La cystine n'est pas traitée dans les reins, ce qui contribue à son dépôt progressif sur les tubules de ces organes. La cause de la cystinurie sont souvent des troubles génétiques de la structure des reins.

Symptômes et diagnostic

Dans les premiers stades de la maladie, il est assez difficile à détecter. La miction ne présente aucun symptôme de douleur. Peut-être un léger inconfort dans la région lombaire, qui est généralement ignoré. La forme de la maladie n'est pas différente des signes, avec différents types de cristallurie, ils sont les mêmes. Avec le développement de la pathologie, les symptômes suivants apparaissent:

  • des gouttes sanglantes apparaissent dans l'urine;
  • uriner fait mal;
  • les envies d'uriner deviennent plus fréquentes, peuvent provoquer de fausses envies;
  • douleur dans le bas du dos, aine;
  • la pression artérielle augmente;
  • la température corporelle augmente.

Un test d'urine est insuffisant pour poser un diagnostic définitif. La cystinurie sera une exception - des cristaux de cystine dans les urines indiquent une maladie en développement. Dans d'autres cas, les cristaux de sel ne constituent pas un indicateur fiable pour le diagnostic. Pour confirmer le diagnostic après une analyse générale des urines, une analyse biochimique supplémentaire est effectuée et une échographie des reins est prescrite.

Principes de traitement de la cristallurie

La pathologie est rapidement traitable. Les méthodes de traitement de chaque patient sont sélectionnées individuellement par le médecin, en se concentrant sur les caractéristiques individuelles du corps et les caractéristiques de la maladie. Avec le passage du traitement thérapeutique, il est nécessaire de consommer une grande quantité d’eau - jusqu’à 3 litres par jour. La plupart de l'eau que vous devez boire dans une courte période de temps avant le coucher. L'eau contribue à l'élimination rapide de l'excès de sel.

Le traitement complexe comprend un régime alimentaire spécial, une pharmacothérapie et une consommation d'alcool améliorée.

Un régime alimentaire est composé de ces aliments qui saturent le corps en potassium. Ceux-ci incluent les légumes et les herbes, les fruits et les fruits secs, les viandes, les noix, le cacao, les légumineuses, le thé noir. Les aliments, composés de sels d'oxalate, sont strictement interdits pendant toute la durée du traitement. Une bonne alimentation contribue à une récupération rapide et constitue une bonne méthode préventive.

Le traitement médicamenteux implique l'utilisation de complexes vitaminiques A, B et E. Des médicaments contenant du magnésium sont prescrits. Il convient de rappeler que la facilité de traitement de cette pathologie n'implique pas une thérapie indépendante. Le traitement doit être prescrit par le médecin après les tests nécessaires. L'automédication peut avoir des conséquences graves.

Cristallurie d'oxalate chez les enfants

Oxalurie (du grec. Oxalis - "oseille", uron - "urine") - une maladie causée par l'augmentation de la teneur en urine d'oxalate de calcium, qui est libérée sous forme de cristaux. En médecine, l'oxalurie primaire et l'oxalurie secondaire sont isolées. Le primaire est héréditaire, tandis que le secondaire est dû à la consommation humaine de produits contenant de l'acide oxalique et son sel.

L'oxalurie est associée à une altération du métabolisme des minéraux dans le corps humain, à un travail intestinal insuffisant et à une absorption accrue du calcium dans le sang. L'oxalate de calcium précipite en raison d'une carence en magnésium. Lors de la détermination de l'équilibre en vitamines, il existe une faible teneur en vitamines A, B6 avec oxalurie.

L'étiologie de l'oxalurie est très diverse. Il comprend à la fois des troubles héréditaires (avec le développement d'une oxalurie primaire) et divers processus pathologiques du tractus gastro-intestinal, le facteur alimentaire.

Les principales raisons du développement de l'oxalurie sont les suivantes:

- Défauts d'enzymes qui affectent l'absorption de l'oxalate de calcium et son élimination de l'organisme. De tels défauts sont généralement héréditaires.

- Des quantités excessives d'oxalate (oseille, chocolat, cacao, rhubarbe, poivre) sont ingérées avec de la nourriture.

- maladie de Crohn (maladie chronique du tractus gastro-intestinal).

- La présence de diverses conditions pathologiques de l'intestin, la colite ulcéreuse. Un exemple en est la carence en lactobacilles, qui conduit à des violations du processus de dégradation des oxalates dans le tube digestif. L'absorption de l'oxalate est améliorée. Le traitement de ces affections repose sur l'utilisation de probiotiques afin de restaurer la microflore intestinale.

- Chirurgie, en particulier chirurgie des intestins.

- Manque de vitamine A et de vitamine B6, abus d’acide ascorbique.

- Facteurs environnementaux défavorables.

Dans certains cas, en fonction des conditions dans lesquelles la maladie se développe, les oxalures sont divisées en plusieurs groupes:

• 1er groupe. Il est caractérisé par la présence de néphropathies polygéniques héréditaires dues aux pathologies de l'acide oxalique, qui se manifestent dans des états instables des membranes cellulaires des reins.

• Groupe 2 - Oxalurie chez les enfants atteints de diverses maladies du système urinaire (glomérulonéphrite, pyélonéphrite, etc.). L'oxalurie est un processus pathologique secondaire des membranes cellulaires des reins résultant de l'apparition de la maladie rénale sous-jacente.

• 3ème groupe - la présence de néphropathie, développée dans des conditions environnementales défavorables.

Chez l'adulte, ainsi que chez l'enfant après 5 ans, les symptômes de la maladie sont les suivants: douleur dans la région lombaire, douleur abdominale, augmentation de la miction, convulsions d'une colique rénale, fatigue, l'analyse d'urine révèle la présence de protéines, de cellules sanguines (leucocytes, érythrocytes), les oxalates.

De gros dépôts d'oxalate dans les reins peuvent provoquer des troubles de la circulation sanguine, une nécrose focale et une néphrite se développer. La formation de calculs est généralement associée à des troubles de l'équilibre colloïdal dus aux produits d'inflammation présents dans les solutions urinaires. Troubles neurologiques possibles sous forme de névrose, maux de tête fréquents.

Habituellement, l’oxalurie chez les enfants de la maternelle peut se poursuivre sans aucune manifestation clinique. Dans ce cas, l'oxalurie est diagnostiquée par un examen microscopique de l'urine. Le but de cette étude est de déterminer la teneur quantitative en oxalates dans l’urine.

L'oxalurie sévère se caractérise par d'importants dépôts de sel dans les tissus des reins et, par conséquent, par l'apparition d'une néphrocalcinose. Souvent, la néphrocalcinose elle-même devient plus tard la cause de l'insuffisance rénale.

Dans les cas graves d’oxalurie, des signes de lésions musculaires et osseuses sont notés. L'oxalurie peut être associée à des maladies de la peau et des appareils respiratoires.

Le diagnostic de laboratoire est la principale méthode de diagnostic pour détecter l’oxalurie. Il peut être utilisé pour détecter: une augmentation de la teneur en oxalate lors de l'analyse biochimique de l'urine, une cristallurie d'oxalate, une microprotéinurie, une micro-érythrocyturie, des marqueurs de l'état instable des cytomembranes et l'absence de tout indicateur de dysfonctionnement tubulaire prononcé.

Les principales méthodes de traitement de l'oxalurie comprennent le traitement médicamenteux, ainsi que la nomination d'un régime alimentaire spécial afin d'éviter l'ingestion de la nourriture du patient, contenant dans sa composition de l'acide oxalique en grande quantité. La chirurgie est utilisée pour les complications de l'oxalurie.

L'un des moyens de lutter contre l'oxalurie consiste à augmenter de 50% la quantité quotidienne d'eau consommée (le volume de fluide recommandé est prescrit en fonction de l'âge du patient), car il contribue à réduire la concentration de cristalloïdes dans l'urine. Une telle nomination est possible dans le cas du fonctionnement normal des reins et du système circulatoire. De plus, on montre aux patients qu'ils prennent un verre supplémentaire le soir avant le coucher, tandis que les eaux minérales (prises pendant environ 2 semaines) contenant du bicarbonate, des sels de bicarbonate de sodium, etc.

Le traitement médicamenteux est actuellement basé sur l'utilisation de:

- Stabilisateurs membranaires et antioxydants. Ainsi, pour le traitement de l’oxalurie, la vitamine A est prescrite (chaque jour, 1 000 UI par an) en association avec la vitamine E (ne pas dépasser 15 mg / jour). La prise de vitamines dure trois semaines et se déroule tous les trimestres. En outre, la vitamine B6 est utilisée (1-3 mg / kg par jour), la vitamine B2 (2,5-5 mg par jour), l'utilisation combinée de deux vitamines est bénéfique. Utilisation efficace du médicament Dimefosfona (solution à 15%) - 30 mg / kg pour trois doses. En règle générale, le médicament est prescrit aux enfants souffrant d'asthme bronchique ou de dermatite atopique.

- Le médicament Ksidifon (solution à 2%), qui régule le métabolisme du calcium dans l'organisme au niveau cellulaire et empêche également le dépôt de ses sels dans les tissus, inhibe l'activité excessive des phospholipases. Posologie - 10-20 mg / kg par jour en deux doses.

- Enterosorbents (par exemple, Enterosgel). Nommé lorsque le patient vit dans une région où l’environnement est défavorable.

- Probiotiques pour améliorer l'état de la microflore intestinale.

Un traitement balnéologique est également recommandé comme événement de nature réparatrice (stations Mineralnye Vody. Zheleznovodsk, Pyatigorsk, Kislovodsk, etc.).

La médecine traditionnelle dans le traitement de l'oxalurie suggère d'utiliser la décoction d'avoine (1 tasse d'avoine par 2 litres d'eau, bouillir le bouillon, filtrer, prendre un verre 2 fois par jour), la levure de bière (verser 15 g de levure dans un verre d'eau chaude, patienter un moment, puis boire ), tisanes (avant leur utilisation devrait consulter un spécialiste).

Dans le traitement de l'oxalurie, l'alimentation joue le même rôle important que d'autres méthodes de traitement (traitement médicamenteux, chirurgie). Grâce à un régime thérapeutique, il est possible non seulement d’améliorer l’état du patient, mais également d’empêcher la formation de sels, d’optimiser l’équilibre eau-sel en éliminant les aliments sources de l’acide oxalique du régime alimentaire du patient.

Avec l’oxalurie, le régime alimentaire des enfants est semblable à celui des adultes. Avant de faire un régime, vous devez consulter votre médecin, qui établira un schéma de prise de nourriture, basé sur les données personnelles du patient.

Aliments à exclure du régime alimentaire contenant de l'oxalurie: aliments contenant de l'acide oxalique (rhubarbe, figues, épinards, cacao, oseille, etc.), soupes à la viande riches, aliments gras, bouillons, aliments fumés, épices, cornichons, assaisonnements épicés, cornichons, plats à la gélatine (gelée, gelée, etc.).

Produits recommandés pour l'oxalurie: fruits (contribuent à éliminer les oxalates du corps), produits contenant de la vitamine B6 (orge, sarrasin, millet, flocons d'avoine, pruneaux, algues, etc.), légumes riches en fibres et en pectine.

Cependant, tous les légumes ne peuvent pas être consommés dans le cas d'oxalurie. Le régime alimentaire des enfants devrait comprendre un nombre limité de pommes de terre, carottes, tomates, oignons, betteraves (chez les adultes également). Il convient de surveiller la quantité de myrtilles consommées, de cassis. L’huile dans l’alimentation contenant de l’oxalurie est autorisée en petites quantités et principalement végétale.

Pendant le régime, on utilise de la viande et du poisson bouillis. Ce n’est qu’après un tel traitement qu’ils peuvent être cuits au four, rôtis ou mijotés. L'ébullition est utilisée pour réduire la teneur en bases puriques.

La teneur en sel et en glucides devrait être réduite au moment du régime. Normalement, l'apport quotidien approximatif en nutriments devrait être de: protéines - 100 g, glucides - pas plus de 550 g, matières grasses - 70 g. Nutrition fractionnée: jusqu'à 6 repas par jour avec des boissons fortes.

La cristallurie chez les enfants et les adultes survient dans le contexte de maladies concomitantes de nature infectieuse ou virale. C'est une pathologie dans laquelle de petits cristaux de sels se forment dans l'urine. Chez les enfants en bonne santé (ainsi que les adultes), le système génito-urinaire gère le déclenchement des précipitations, quelle que soit leur quantité. Mais dans le corps touché par une maladie quelconque, ce processus est perturbé, ce qui entraîne le dépôt des sels et la formation de cristaux.

Cristaux d'urine

La cristallurie se produit sous l'influence de nombreux facteurs. Les médicaments contenant des sulfanilamides (Atrima, Biseptol, Septrin et autres) ne jouent pas le dernier rôle dans le développement de la maladie.

Dans la pratique médicale, afin de faciliter le diagnostic et le traitement, il a été décidé de séparer les causes qui provoquent le développement de la cristallurie en deux catégories: externe et interne.

Ceux-ci incluent ce que le patient peut changer par lui-même:

Lieu de résidence Le développement d'un cristalluria peut être provoqué par un climat sec et chaud. Absorption systématique d'eau de dureté accrue Consommation régulière d'aliments riches en protéines Alcoolisme Visite fréquente au bain et dans d'autres établissements similaires où la température ambiante est élevée. Préparations médicinales. Outre les sulfamides, ceux-ci comprennent les cytostatiques et les diurétiques.

Les facteurs internes sont principalement dus à des processus difficiles à modifier.

Anomalies congénitales dans le développement du système urogénital. Désordres génétiques dans le métabolisme. Infections qui touchent les voies urinaires. Perturbations du fond hormonal. Essentiellement un mode de vie sédentaire.

Il convient de noter que la cristallurie se développe chez les enfants et les adultes lorsqu’une combinaison des causes susmentionnées et sous l’influence de certains facteurs provoquants.

La cristallurie est divisée en plusieurs types selon les sels qui subissent une cristallisation.

Cette espèce est le plus souvent diagnostiquée chez les enfants. La maladie survient à la suite d’une violation du processus métabolique de l’oxalate de calcium. Il apparaît même avec une légère augmentation de la teneur en sels de l'urine, ces derniers se caractérisant par une capacité accrue de cristallisation. L’augmentation de la concentration de cristaux d’oxalate de calcium dans le corps de l’enfant est due à son entrée dans les aliments.

Si les enfants présentent une inflammation de la muqueuse intestinale (maladie de Crohn, colite ulcéreuse), ces substances sont absorbées assez rapidement. En conséquence, un grand nombre de cristaux de sel apparaissent dans l'urine.

Il est important de noter que la cristallurie n'a aucun effet sur la croissance et le développement des enfants.

Il se produit sur le fond de l'infection du système génito-urinaire du corps. Les bactéries pathogènes affectent l'acide urique en le clivant. En conséquence, la teneur en sels alcalins dans l'urine augmente pendant la précipitation, ce qui entraîne la formation de cristaux de phosphates de calcium.

La cristallurie sous cette forme ne se manifeste pas longtemps. Formé en raison de la précipitation de sels des composants de l'acide urique. Ce dernier se développe dans le dédoublement de la purine. La raison de ce processus pathologique est:

Consommation régulière d'aliments riches en purine. Ceux-ci incluent le brocoli, les asperges, le chou-fleur et plus encore. Synthèse active de l'acide urique. Le plus souvent, ce processus est observé en raison de la prédisposition génétique du patient. L'utilisation de certains médicaments sur une longue période. Les infections qui sont chroniques. Dans le diagnostic de l'uricorose, une analyse de l'urine détecte une teneur élevée en protéines. Et aussi l'apparition de petits caillots sanguins.

Ce type de développe en raison du fait qu'une grande quantité de cystine s'accumule dans le corps. Cet acide aminé appartient aux molécules peu solubles. Les reins ne traitent généralement pas la cystine, ce qui l'accumule systématiquement dans les tubules rénaux. La cristallurie se forme le plus souvent dans le contexte de troubles génétiques de la structure des reins.

Les symptômes de la maladie ne diffèrent pratiquement pas les uns des autres et dépendent de la forme acquise par la cristallurie. Malheureusement, dans les premiers stades de la pathologie se manifeste très rarement. Lorsque le processus s'est développé assez largement, le tableau clinique est le suivant:

Le patient commence à boire moins. En conséquence, l'urine est excrétée en petites quantités et présente un mal de tête dont les causes sont difficiles à établir, ainsi qu'un syndrome douloureux localisé dans la région lombaire ou dans l'abdomen. Il existe des envies fausses ou fréquentes, ainsi que des désagréments lorsque vous urinez.

La présence de cristallurie peut indiquer la présence de caillots sanguins dans les urines. Il prend une teinte terne et une odeur désagréable.

Il est important de noter que tous les symptômes ci-dessus correspondent à la description de la plupart des pathologies du système génito-urinaire.

Le diagnostic de la cristallurie élimine les maladies qui présentent les mêmes symptômes. Tout d'abord, un échantillon d'urine est prélevé sur le patient. Lorsqu'il détecte des écarts par rapport à des indicateurs normaux, le médecin procède à des procédures de diagnostic supplémentaires, car la présence de cristaux de sel n'indique pas encore une pathologie. La seule exception est la cystine. La présence de cristaux de cet acide aminé indique toujours une cristallurie en écoulement.

Pour une étude plus détaillée de la maladie, un examen aux rayons X du tractus urinaire, une cystoscopie et une échographie de la vessie sont effectués.

Nutrition thérapeutique des enfants présentant différents types de cristallurie

Le développement de cristalluries (hyperoxalaturia, hyperururia, hyperphosphaturia, etc.) est dû à plusieurs raisons, les facteurs communs étant le plus souvent:

  • apport hydrique limité et, par conséquent, la libération d'une petite quantité d'urine;
  • troubles de l'alimentation;
  • une surabondance de sels d'urine;
  • infections des voies urinaires; absence dans l'urine d'inhibiteurs de cristallisation.

La sur-saturation de l'urine résultant de processus physico-chimiques complexes avec la formation de centres de cristallisation est la principale cause de l'apparition de certains cristaux de sel.

Une sursaturation urinaire est transitoire ou permanente et peut survenir après la prise d'aliments du soir riches en phosphates, en purines, en calcium (Ca) ou en vitamine C, ainsi qu'en cas d'apport en liquide insuffisant. Dans l'urine, des cristaux de sel se déposent à la surface des cellules épithéliales, des cylindres urinaires et des globules rouges. Lorsqu'une quantité suffisante de liquide est consommée, les nucléoles formées dans l'urine deviennent mobiles, se repoussent, flottent librement et sont généralement évacuées par l'écoulement de l'urine. Cependant, avec un faible apport en fluide, le processus en cours de sursaturation de l'urine et de sédimentation des sels, le nucléole des cristaux s'unit sous l'action de la force d'un lien électrochimique et forme des pierres fines, dont la taille augmente progressivement.

L'urine est un électrolyte complexe contenant des ions qui interagissent constamment avec les sels de Ca et de phosphore (P). La néphrolithiase se développe dans les cas où l'urine à une température et à un pH donnés ne peut plus maintenir le sel sous forme dissoute. Puisque la température corporelle est plus ou moins constante, le pH (acidité) de l’urine revêt une grande importance clinique pour le processus de formation de cristaux.

Avec une augmentation du pH de l'urine à 6,0 et plus (réaction alcaline), des ions phosphate (le plus souvent des phosphates de Ca insolubles) sont détectés dans l'urine et, lorsque le pH de l'urine chute sous la valeur 5,5 (réaction acide), les sels d'urate (sel d'acide urique) précipitent. L'oxalate de calcium est détecté dans l'urine lors d'une réaction faiblement alcaline ou faiblement acide.

Les calculs rénaux d’un diamètre inférieur à 5 mm sont généralement lavés à l’urine sans intervention médicale, à l’exception de la nomination d’analgésiques lors du passage des calculs dans les voies urinaires. Les calculs rénaux de plus de 5 mm sortent rarement d'eux-mêmes et finissent par grossir. Les pierres d'un diamètre supérieur à 10 mm doivent être enlevées par voie chirurgicale ou pratiquées par une lithotripsie.

La fréquence de récurrence de la formation de pierre

Chez 60% des patients atteints de cristallurie qui présentent une confirmation clinico-urologique de la lithiase urinaire, la formation de calculs est à nouveau possible au cours des 7 prochaines années. L'expérience montre que plus l'enfant est jeune, plus le risque de re-formation de calculs est élevé.

Caractéristiques de divers types de cristallurie

Hyperoxalaturia - augmentation de l'excrétion des sels d'oxalate de Ca avec l'urine. Chez les enfants, les troubles métaboliques les plus courants du calcium et de l’oxalate, les précurseurs de ce dernier sont principalement l’acide oxalique et la vitamine C.

En pratique clinique, l’hyperoxalaturie secondaire prédomine et peut être isolée ou combinée à une pyélonéphrite. Dans la formation de ce type de cristallurie joue un rôle important dans la composition nutritionnelle. Cela est dû au fait que, dans certains types de produits, la teneur en vitamine C et en acide oxalique est élevée, ce qui contribue dans certaines conditions à la formation de cristaux et à la précipitation de sels d'oxalate-calcium dans l'urine. En outre, une influence importante sur le processus de cristallisation est une violation de l’excrétion rénale des colloïdes protecteurs, qui normalement soutiennent l’acide oxalique à l’état dissous.

Ces dernières années, un lien direct a été établi entre le développement de l'hyperoxalaturie et la diminution du nombre de colonies bactériennes Oxalobacter formigines dans le tube digestif de l'enfant. La réduction du nombre de ces bactéries est proportionnelle à la durée du traitement antibiotique pour diverses maladies du système urinaire. À cet égard, la mise en place de traitements prophylactiques à long terme à l'aide d'uroseptiques avec une dose d'entretien pour la pyélonéphrite ou une infection des voies urinaires doit être effectuée dans le contexte d'un régime hypoxalate.

Hyperuricuria (hyperuricurie) - augmentation de l'excrétion urinaire d'urate ou d'acide urique avec un pH de 5,5 ou moins dans les urines. L'excès d'acide urique est un "poison" endothélial qui entraîne une diminution du taux d'urokinase dans l'urine avec une inhibition locale des processus de fibrinolyse rénale. Contrairement à l'hyperuturie, l'hyperuricémie peut pendant longtemps être asymptomatique. Toutefois, elle entraîne par la suite une diminution persistante de la fonction rénale et la formation de néphrite interstitielle.

La détection rapide de l’uricosurie - pour augmenter le taux d’acide urique dans le sang - vous permet d’attribuer des mesures diététiques adéquates dès les premiers stades.

Hyperphosphaturie - Augmentation de l’excrétion urinaire des sels de phosphate (phosphates de magnésium, d’ammonium et de calcium) lors de la réaction alcaline de l’urine (supérieure à 6,0). La formation de sels de phosphate de sodium et de potassium est rare, ils peuvent être formés par toute réaction de l'urine, mais ces sels sont bien solubles, leur excrétion ne nécessite pas de traitement spécial. Parallèlement au facteur alimentaire, l'augmentation de l'excrétion des sels de phosphate est aggravée par la superposition d'infections des voies urinaires causée par le microorganisme Proteus mirabilis, qui produit de l'uréase et qui affecte considérablement la réponse urinaire en alcalinisant.

Les sels de phosphates Ca peu solubles précipitent hors du rapport P et Ca, augmentent l'excrétion dans l'urine de cette dernière et la perte de valences acides par l'organisme. Dans le même temps, l'équilibre acide-base dans le sens de l'alcalose est perturbé. En outre, lorsque la phosphaturie a une chaîne complexe de troubles neurohumoraux-rénaux.

Manifestations cliniques dans la cristallurie

Le tableau clinique de diverses variantes des troubles du sel métaboliques chez l’enfant ne présente pas de signes spécifiques, il est polymorphe: les enfants sont émotionnellement excitables, ont souvent une peau sèche ou des éruptions cutanées allergiques. Les enfants boivent peu de liquides et émettent peu d’urine, maux de tête sans cause, douleurs intermittentes à l’abdomen ou dans le bas du dos, phénomènes dysuriques se présentant sous la forme de pulsions fréquentes ou «fausses» d’uriner, sensations désagréables lorsqu’elles urinent. Les changements dans les analyses d'urine sont caractérisés par une petite leucocyturie (10-15 p / vision) en l'absence de bactériurie, une microhématurie (jusqu'à 5-7 p / vision), une trace de protéinurie, qui sont généralement de nature transitoire. Un caractère plus permanent est la détection des sels d'oxalate, d'urate ou de phosphate de gravité variable dans les analyses urinaires générales. À la recherche de l'excrétion quotidienne des sels avec l'urine se révèle leur augmentation quantitative. La fonction rénale à ce stade de la maladie reste intacte. En l'absence de traitement adéquat, la maladie peut évoluer: les altérations des sédiments urinaires deviennent fréquentes, la fonction de concentration osmotique des reins diminue et des signes de néphrite interstitielle se forment.

Ces manifestations cliniques sont souvent associées à des modifications des muqueuses de la vulve et de l'urètre sous la forme de vulvite, vulvovaginite, urétrite de gravité variable, qui dure longtemps et qui sont difficiles à traiter.

Traitement de la cristallisation

Toutes les interventions dans cette pathologie doivent viser à prévenir la progression de la maladie et inclure une correction alimentaire, un régime de boisson adéquat associé à un traitement médicamenteux.

Actuellement, le médicament à base de plantes canephron (solution ou dragée) est largement utilisé. Il est prescrit 15 gouttes (enfants de moins de 5 ans) et 30 gouttes (enfants de plus de 5 ans) 3 fois par jour ou 1 comprimé 3 fois par jour pour les enfants du lycée. l'âge La durée du traitement est d'au moins 2-3 mois. 2 cours par an, puis un complexe de métabolites est attribué: vitamine B6 (pyridoxine), 0,02 g par jour et Aevit (complexe de vitamines A et E), 1 capsule (0,2 g) par jour pendant 1 des mois

Une attention particulière est accordée à la réhabilitation des foyers d’infection dans le tractus gastro-intestinal et au traitement de la dysbiose intestinale avec utilisation de probiotiques: bifidumbactérine (5 doses 1 à 2 fois par jour), Linex (enfants de moins de 2 ans - 1 capsule 3 fois par jour, de 2 à 12 ans). 1-2 capsules 3 fois par jour, âgées de plus de 12 ans - 2 capsules 3 fois par jour), normoflorines B, L, D (15-30 ml par dose 2 à 3 fois par jour), produits laitiers fermentés. Cela est particulièrement vrai pendant la période de traitement d'entretien à long terme avec des uroseptiques (furazidine (furagin) à raison d'une demi-dose thérapeutique la nuit pendant 3 à 6 mois).

Remarque 1. La dose thérapeutique du médicament varie: pour les enfants, le médicament est prescrit à une dose quotidienne de 5 à 7 mg / kg de poids corporel, avec un traitement à long terme - à une dose quotidienne de 1 à 2 mg / kg. À des fins prophylactiques, le médicament est prescrit à 50 mg (1 comprimé). 1 heure / jour. (de préférence le soir).

Si un enfant a des calculs dans les reins et des signes d'acidose tubulaire rénale (acidose, urine alcaline persistante, difformité des membres inférieurs), un mélange de citrate équivalent à 1/2 cuillère à café par jour est prescrit pendant une longue période (au moins 1 an). en fonction de l'âge).

Note 2. La dose du médicament est choisie individuellement, en fonction de la composition des calculs. Le traitement est effectué sous le contrôle du pH de l'urine. Nommé à 3 réceptions.

Thérapie de régime

Les enfants présentant divers types de cristallurie (isolés ou associés à une infection des voies urinaires) doivent avoir un régime alimentaire numéro 5, dans lequel le contenu des principaux ingrédients alimentaires correspond aux besoins en âge de l'enfant. Les aliments riches en certains nutriments qui sont impliqués dans la pathogenèse d'une cristallurie particulière, sont excrétés par les reins et aggravent l'évolution de la maladie, sont exclus de ce régime.

Principes généraux de la construction de régimes avec cristallurie

  1. Restreindre l'apport en nutriments (protéines, oxalate, urate, phosphate), dont les produits métaboliques sont excrétés par les reins.
  2. Correction des violations de l'équilibre azoté et hydroélectrolytique, du statut acide-base, de l'hypercristallurie.
  3. Exclusion du régime alimentaire des produits qui contribuent à augmenter la sensibilisation du corps de l'enfant.
  4. À l'exclusion des produits à forte teneur en oxalates, il convient de maintenir l'équilibre nutritionnel en calcium afin d'éviter le développement de troubles osseux.
  5. Limiter la consommation nocturne de protéines animales, ce qui contribue à la réduction des valences acides et de l'acidité de l'urine.
  6. Respect du régime de consommation (en tenant compte du type de cristallurie), contrôle des fluides consommés et excrétés.
  7. La transformation des aliments culinaires implique la cuisson à la vapeur, la cuisson à l'eau, la cuisson à l'étouffée. Les premiers plats sont végétariens.
  8. Le sel de table n'est pas limité (il est autorisé en fonction des besoins liés à l'âge, il peut être utilisé aussi bien sous sa forme naturelle que sous la forme de produits salés).
  9. Avec l'expansion du régime alimentaire (diminution persistante de l'excrétion des sels avec l'urine), les aliments et plats exclus et limités sont donnés tous les deux jours dans la première moitié de la journée.

Pour les enfants atteints d'hyperoxalaturie, le régime n ° 5 a été mis au point - l'hypoxalate. Le contenu des principaux nutriments et la valeur énergétique du régime alimentaire correspondent aux besoins de l’âge de l’enfant. L’ensemble des produits du régime hypoxalate correspond au régime n ° 5. Toutefois, les aliments riches en vitamine C, l’acide oxalique et les oxalates sont exclus du régime, les produits riches en Ca sont limités.

Une restriction dans le régime alimentaire d'aliments riches en oxalate peut entraîner une hypocalcémie, avec pour conséquence une perturbation de la sensibilité des récepteurs sensibles au Ca (G-protensofound) à la vitamine D, une diminution de la production de vitamine D, une augmentation de la résorption osseuse, une diminution de la masse osseuse et le développement de manifestations ostéoporotiques de gravité variable. À cet égard, il est nécessaire d'inclure périodiquement dans le régime alimentaire des produits contenant du Ca: 3 fois par semaine, dans la première moitié de la journée.

Les patients reçoivent une boisson supplémentaire sous forme d'eaux minérales, principalement alcalines, de compotes sucrées, de décoction d'écorces de pommes et de poires - au moins 1 l / jour. pour les enfants jusqu'à 10 ans, et pas moins de 1,5-2 l / jour. pour les enfants plus âgés; dans le même temps, il est nécessaire de prendre en compte le fluide libéré pendant la journée (observer le régime de la miction forcée).

Le régime n ° 5 a été mis au point pour les enfants atteints d'hyperuturie. Le régime hypograt prévoit l'exclusion des produits riches en protéines animales du régime n ° 5 (viande, volaille, charcuterie, viande, poisson, bouillons de champignons, beurre, légumineuses). Il a été prouvé qu'un apport élevé en protéines animales entraînait une modification du pH de l'urine dans le sens acide, entraînant une augmentation de l'uricosurie chez les patients. De plus, les protéines animales, comparées aux plantes, contiennent une plus grande quantité d'hydroxyproline et d'acides aminés aromatiques, précurseurs des oxalates, conduisant au développement de l'hyperoxalaturia. Les baies acides, les fruits et leurs boissons sont éliminés de l'alimentation. Comme boisson, comme pour l'hyperoxalaturia et dans les mêmes quantités, les eaux minérales alcalines sont largement utilisées, ainsi que les boissons de variétés sucrées de baies et de fruits.

L'utilisation du régime n ° 5 - hypograte entraîne une diminution de l'uricosurie, une diminution de la formation d'hydroxyproline et d'acides aminés aromatiques. Avec une diminution de l’excrétion de l’urate dans l’urine et une amélioration de l’état de l’enfant, il est recommandé (2-3 fois par semaine) d’introduire dans le régime alimentaire les aliments exclus (sous le contrôle de tests d’urine). Dans des conditions de rémission stable de la maladie, l’enfant est transféré au régime numéro 5; toutefois, le régime de consommation doit être observé pendant 6 mois, en particulier pendant la période de maladies intercurrentes et pendant la saison chaude.

Régime alimentaire numéro 5 - hypophosphate développé pour les enfants atteints d'hyperphosphaturie. Le groupe de produits du régime n ° 5 exclut toutes les variétés sucrées de baies, de fruits et de boissons à base de ces produits, ainsi que le lait, le fromage cottage, les œufs, le fromage, le poisson, les champignons, les noix, Ces produits contribuent à la rétention alcaline persistante de l'urine, suivie de la formation de sels de phosphate. Les variétés aigres de fruits et de baies, leurs boissons, ainsi que l’infusion de dogrose en quantités, comme pour d’autres cristalluries, sont largement utilisées.

La détection rapide de la cristallurie et la nomination dans les premiers stades de la maladie, un traitement diététique pathogénétique en association avec des médicaments peuvent empêcher la progression de la maladie chez les enfants et le développement de néphrolithiase.

Source: Revue du Conseil médical n ° 1-2 2008.

Cristallurie chez les enfants - symptômes et traitement

La cristallurie oxalate-calcium est très courante chez les enfants. Dans cet article, nous examinerons les principales causes et symptômes de la cristallurie chez l’enfant et expliquerons également le mode de traitement du traitement de la cristallurie chez l’enfant.

Pourquoi la cristallurie survient-elle chez les enfants?

Il existe plusieurs groupes de ses causes. L’un d’eux est la précipitation accrue de l’oxalate de calcium dans les urines. L'urine est toujours une solution saturée d'oxalate de calcium, car à un pH normal proche de 7 (5,5-7,2), la solubilité de l'oxalate de calcium est négligeable - 0,56 mg pour 100 ml d'eau. L'oxalate de calcium atteint sa solubilité maximale à un pH inférieur à 3,0.

Le degré de précipitation dépend de:

  • du rapport calcium / oxalate (les hypercalciuriens émettent plus d’oxalate de calcium),
  • de la présence de sels de magnésium (une carence en magnésium augmente les précipitations),
  • d'un excès ou d'un manque de substances qui soutiennent les propriétés colloïdales de l'urine (citrates, célatine, pyrophosphates),
  • de l'excrétion excessive d'oxalates.

Symptômes de cristallurie chez les enfants

Excrétion excessive d'oxalates

Il peut être associé à son excès de production (le plus souvent sans lien avec des anomalies génétiques des enzymes hépatiques), à une absorption accrue des oxalates dans l'intestin, ainsi qu'à la formation locale d'oxalates dans les tubes rénaux eux-mêmes.

Une production excessive d'oxalates est possible en cas de carence en vitamines A et D, ainsi que de déficience exogène ou de perturbation endogène du métabolisme de la pyridoxine. Dans le même temps, une carence en taurine et en acides taurocholiques se développe et, en conséquence, le métabolisme de l'acide glycocholique se modifie dans le sens d'une production excessive d'oxalate. Chez les patients présentant une altération du métabolisme de l’acide urique (hyperuricémie), les calculs d’oxalate sont fréquents. 80% des patients atteints de goutte présentent une concentration accrue d'acide oxalique dans le sang.

Augmentation de l'absorption d'oxalate

L'apparition de ce symptôme de cristallurie est possible en raison de la consommation importante d'aliments riches en sels d'acide oxalique. Ceux-ci comprennent les légumes à feuilles (laitue, oseille, épinards), le jus de tomate et d’orange, les betteraves. Un syndrome d'entéroxalate génétiquement déterminé, ou syndrome de Loka, dans lequel une absorption accrue des oxalates dans l'intestin dépend peu de leur consommation.

La formation locale d'oxalates dans les reins est la cause la plus courante d'oxalurie modérément prononcée et d'augmentation de la formation de cristaux dans l'urine. Il est connu que les membranes cellulaires, y compris les cellules épithéliales tubulaires, sont constituées de couches interpénétrantes de protéines et de phospholipides. La couche externe de la membrane cellulaire faisant face à la lumière du tubule est principalement formée de phosphatidylsérine et de phosphatidyléthanolamine.

Lorsque les phospholipases sont activées, les bases azotées (série et éthanolamine) sont clivées de la membrane et converties en oxalate par une courte chaîne métabolique. Ce dernier se combine avec les ions calcium et se transforme en oxalate de calcium. L'activation de phospholipases bactériennes endogènes ou l'apparition de phospholipases bactériennes fait partie intégrante de la réponse inflammatoire.

Augmentation de l'excrétion d'oxalate de calcium

L'excrétion accrue d'oxalate de calcium et la cristallurie sont toujours présentes dans l'urine des patients en phase active de pyélonéphrite, ce qui rend impossible le diagnostic de la néphropathie dysmétabolique par le type d'oxalurie avant la disparition de l'inflammation. Une activité phospholipase accrue accompagne toujours l'ischémie des reins de toute nature et l'activation de la peroxydation des protéines et des lipides. L'instabilité des membranes cellulaires avec une activité accrue de la phospholipase est une condition décrite comme un trait héréditaire de manière polygénique. Les symptômes de cristallurie et d'hyperoxalurie accompagnent souvent toute manifestation d'allergies, en particulier d'allergies respiratoires. La présence de diathèse d'oxalate est discutée.

Marqueurs de la calciphylaxie: phospholipidurie, augmentation de l'excrétion d'éthanolamine dans l'urine, activité élevée de la phospholipase C dans l'urine, augmentation de l'excrétion d'anions cristallins - oxalates et phosphates.

Traitement de la cristallurie chez les enfants

Pendant le traitement, il est recommandé de boire beaucoup (jusqu'à 2 litres par 1,73 m 2), surtout le soir, avant d'aller se coucher.

Régime alimentaire dans le traitement de la cristallurie

On recommande aux enfants un régime à base de pomme de terre et de chou, riche en potassium et pauvre en sels d'acide oxalique. Les produits contenant une grande quantité d'oxalate (légumes à feuilles, betteraves, tomates et jus d'orange) sont limités. Aliments utiles enrichis en potassium et magnésium - fruits secs, pain au son, citrouille, courgettes, aubergines, cornets, ainsi que des fruits frais non sucrés.

Préparations pour le traitement de la cristallurie

La pharmacothérapie implique la nomination au printemps et à l'automne - pendant les saisons de renforcement naturel de l'oxalurie - des traitements mensuels de stabilisants membranaires. Assigné aux vitamines A, B6, préparations complexes contenant de la vitamine E en combinaison avec d'autres composants du système antioxydant, ainsi que de petites doses de magnésium (panangin ou asparkam). En cas d'hyperoxalurie sévère et persistante, il est indiqué un traitement par le diméphosphate - xyphon ou dimephosphone.

Vous connaissez maintenant les principales causes et les principaux symptômes de la cristallurie chez les enfants, ainsi que le traitement de la cristallurie chez un enfant. Santé à vos enfants!

Crystalurie chez les enfants

La cristallurie est une maladie associée à un excès de sels, d'urates et de sable dans l'urine.

Normalement, divers sels sont présents dans l'urine humaine, mais dans le contexte de maladies virales et bactériennes, ils ne se dissolvent pas.

Des cristaux se forment, qui se déposent et se déposent sur les parois du système urinaire du corps. C'est ce processus qui conduit à la formation de calculs rénaux.

Causes de la maladie

Tous les facteurs causant la violation du métabolisme du sel dans le corps peuvent être divisés en deux catégories: externes et internes:

  1. Aux conditions extérieures, incluez les raisons pour lesquelles nous avons le pouvoir de les influencer et de les changer. C’est vivre dans un climat défavorable pour le corps - consommation aride et systématique d’eau calcaire et d’aliments riches en protéines, hypovitaminose, abus d’alcool, certains médicaments (diurétiques, sulfonamides, cytostatiques).
  2. Les facteurs internes incluent les désordres métaboliques dans le corps associés à une prédisposition génétique; anomalies congénitales dans le développement du système urogénital et maladies infectieuses; échec hormonal; l'immobilité du corps pendant une longue période.

Variétés de sédiments rénaux

En fonction du type de sel déposé sur les parois des vaisseaux sanguins et formant des cristaux, la cristallurie est divisée en tels types.

Oxalate de calcium

La cristallurie oxalate-calcium est plus fréquente chez les enfants. Habituellement, il apparaît d'abord à l'école ou à l'adolescence, avec une analyse d'urine complète.

Il y a une concentration accrue d'oxalate de calcium. Cela dépend de la substance elle-même, qui est susceptible de se renforcer et de former rapidement des cristaux.

L'augmentation de la concentration de sels d'oxolate chez un enfant est associée à la consommation de substances identiques avec des aliments.

Dans les processus inflammatoires de la muqueuse intestinale, ces sels sont activement absorbés. Il survient dans des maladies telles que la colite ulcéreuse, la maladie de Crohn.

La maladie n’affecte pas les déviations dans la croissance et le développement du corps de l’enfant dans son ensemble.

La phosphaturie

Cette espèce est formée à la suite d'infections dans le système génito-urinaire du corps.

Les microorganismes nuisibles décomposent l’acide urique, de sorte que l’urine devient essentiellement alcaline. À cet égard, la formation de cristaux de sels de phosphate de calcium.

L'uricorose

Lorsque l'acide urique précipite à des vitesses inacceptables, il se forme une cristallurie. Puisque l'acide urique est formé par la décomposition des purines.

Ce type de maladie se produit lorsque la consommation excessive d'aliments contenant une quantité énorme de purine. Ceux-ci comprennent des aliments contenant des protéines, de l'alcool, du chou-fleur et du brocoli, des asperges, des noix et des haricots.

L'uricorose peut également survenir en raison de la synthèse accrue de cet acide dans le corps humain. Cela est souvent dû à une prédisposition génétique.

La prise de certains médicaments pendant une assez longue période peut également déclencher ce type de maladie.

Enfin, un indicateur tel qu'une maladie infectieuse chronique est une conséquence directe de la violation.

Cystinurie

Un type très rare de cristallurie. Elle est transmise au niveau génétique et est associée à la mauvaise structure des reins.

La cystine est un acide aminé qui, par conséquent, subit une mauvaise dissolution, est également soumise à une mauvaise absorption dans les tubules rénaux.

En conséquence, il existe une maladie telle que la cystinurie.

Le tableau clinique est flou

Il est presque impossible de reconnaître la maladie dans les premiers stades car il n’ya pas de signes prononcés.

Si des symptômes apparaissent, ils peuvent être confondus avec d'autres problèmes de santé. Cependant, il est important de détecter la maladie.

En effet, dans les premiers stades du traitement se produit beaucoup plus rapidement et évitera des conséquences graves.

Les symptômes les plus distinctifs de la cristallurie comprennent l’urine de couleur trouble, avec écoulement sanguin, qui dégage une odeur désagréable.

Vous pouvez vérifier la présence de cristaux dans votre urine à la maison. Mettez l'urine du matin dans un endroit sombre pendant une journée. Et regarde.

Si un revêtement blanc reste sur les parois du bocal en verre, cela indique une concentration accrue de phosphates, de sels alcalins et de sels de potassium.

Les cristaux rouges indiquent un excès d'acide urique. Le précipité de couleur noire ou rougeâtre indique que des oxalates se sont accumulés dans le corps.

Les symptômes les plus prononcés incluent des douleurs aiguës à l'aine et sous le nombril, ainsi que dans la région lombaire. Haute température Gonflement des membres.

Algorithme des actions du docteur

La maladie est caractérisée par la force de la douleur et sa localisation. Tout d’abord, au cours du diagnostic, une analyse générale de l’urine est effectuée et c’est par ses résultats que nous pouvons juger des déviations.

Si l'urine a un environnement acide, il y a probablement une augmentation de la quantité d'oxalates et d'urates. Avec une composition alcaline saturée, on trouve généralement des phosphates, dont la présence conduit à une lithiase urinaire.

La consommation excessive d'aliments acides affecte la teneur accrue en oxalate. Cela peut être l'oseille, les pommes, les oranges. Par conséquent, le médecin doit déterminer quels aliments le patient a consommés avant de passer le test au cours des 4-5 derniers jours.

Après une analyse générale de l’urine qui a montré que des anomalies existaient, une radiographie des voies urinaires, une cystoscopie et une échographie de la vessie ont été réalisées.

Avec une combinaison complexe de tous les résultats des tests, un traitement est prescrit.

Comment guérir un patient?

Le traitement de la cristallurie dans chaque cas est sélectionné séparément.

La thérapie complexe comprend un certain nombre d'activités:

  • régulation du métabolisme de l'eau dans le corps;
  • régime alimentaire, selon le type de maladie;
  • prendre des vitamines et des médicaments.

Nommé un régime pomme de terre-chou, adhérant à laquelle le potassium sera ingéré en quantités suffisantes, et les sels indésirables de l'acide oxalique seront réduits au minimum.

Les produits à forte teneur en oxalates sont limités. Tels que les légumes à feuilles, les betteraves, les jus de tomates et d'oranges.

Fruits secs utiles, pain au son, citrouille, courgette, en général, tout ce qui contient une grande quantité de potassium et de magnésium.

Le traitement médicamenteux consiste à administrer les vitamines A, B et E. De plus, de petites doses de magnésium, contenues dans des préparations à base de panangin ou d'asprakam. Habituellement nommé Canephron, Cystone, Fitolysin.

Ils conviennent à toutes les maladies du système urogénital, quel médicament choisir, en tenant compte de votre corps et de l’étendue de la maladie, sur recommandation du médecin.

Ainsi, le traitement d'un type de cristallurie est réduit à minimiser la formation de certains cristaux dans l'urine.

Après une étude approfondie de toutes les analyses, identifiant la nature de la déviation, un certain nombre de mesures sont désignées pour éliminer ce type de violation.

La maladie est relativement facilement guérie grâce à des régimes spéciaux, à l’adoption saisonnière d’un complexe de vitamines et de médicaments sur ordonnance.

En suivant toutes les instructions du médecin traitant, vous vous débarrasserez de la cristallurie et vous oublierez à jamais de quoi il s'agit.


Dans l'évolution de la pathologie rénale, les modifications métaboliques résultant d'une altération du métabolisme du sel et se manifestant sous la forme de divers symptômes cliniques jouent un rôle important. La formation de la néphrolithiase, une pathologie courante parmi la population adulte, a son origine dans l’enfance.

Le développement de cristalluries (hyperoxalaturia, hyperururia, hyperphosphaturia, etc.) est dû à plusieurs raisons, les facteurs communs étant le plus souvent:

  • apport hydrique limité et, par conséquent, la libération d'une petite quantité d'urine;
  • troubles de l'alimentation;
  • une surabondance de sels d'urine;
  • infections des voies urinaires; absence dans l'urine d'inhibiteurs de cristallisation.

La sur-saturation de l'urine résultant de processus physico-chimiques complexes avec la formation de centres de cristallisation est la principale cause de l'apparition de certains cristaux de sel.

Une sursaturation urinaire est transitoire ou permanente et peut survenir après la prise d'aliments du soir riches en phosphates, en purines, en calcium (Ca) ou en vitamine C, ainsi qu'en cas d'apport en liquide insuffisant. Dans l'urine, des cristaux de sel se déposent à la surface des cellules épithéliales, des cylindres urinaires et des globules rouges. Lorsqu'une quantité suffisante de liquide est consommée, les nucléoles formées dans l'urine deviennent mobiles, se repoussent, flottent librement et sont généralement évacuées par l'écoulement de l'urine. Cependant, avec un faible apport en fluide, le processus en cours de sursaturation de l'urine et de sédimentation des sels, le nucléole des cristaux s'unit sous l'action de la force d'un lien électrochimique et forme des pierres fines, dont la taille augmente progressivement.

L'urine est un électrolyte complexe contenant des ions qui interagissent constamment avec les sels de Ca et de phosphore (P). La néphrolithiase se développe dans les cas où l'urine à une température et à un pH donnés ne peut plus maintenir le sel sous forme dissoute. Puisque la température corporelle est plus ou moins constante, le pH (acidité) de l’urine revêt une grande importance clinique pour le processus de formation de cristaux.

Avec une augmentation du pH de l'urine à 6,0 et plus (réaction alcaline), des ions phosphate (le plus souvent des phosphates de Ca insolubles) sont détectés dans l'urine et, lorsque le pH de l'urine chute sous la valeur 5,5 (réaction acide), les sels d'urate (sel d'acide urique) précipitent. L'oxalate de calcium est détecté dans l'urine lors d'une réaction faiblement alcaline ou faiblement acide.

Les calculs rénaux d’un diamètre inférieur à 5 mm sont généralement lavés à l’urine sans intervention médicale, à l’exception de la nomination d’analgésiques lors du passage des calculs dans les voies urinaires. Les calculs rénaux de plus de 5 mm sortent rarement d'eux-mêmes et finissent par grossir. Les pierres d'un diamètre supérieur à 10 mm doivent être enlevées par voie chirurgicale ou pratiquées par une lithotripsie.

La fréquence de récurrence de la formation de pierre

Chez 60% des patients atteints de cristallurie qui présentent une confirmation clinico-urologique de la lithiase urinaire, la formation de calculs est à nouveau possible au cours des 7 prochaines années. L'expérience montre que plus l'enfant est jeune, plus le risque de re-formation de calculs est élevé.

Caractéristiques de divers types de cristallurie

Hyperoxalaturia - augmentation de l'excrétion des sels d'oxalate de Ca avec l'urine. Chez les enfants, les troubles métaboliques les plus courants du calcium et de l’oxalate, les précurseurs de ce dernier sont principalement l’acide oxalique et la vitamine C.

En pratique clinique, l’hyperoxalaturie secondaire prédomine et peut être isolée ou combinée à une pyélonéphrite. Dans la formation de ce type de cristallurie joue un rôle important dans la composition nutritionnelle. Cela est dû au fait que, dans certains types de produits, la teneur en vitamine C et en acide oxalique est élevée, ce qui contribue dans certaines conditions à la formation de cristaux et à la précipitation de sels d'oxalate-calcium dans l'urine. En outre, une influence importante sur le processus de cristallisation est une violation de l’excrétion rénale des colloïdes protecteurs, qui normalement soutiennent l’acide oxalique à l’état dissous.

Ces dernières années, un lien direct a été établi entre le développement de l'hyperoxalaturie et la diminution du nombre de colonies bactériennes Oxalobacter formigines dans le tube digestif de l'enfant. La réduction du nombre de ces bactéries est proportionnelle à la durée du traitement antibiotique pour diverses maladies du système urinaire. À cet égard, la mise en place de traitements prophylactiques à long terme à l'aide d'uroseptiques avec une dose d'entretien pour la pyélonéphrite ou une infection des voies urinaires doit être effectuée dans le contexte d'un régime hypoxalate.

Hyperuricuria (hyperuricurie) - augmentation de l'excrétion urinaire d'urate ou d'acide urique avec un pH de 5,5 ou moins dans les urines. L'excès d'acide urique est un "poison" endothélial qui entraîne une diminution du taux d'urokinase dans l'urine avec une inhibition locale des processus de fibrinolyse rénale. Contrairement à l'hyperuturie, l'hyperuricémie peut pendant longtemps être asymptomatique. Toutefois, elle entraîne par la suite une diminution persistante de la fonction rénale et la formation de néphrite interstitielle.

La détection rapide de l’uricosurie - pour augmenter le taux d’acide urique dans le sang - vous permet d’attribuer des mesures diététiques adéquates dès les premiers stades.

Hyperphosphaturie - Augmentation de l’excrétion urinaire des sels de phosphate (phosphates de magnésium, d’ammonium et de calcium) lors de la réaction alcaline de l’urine (supérieure à 6,0). La formation de sels de phosphate de sodium et de potassium est rare, ils peuvent être formés par toute réaction de l'urine, mais ces sels sont bien solubles, leur excrétion ne nécessite pas de traitement spécial. Parallèlement au facteur alimentaire, l'augmentation de l'excrétion des sels de phosphate est aggravée par la superposition d'infections des voies urinaires causée par le microorganisme Proteus mirabilis, qui produit de l'uréase et qui affecte considérablement la réponse urinaire en alcalinisant.

Les sels de phosphates Ca peu solubles précipitent hors du rapport P et Ca, augmentent l'excrétion dans l'urine de cette dernière et la perte de valences acides par l'organisme. Dans le même temps, l'équilibre acide-base dans le sens de l'alcalose est perturbé. En outre, lorsque la phosphaturie a une chaîne complexe de troubles neurohumoraux-rénaux.

Manifestations cliniques dans la cristallurie

Le tableau clinique de diverses variantes des troubles du sel métaboliques chez l’enfant ne présente pas de signes spécifiques, il est polymorphe: les enfants sont émotionnellement excitables, ont souvent une peau sèche ou des éruptions cutanées allergiques. Les enfants boivent peu de liquides et émettent peu d’urine, maux de tête sans cause, douleurs intermittentes à l’abdomen ou dans le bas du dos, phénomènes dysuriques se présentant sous la forme de pulsions fréquentes ou «fausses» d’uriner, sensations désagréables lorsqu’elles urinent. Les changements dans les analyses d'urine sont caractérisés par une petite leucocyturie (10-15 p / vision) en l'absence de bactériurie, une microhématurie (jusqu'à 5-7 p / vision), une trace de protéinurie, qui sont généralement de nature transitoire. Un caractère plus permanent est la détection des sels d'oxalate, d'urate ou de phosphate de gravité variable dans les analyses urinaires générales. À la recherche de l'excrétion quotidienne des sels avec l'urine se révèle leur augmentation quantitative. La fonction rénale à ce stade de la maladie reste intacte. En l'absence de traitement adéquat, la maladie peut évoluer: les altérations des sédiments urinaires deviennent fréquentes, la fonction de concentration osmotique des reins diminue et des signes de néphrite interstitielle se forment.

Ces manifestations cliniques sont souvent associées à des modifications des muqueuses de la vulve et de l'urètre sous la forme de vulvite, vulvovaginite, urétrite de gravité variable, qui dure longtemps et qui sont difficiles à traiter.

Traitement de la cristallisation

Toutes les interventions dans cette pathologie doivent viser à prévenir la progression de la maladie et inclure une correction alimentaire, un régime de boisson adéquat associé à un traitement médicamenteux.

Actuellement, le médicament à base de plantes canephron (solution ou dragée) est largement utilisé. Il est prescrit 15 gouttes (enfants de moins de 5 ans) et 30 gouttes (enfants de plus de 5 ans) 3 fois par jour ou 1 comprimé 3 fois par jour pour les enfants du lycée. l'âge La durée du traitement est d'au moins 2-3 mois. 2 cours par an, puis un complexe de métabolites est attribué: vitamine B6 (pyridoxine), 0,02 g par jour et Aevit (complexe de vitamines A et E), 1 capsule (0,2 g) par jour pendant 1 des mois

Une attention particulière est accordée à la réhabilitation des foyers d’infection dans le tractus gastro-intestinal et au traitement de la dysbiose intestinale avec utilisation de probiotiques: bifidumbactérine (5 doses 1 à 2 fois par jour), Linex (enfants de moins de 2 ans - 1 capsule 3 fois par jour, de 2 à 12 ans). 1-2 capsules 3 fois par jour, âgées de plus de 12 ans - 2 capsules 3 fois par jour), normoflorines B, L, D (15-30 ml par dose 2 à 3 fois par jour), produits laitiers fermentés. Cela est particulièrement vrai pendant la période de traitement d'entretien à long terme avec des uroseptiques (furazidine (furagin) à raison d'une demi-dose thérapeutique la nuit pendant 3 à 6 mois).

Remarque 1. La dose thérapeutique du médicament varie: pour les enfants, le médicament est prescrit à une dose quotidienne de 5-7 mg / kg de poids corporel, avec un traitement à long terme - à une dose quotidienne de 1-2 mg / kg. À des fins prophylactiques, le médicament est prescrit à 50 mg (1 comprimé). 1 heure / jour. (de préférence le soir).

Si un enfant a des calculs dans les reins et des signes d'acidose tubulaire rénale (acidose, urine alcaline persistante, difformité des membres inférieurs), un mélange de citrate équivalent à 1/2 cuillère à café par jour est prescrit pendant une longue période (au moins 1 an). en fonction de l'âge).

Note 2. La dose du médicament est choisie individuellement, en fonction de la composition des calculs. Le traitement est effectué sous le contrôle du pH de l'urine. Nommé à 3 réceptions.

Thérapie de régime

Les enfants présentant divers types de cristallurie (isolés ou associés à une infection des voies urinaires) doivent avoir un régime alimentaire numéro 5, dans lequel le contenu des principaux ingrédients alimentaires correspond aux besoins en âge de l'enfant. Les aliments riches en certains nutriments qui sont impliqués dans la pathogenèse d'une cristallurie particulière, sont excrétés par les reins et aggravent l'évolution de la maladie, sont exclus de ce régime.

Principes généraux de la construction de régimes avec cristallurie

  1. Restreindre l'apport en nutriments (protéines, oxalate, urate, phosphate), dont les produits métaboliques sont excrétés par les reins.
  2. Correction des violations de l'équilibre azoté et hydroélectrolytique, du statut acide-base, de l'hypercristallurie.
  3. Exclusion du régime alimentaire des produits qui contribuent à augmenter la sensibilisation du corps de l'enfant.
  4. À l'exclusion des produits à forte teneur en oxalates, il convient de maintenir l'équilibre nutritionnel en calcium afin d'éviter le développement de troubles osseux.
  5. Limiter la consommation nocturne de protéines animales, ce qui contribue à la réduction des valences acides et de l'acidité de l'urine.
  6. Respect du régime de consommation (en tenant compte du type de cristallurie), contrôle des fluides consommés et excrétés.
  7. La transformation des aliments culinaires implique la cuisson à la vapeur, la cuisson à l'eau, la cuisson à l'étouffée. Les premiers plats sont végétariens.
  8. Le sel de table n'est pas limité (il est autorisé en fonction des besoins liés à l'âge, il peut être utilisé aussi bien sous sa forme naturelle que sous la forme de produits salés).
  9. Avec l'expansion du régime alimentaire (diminution persistante de l'excrétion des sels avec l'urine), les aliments et plats exclus et limités sont donnés tous les deux jours dans la première moitié de la journée.

Pour les enfants atteints d'hyperoxalaturie, le régime n ° 5 a été mis au point - l'hypoxalate. Le contenu des principaux nutriments et la valeur énergétique du régime alimentaire correspondent aux besoins de l’âge de l’enfant. L’ensemble des produits du régime hypoxalate correspond au régime n ° 5. Toutefois, les aliments riches en vitamine C, l’acide oxalique et les oxalates sont exclus du régime, les produits riches en Ca sont limités.

Une restriction dans le régime alimentaire d'aliments riches en oxalate peut entraîner une hypocalcémie, avec pour conséquence une perturbation de la sensibilité des récepteurs sensibles au Ca (G-protensofound) à la vitamine D, une diminution de la production de vitamine D, une augmentation de la résorption osseuse, une diminution de la masse osseuse et le développement de manifestations ostéoporotiques de gravité variable. À cet égard, il est nécessaire d'inclure périodiquement dans le régime alimentaire des produits contenant du Ca: 3 fois par semaine, dans la première moitié de la journée.

Les patients reçoivent une boisson supplémentaire sous forme d'eaux minérales, principalement alcalines, de compotes sucrées, de décoction d'écorces de pommes et de poires - au moins 1 l / jour. pour les enfants jusqu'à 10 ans, et pas moins de 1,5-2 l / jour. pour les enfants plus âgés; dans le même temps, il est nécessaire de prendre en compte le fluide libéré pendant la journée (observer le régime de la miction forcée).

Le régime n ° 5 a été mis au point pour les enfants atteints d'hyperuturie. Le régime hypograt prévoit l'exclusion des produits riches en protéines animales du régime n ° 5 (viande, volaille, charcuterie, viande, poisson, bouillons de champignons, beurre, légumineuses). Il a été prouvé qu'un apport élevé en protéines animales entraînait une modification du pH de l'urine dans le sens acide, entraînant une augmentation de l'uricosurie chez les patients. De plus, les protéines animales, comparées aux plantes, contiennent une plus grande quantité d'hydroxyproline et d'acides aminés aromatiques, précurseurs des oxalates, conduisant au développement de l'hyperoxalaturia. Les baies acides, les fruits et leurs boissons sont éliminés de l'alimentation. Comme boisson, comme pour l'hyperoxalaturia et dans les mêmes quantités, les eaux minérales alcalines sont largement utilisées, ainsi que les boissons de variétés sucrées de baies et de fruits.

L'utilisation du régime n ° 5 - hypograte entraîne une diminution de l'uricosurie, une diminution de la formation d'hydroxyproline et d'acides aminés aromatiques. Avec une diminution de l’excrétion de l’urate dans l’urine et une amélioration de l’état de l’enfant, il est recommandé (2-3 fois par semaine) d’introduire dans le régime alimentaire les aliments exclus (sous le contrôle de tests d’urine). Dans des conditions de rémission stable de la maladie, l’enfant est transféré au régime numéro 5; toutefois, le régime de consommation doit être observé pendant 6 mois, en particulier pendant la période de maladies intercurrentes et pendant la saison chaude.

Régime alimentaire numéro 5 - hypophosphate développé pour les enfants atteints d'hyperphosphaturie. Le groupe de produits du régime n ° 5 exclut toutes les variétés sucrées de baies, de fruits et de boissons à base de ces produits, ainsi que le lait, le fromage cottage, les œufs, le fromage, le poisson, les champignons, les noix, Ces produits contribuent à la rétention alcaline persistante de l'urine, suivie de la formation de sels de phosphate. Les variétés aigres de fruits et de baies, leurs boissons, ainsi que l’infusion de dogrose en quantités, comme pour d’autres cristalluries, sont largement utilisées.

La détection rapide de la cristallurie et la nomination dans les premiers stades de la maladie, un traitement diététique pathogénétique en association avec des médicaments peuvent empêcher la progression de la maladie chez les enfants et le développement de néphrolithiase.

Source: Revue du Conseil médical n ° 1-2 2008.

Ces dernières années, un grand nombre de publications sont parues sur le problème de la néphropathie dismetabolique (DN) échangeable. Ce terme a pris naissance dans notre pays dans les années 1970. et a été proposé par les néphrologues moscovites pour enfants, parmi lesquels il est nécessaire, tout d’abord, de nommer des érudits tels que les professeurs M. Ignatov, M. Yu. Veltischev, V.A. Tabolin, A.A. Korouri, E.A. Yuryeva, Professeur agrégé, V. P. Lebedev, entre autres, ce terme n'a été utilisé que dans l'environnement pédiatrique. Cela s'explique par le fait que cette pathologie est transformée chez l'adulte en néphrite interstitielle de genèse dysmétabolique ou en urolithiase (DCI), mais que ces maladies peuvent également survenir dans l'enfance. Cependant, même aujourd'hui, il n'y a pas de critères clairs permettant de distinguer cette pathologie en tant que forme nosologique séparée. Certains y voient un syndrome de néphropathie d'échange [1]. En relation avec le flou existant dans l'interprétation du diagnostic de néphropathie d'échange, comme indiqué dans les années 1990. M. S. Ignatova et G. A. Makovetskaya [2], il est nécessaire, à partir des positions modernes, de donner une caractéristique de la pathologie, appelée «néphropathie dysmétabolique sur l'exemple de la néphropathie cristalline oxalate-calcium».

Parmi les DN, la pathologie occupe une place particulière, en raison de la formation de cristaux d’oxalate-calcium, pratiquement insolubles dans les fluides biologiques et les structures tissulaires. Cela contribue au développement de la néphropathie cristalline oxalate-calcium, qui, dans des conditions appropriées, est mise en œuvre le plus souvent dans la néphropathie interstitielle chronique et / ou la DCI. Ces dernières sont souvent compliquées par une pyélonéphrite secondaire non obstructive et obstructive, respectivement. L’apparition d’une cristallurie oxalate-calcium peut être due à la fois à une violation du métabolisme de l’acide oxalique (alcali) et à la pathologie du métabolisme phosphore-calcium.

Il existe des troubles métaboliques primaires et secondaires de l'ASC. La forme primaire est causée par un manque héréditaire d’enzymes qui interfèrent avec la conversion des acides glyoxyliques et glycoliques en alcalis, ce qui conduit à l’hyperoxaliémie et à l’hyperoxalurie. L'hyperoxalurie secondaire a une genèse différente. Certaines peuvent être dues à la défaite des cytomembranes, contribuant à une membranolyse généralisée ou localisée observée avec diverses intoxications, conduisant à l'activation de la peroxydation lipidique et à la formation d'un certain nombre de métabolites, dont le produit final est un alcali [3-5]. En même temps, l'hyperoxalurie, apparaissant dans le contexte de maladies intercurrentes aiguës, est transitoire et disparaît après le rétablissement de la maladie sous-jacente. En règle générale, une telle genèse d'hyperoxalurie secondaire ne conduit pas à l'apparition de DN, si l'urètre est maintenu normal et s'il n'y a pas de pénurie d'inhibiteurs de la cristallisation du sel. Dans d’autres cas, l’hyperoxalurie secondaire est due à l’instabilité des cytomembranes rénaux, souvent de nature familiale, mais pouvant aussi survenir sporadiquement en raison des effets de divers facteurs néfastes, notamment environnementaux [4, 6, 7].

L'hyperoxalurie secondaire continue d'attirer l'attention en raison de la consommation d'oxalates exogènes avec de la nourriture. Toutefois, si l’attention s’est précédemment concentrée sur la quantité d’oxalates apportée avec de la nourriture, le degré de perturbation de la digestion abdominale et pariétale est alors davantage pris en compte, ce qui peut augmenter l’absorption des oxalates [8-10]. À cet égard, l’approche en matière de thérapie diététique et de prophylaxie diététique chez les enfants présentant une forme absorbante d’hyperoxalurie a changé. Ainsi, il n’est pas recommandé dans tous les cas de limiter les aliments contenant des exfoliants alcalins pour les joues et de la vitamine C, ainsi que les produits laitiers riches en calcium. De plus, dans le cas de l'hyperoxalurie de type absorbant, il est non seulement nécessaire de ne pas limiter l'apport de calcium (Ca) provenant des aliments, mais également de recommander sa consommation et, parfois, d'assigner des préparations de calcium mal absorbées, limitant ainsi l'apport de vitamine D.

L'augmentation de l'absorption d'oxalate se produit avec la dysbiose intestinale, lorsque le microbe anaérobie normal Oxalobacter formsigenes, qui contribue à la destruction des ASC, disparaît [11-15]. Il convient de noter que l'hyperoxalurie peut survenir chez des personnes en parfaite santé, mais sa durée sera courte et peut être associée aux caractéristiques du régime alimentaire saisonnier.

En plus de l'hyperoxalurie primaire et secondaire, la cristallurie d'oxalate peut être causée par la présence de grandes quantités de calcium dans les urines. L'hypercalciurie, ainsi que l'hyperoxalurie, peuvent survenir périodiquement et normalement si les aliments riches en calcium sont consommés en grande quantité. En cas de pathologie causée par une absorption accrue de calcium dans l'intestin (en cas d'hypervitaminose D, d'augmentation de la production de métabolites actifs de la vitamine D ou d'altération de leur passage en formes inactives), une forme d'hypercalciurie absorbante est observée, ce qui contribue à la formation d'une cristallurie de calcium oxalate dans les voies urinaires. Outre la forme absorbante, il existe également une forme rénale d'hypercalciurie due à une violation de la réabsorption du calcium dans les tubules, qui est à la fois primaire et secondaire en raison de diverses pathologies acquises des reins compliquées d'un syndrome tubulo-interstitiel. Il existe une troisième variante de l'hypercalciurie, provoquée par l'hyperparathyroïdie.

Dans le même temps, il est bien connu que la cristallurie ne se produit pas toujours lorsqu'un excès d'oxalate et de calcium urinaires est excrété dans l'urine. Même chez les personnes souffrant d'urolithiase à l'oxalate, l'hyperoxalurie et l'hypercalciurie sont souvent absentes.

En d'autres termes, il n'y a pas de lien direct entre le niveau d'excrétion d'oxalate de calcium et la néphrolithiase [16]. Dans ce cas, la cause des cristaux d'oxalate de calcium est l'absence ou le contenu insuffisant dans l'urine de certains inhibiteurs de la formation de cristaux qui, présents dans l'urine à de faibles concentrations, peuvent supprimer à la fois la formation et la croissance de cristaux déjà apparus en raison de leur agrégation. Il a été établi que la précipitation de cristaux d'oxalate de calcium est moins liée à la quantité de calcium total contenu dans l'urine qu'à la présence de sa fraction ionisée dans celle-ci [17-19]. Seul le calcium ionisé peut entrer en liaison chimique avec l'anion de l'AS, formant ainsi le sel insoluble d'oxalate de calcium sous forme de monohydrate ou de dihydrate. Chez les individus en bonne santé, la teneur en calcium ionisé est contrôlée par la présence dans l’urine d’acide citrique excrété en quantité suffisante par l’épithélium canaliculaire. L'hypocytuturie est l'une des causes courantes de la cristallurie accrue d'oxalate et de calcium. Il peut être primaire chez les personnes dont les proches souffrent de DCI et secondaire - en pathologie rénale, survenant avec une lésion de tubulo-interstitium. Cependant, tous les patients présentant des lésions d'hypocyturie de tubulointerstitium ne surviennent pas. Il existe probablement un trouble métabolique des acides organiques, ainsi que leur transport par les tubules rénaux [20]. Ceci est observé principalement chez les patients qui ont une prédisposition héréditaire, ce qui est réalisé dans le cas d'une maladie rénale.

Et pourtant, pourquoi la cristallurie ne se produit-elle pas chez toutes les personnes atteintes d'hyperoxalurie ou de membranolyse accrue? En outre, pourquoi toutes les personnes vivant dans des régions non respectueuses de l'environnement n'ont-elles pas davantage cristallisé leurs sels? Ceci ne peut s'expliquer que par une chose, à savoir la présence d'une prédisposition à la précipitation de cristaux, en particulier d'oxalate de calcium. Ceci est facilité par la présence de diathèse d'oxalate [20, 21], qui peut contribuer à l'émergence d'un état limite caractérisé par l'apparition de modifications au niveau cellulaire et subcellulaire sous l'influence de facteurs adverses de nature endogène et exogène, lorsque les manifestations cliniques de la pathologie peuvent encore être absentes [21]. On peut supposer que la diathèse d'oxalate et d'autres types de diathèse cristalline reposent sur la réduction des propriétés anticristallines de l'urine. En se référant à la diathèse en question, il est possible de parler d'une éventuelle hypocytaturie latente.

L'effet persistant de facteurs défavorables chez ces individus contribue au développement d'une affection déjà pathologique, qui devrait être désignée par le terme de néphropathie oxalate-calcium - la variante la plus fréquente de la DN. Beaucoup pensent qu'il n'y a pas de symptômes spécifiques pour le DN et que le diagnostic repose sur l'anamnèse, y compris un examen clinique et génétique obligatoire [3]. Sans aucun doute, une histoire minutieuse tenant compte de la nature de la pathologie familiale est extrêmement importante pour le diagnostic. En même temps, à notre avis, la clinique appropriée devrait être la base pour établir ce diagnostic. Il se caractérise par une tendance à l'apparition de cristaux d'oxalate de calcium dans les sédiments urinaires en combinaison avec une microhématurie périodique, une leucocyturie et nécessairement des manifestations de dysurie. Ce symptôme est causé par un traumatisme de la membrane muqueuse des voies urinaires par les microlithes résultants. La cristallurie est la principale caractéristique qui détermine cette pathologie. Cependant, les précipités de sel sous forme de cristaux d'oxalate de calcium doivent être considérés comme pathologiques, non pas en fonction du degré de manifestation, mais en fonction du volume d'une portion d'urine nocturne et de sa densité relative. La cristallurie pathologique est caractérisée par sa présence avec un volume suffisant d'une portion donnée d'urine et une faible densité relative.

Pour la DN, la protéinurie n'est pas caractéristique, car il n'y a toujours pas de lésion inflammatoire de l'interstitium du rein. Avec cette pathologie, il n’ya pas de signe clair d’altération de la fonction rénale et les changements ne peuvent se faire qu’au niveau cellulaire et sous-cellulaire. Dans la littérature, cette condition est appelée «pré-maladie» [21]. On peut supposer qu’à ce stade, il est possible de révéler une diminution de la teneur en inhibiteurs de la formation de cristaux dans l’urine et en cas de néphropathie oxalate-calcium, principalement de citrates.

L’apparition d’une protéinurie, même petite mais persistante, indique déjà la présence d’une néphrite interstitielle de genèse dysmétabolique, due à la présence d’une cristallurie d’oxalate et à l’apparition d’un processus inflammatoire abactérien au niveau de l’interstitium du rein en réponse à une irritation tissulaire des microlites. Dans le même temps, une violation de la fonction de concentration des reins de l'échantillon de Zimnitsky, ainsi que de l'ammoniogenèse dans l'échantillon avec lasix peut être détectée [22, 23].

Cliniquement, la néphropathie à l'oxalate peut être asymptomatique pendant une longue période ou déguisée en maladie présentant les mêmes symptômes. Ainsi, des mictions fréquentes et parfois douloureuses sont souvent considérées comme un dysfonctionnement neurogène ou une cystite, en particulier dans la mesure où on peut observer une leucocyturie urinaire. La détection de seuls cristaux d'oxalate de calcium dans les sédiments urinaires n'est pas encore un signe de pathologie, même en présence de grandes quantités, si la densité relative d'une portion d'urine donnée est supérieure à 1025. Et, inversement, avec une grande quantité d'urine nocturne et de faibles densités relatives, même un petit nombre de cristaux est un signe ou une diathèse d'oxalate ou, en présence d'une microhématurie et souvent de leucocyturie et de dysurie, la preuve d'une pathologie déjà développée sous la forme d'une néphropathie oxalate-calcium.

Ce qui suit est l’algorithme des actions du médecin dans la détection de la cristallurie d’oxalate.

L'algorithme des actions du médecin dans la détection de la cristallurie d'oxalate dans l'analyse générale de l'urine

1. Évaluez les circonstances dans lesquelles l’urine a été analysée:

  • nuit si cette partie de l'urine;
  • régime alimentaire pour les 4 à 5 jours précédents;
  • s'il y avait un état fébrile à la veille;
  • Le patient a-t-il reçu de la vitamine C?
  • Existe-t-il une violation du tractus gastro-intestinal?
  • Y a-t-il des signes de névrodermite, d'eczéma, de psoriasis et d'autres lésions cutanées?
  • y avait-il des signes de dysurie, syndrome de douleur.

2. Faire attention à un certain nombre de paramètres de l'analyse générale de l'urine:

  • densité relative;
  • réaction d'urine;
  • dans l'urine trouble pour savoir à quelle vitesse la turbidité est apparue après la miction;
  • la présence de leucocyturie et d'hématurie.

3. Analyse de l'urine quotidienne pour:

4. En cas d'excrétion accrue d'oxalates, il convient de préciser la raison pour laquelle il convient de limiter fortement l'ingestion d'oxalates avec de la nourriture et de réexaminer dans 4 à 5 jours l'urine quotidienne pour déceler du sel.

  • Si l'excrétion d'oxalates a fortement diminué (à la limite inférieure de la norme), il se produit alors une oxalaturia alimentaire.
  • Si l’excrétion d’oxalates a légèrement diminué, il faut:
    a) évaluer le tractus gastro-intestinal;
    b) mener une étude coprologique;
    c) en cas de violations révélées, il est nécessaire de prescrire des médicaments qui améliorent la digestion abdominale et pariétale;
    d) en cas de suspicion du type absorbant d'oxalurie, il est recommandé de prescrire des aliments riches en calcium et de réexaminer l'urine journalière à la recherche d'oxalates et de calcium.

5. En présence de cristallurie d'oxalate et en l'absence d'hyperoxalurie, l'excrétion quotidienne de calcium doit être estimée.

Si l'on soupçonne un type d'absorption d'oxalurie, les aliments riches en calcium sont recommandés, mais en excluant la vitamine D. Le calcium est nécessaire pour lier le SC dans la lumière intestinale afin de limiter le flux d'oxalate dans le sang, puis dans l'urine. Cependant, il est nécessaire de contrôler la calciurèse, au moins à l'aide du test de Sulkovich. Les restrictions précédemment recommandées concernant la consommation de produits laitiers, en tant que sources principales de calcium, associées à l'hyperoxalurie absorbante ne sont pas seulement montrées, mais même contre-indiquées. Il convient de garder à l'esprit que les produits laitiers sont des aliments essentiels pour le corps grandissant et émergent d'un enfant.

Après exclusion de l'hyperoxalurie en tant que cause de cristallurie, l'excrétion quotidienne de calcium doit être estimée (Fig.). La fréquence de l'hypercalciurie chez les enfants de différents âges atteint 15% [11]. Une hypercalciurie alimentaire est provoquée par un apport excessif de calcium dans les aliments en présence de vitamine D, ce qui peut entraîner la formation de cristaux d’oxalate de calcium avec une teneur normale en ScK dans les urines. La version d'absorption de l'hypercalciurie survient lorsque l'hypervitaminose D ou en violation du mécanisme de transformation de la forme active du métabolite de la vitamine D en inactif.

Il existe également une forme rénale d'hypercalciurie, qui survient lorsque le mécanisme de réabsorption du calcium dans le système tubulaire du néphron est perturbé. Sa réabsorption se produit dans les parties proximale et distale de l’appareil tubulaire, mais le néphron distal est le site principal où l’action de l’hormone parathyroïdienne, qui améliore la réabsorption du calcium, est réalisée [24, 25]. Par conséquent, l’hypoparathyroïdie et une diminution du nombre de récepteurs de l’hormone parathyroïdienne dans les parties distales du néphron accompagnées de lésions de tubulo-interstitium peuvent provoquer une hypercalciurie.

En outre, la forme résorbable de l'hypercalciurie, résultant de la lixiviation du calcium du tissu osseux en raison du développement de l'hyperparathyroïdie ou de l'hyperparathyroïdie secondaire, est isolée.

En même temps, on peut observer une cristallurie oxalate-calcium en l'absence de perturbations dans l'échange d'oxalates et de calcium, au sens habituel aujourd'hui. En d'autres termes, ces patients manquent d'hypercalciurie et d'hyperoxalurie. Pour cette raison, le terme "néphropathie d'échange" ne correspond pas tout à fait à la cristallurie émergente. La cause de la formation cristalline d'oxalate de calcium dans ce cas est le manque de formation et d'entrée d'acide citrique dans la lumière des tubules, ce qui contribue à une augmentation de la teneur en Ca ++, qui réagit facilement avec l'anion de la base. Peut-être cela détermine-t-il l'essence de la diathèse dite oxalate-calcium, qui peut ensuite être transformée en néphropathie dysmétabolique avec le développement ultérieur de la néphrite interstitielle ou du DAI. Une place importante dans le diagnostic et dans le suivi de l'efficacité du traitement et des mesures préventives, y compris la phytothérapie, devrait être donnée à des tests réguliers pour évaluer les propriétés anti-cristallines de l'urine. Les directives suivantes permettent d’examiner les personnes présentant une cristallurie oxalate-calcium en l’absence d’oxalate et de calcium élevés dans l’urine.

L'algorithme des actions du médecin dans la détection de la cristallurie oxalate-calcium en l'absence d'excrétion accrue d'oxalates et de calcium

  1. Analyser le volume de la diurèse au quotidien et surtout la nuit.
  2. Effectuer un test d'inhibition de la formation de cristaux.
  3. Éliminer l'infection des voies urinaires.
  4. Évaluer l'excrétion d'urates pouvant stimuler la nucléation hétérogène et / ou provoquer la croissance épitaxiale de cristaux d'oxalate de calcium sur le noyau de l'embryon d'urate.
  5. Pour établir le contenu de Ca ++ dans l'urine et / ou le contenu de citrates en elle.

Ainsi, les causes et les mécanismes d’apparition de la cristallurie oxalate-calcium sont très différents, ce qui impose la nécessité d’une approche individuelle de la prévention et du traitement d’une affection particulière, qui se manifeste par ce type de cristallurie.

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G. A. Novik, MD, professeur
A.M. Rivkin 1, candidat des sciences médicales

GBOU VPO SPbGPMU MZ RF, Saint-Pétersbourg

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Pourquoi la cristallurie survient-elle chez les enfants?

Il existe plusieurs groupes de ses causes. L’un d’eux est la précipitation accrue de l’oxalate de calcium dans les urines. L'urine est toujours une solution saturée d'oxalate de calcium, car à un pH normal proche de 7 (5,5-7,2), la solubilité de l'oxalate de calcium est négligeable - 0,56 mg pour 100 ml d'eau. L'oxalate de calcium atteint sa solubilité maximale à un pH inférieur à 3,0.

Le degré de précipitation dépend de:

  • du rapport calcium / oxalate (les hypercalciuriens émettent plus d’oxalate de calcium),
  • de la présence de sels de magnésium (une carence en magnésium augmente les précipitations),
  • d'un excès ou d'un manque de substances qui soutiennent les propriétés colloïdales de l'urine (citrates, célatine, pyrophosphates),
  • de l'excrétion excessive d'oxalates.

Symptômes de cristallurie chez les enfants

Excrétion excessive d'oxalates

Il peut être associé à son excès de production (le plus souvent sans lien avec des anomalies génétiques des enzymes hépatiques), à une absorption accrue des oxalates dans l'intestin, ainsi qu'à la formation locale d'oxalates dans les tubes rénaux eux-mêmes.

Une production excessive d'oxalates est possible en cas de carence en vitamines A et D, ainsi que de déficience exogène ou de perturbation endogène du métabolisme de la pyridoxine. Dans le même temps, une carence en taurine et en acides taurocholiques se développe et, en conséquence, le métabolisme de l'acide glycocholique se modifie dans le sens d'une production excessive d'oxalate. Chez les patients présentant une altération du métabolisme de l’acide urique (hyperuricémie), les calculs d’oxalate sont fréquents. 80% des patients atteints de goutte présentent une concentration accrue d'acide oxalique dans le sang.

Augmentation de l'absorption d'oxalate

L'apparition de ce symptôme de cristallurie est possible en raison de la consommation importante d'aliments riches en sels d'acide oxalique. Ceux-ci comprennent les légumes à feuilles (laitue, oseille, épinards), le jus de tomate et d’orange, les betteraves. Un syndrome d'entéroxalate génétiquement déterminé, ou syndrome de Loka, dans lequel une absorption accrue des oxalates dans l'intestin dépend peu de leur consommation.

La formation locale d'oxalates dans les reins est la cause la plus courante d'oxalurie modérément prononcée et d'augmentation de la formation de cristaux dans l'urine. Il est connu que les membranes cellulaires, y compris les cellules épithéliales tubulaires, sont constituées de couches interpénétrantes de protéines et de phospholipides. La couche externe de la membrane cellulaire faisant face à la lumière du tubule est principalement formée de phosphatidylsérine et de phosphatidyléthanolamine.

Lorsque les phospholipases sont activées, les bases azotées (série et éthanolamine) sont clivées de la membrane et converties en oxalate par une courte chaîne métabolique. Ce dernier se combine avec les ions calcium et se transforme en oxalate de calcium. L'activation de phospholipases bactériennes endogènes ou l'apparition de phospholipases bactériennes fait partie intégrante de la réponse inflammatoire.

Augmentation de l'excrétion d'oxalate de calcium

L'excrétion accrue d'oxalate de calcium et la cristallurie sont toujours présentes dans l'urine des patients en phase active de pyélonéphrite, ce qui rend impossible le diagnostic de la néphropathie dysmétabolique par le type d'oxalurie avant la disparition de l'inflammation. Une activité phospholipase accrue accompagne toujours l'ischémie des reins de toute nature et l'activation de la peroxydation des protéines et des lipides. L'instabilité des membranes cellulaires avec une activité accrue de la phospholipase est une condition décrite comme un trait héréditaire de manière polygénique. Les symptômes de cristallurie et d'hyperoxalurie accompagnent souvent toute manifestation d'allergies, en particulier d'allergies respiratoires. La présence de diathèse d'oxalate est discutée.

Calciphylaxis Marqueurs: phospholipidurie, augmentation de l'excrétion d'éthanolamine dans l'urine, activité élevée de la phospholipase C dans l'urine, augmentation de l'excrétion d'anions cristallins - oxalates et phosphates.

Traitement de la cristallurie chez les enfants

Pendant le traitement, il est recommandé de boire beaucoup (jusqu'à 2 litres par 1,73 m 2), surtout le soir, avant d'aller se coucher.

Régime alimentaire dans le traitement de la cristallurie

On recommande aux enfants un régime à base de pomme de terre et de chou, riche en potassium et pauvre en sels d'acide oxalique. Les produits contenant une grande quantité d'oxalate (légumes à feuilles, betteraves, tomates et jus d'orange) sont limités. Aliments utiles enrichis en potassium et magnésium - fruits secs, pain au son, citrouille, courgettes, aubergines, cornets, ainsi que des fruits frais non sucrés.

Préparations pour le traitement de la cristallurie

La pharmacothérapie implique la nomination au printemps et à l'automne - pendant les saisons de renforcement naturel de l'oxalurie - des traitements mensuels de stabilisants membranaires. Assigné aux vitamines A, B6, préparations complexes contenant de la vitamine E en combinaison avec d'autres composants du système antioxydant, ainsi que de petites doses de magnésium (panangin ou asparkam). En cas d'hyperoxalurie sévère et persistante, il est indiqué un traitement par le diméphosphate - xyphon ou dimephosphone.

Vous connaissez maintenant les principales causes et les principaux symptômes de la cristallurie chez les enfants, ainsi que le traitement de la cristallurie chez un enfant. Santé à vos enfants!

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