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Néphrocalcinose - ce qui cause les désordres métaboliques dans le corps

Le métabolisme (métabolisme) est un processus biochimique complexe dans lequel les nutriments, les vitamines, les micro et macronutriments pénètrent dans le tractus gastro-intestinal, avec une efficacité maximale dédiée aux besoins du corps. Lorsque ce mécanisme échoue, il se produit de multiples perturbations dans le fonctionnement des organes internes, qui sont pour la plupart accompagnées du développement de la maladie. Par exemple, une néphrocalcinose rénale associée à une altération du métabolisme du calcium peut avoir des conséquences graves pour la santé. À propos des causes, de la pathogenèse, des manifestations cliniques et des complications de cette maladie - dans la revue ci-dessous.

Causes et mécanisme de développement

La néphrocalcinose implique une forme de métabolisme du calcium dans l'organisme, accompagnée d'un dépôt local ou diffus de sels macrocellulaires dans les tissus rénaux. Ces troubles métaboliques entraînent des modifications dystrophiques, inflammatoires et sclérotiques et, en fin de compte, une insuffisance rénale.

Parmi les facteurs provoquant le développement de la néphrocalcinose primaire, émettent:

  • augmentation génétiquement déterminée du taux de calcium sanguin dans l'hypercalcémie familiale / idiopathique du nouveau-né, syndrome de Lightwood-Fanconi;
  • maladies accompagnées d'une consommation accrue de calcium dans l'organisme (excès de vitamine D, sarcoïdose, maladie d'Addison);
  • les conditions dans lesquelles se produisent la lixiviation des ions calcium du tissu osseux (hyperproduction de l'hormone parathyroïdienne, thyrotoxicose, formations osseuses malignes, fractures multiples, ostéomyélite, myélome, etc.);
  • altération de la libération et de la fixation du calcium par les ostéoblastes dans les os - hypophosphatasie;
  • tubulopathies et autres maladies accompagnées d'un glissement de l'équilibre acido-basique vers l'acidose.

La néphrocalcinose secondaire se forme à la suite de diverses pathologies des reins, notamment:

  • la néphrosclérose par radiation;
  • nécrose corticale ischémique du tissu rénal;
  • empoisonnement au mercure;
  • action néphrotoxique de certains médicaments - sulfamides, diurétiques thiazidiques, éthacryne ou anthraniliques.

Une quantité anormalement élevée de calcium qui pénètre dans les vaisseaux sanguins des reins provoque leur calcification - le dépôt d'un minéral dans les cellules épithéliales. Progressivement, le calcium dans le rein devient trop important, il s'installe dans la lumière des tubules ou de l'espace interstitiel. Un grand nombre de calcifications provoquent des modifications dystrophiques, puis une atrophie du tissu parenchymateux. La néphrosclérose, accompagnée d'une insuffisance rénale chronique, constitue le stade final des modifications pathogéniques.

Selon la cause de la maladie, la localisation préférentielle du processus pathologique varie. Selon des études, les causes de la néphrocalcinose corticale sont la glomérulonéphrite et les lésions infectieuses des reins. La néphrocalcinose médullaire (dépôt de sels de calcium dans les pyramides et la moelle des reins) se développe souvent avec une hyperparathyroïdie, une acidose tubulaire.

Signes permettant de suspecter la maladie à un stade précoce

Les modifications dystrophiques au niveau des reins s'accompagnent généralement d'autres pathologies somatiques. Par conséquent, les symptômes de la néphrosclérose peuvent être divisés en deux grands groupes: associés à la maladie sous-jacente et causés par l'action de l'hypercalcémie.

Parmi les symptômes d'une augmentation pathologique du taux de calcium dans le sang, il y a:

  • fatigue accrue, faiblesse générale;
  • nausée, vomissement;
  • une tendance à la constipation;
  • peau sèche, démangeaisons;
  • soif constante;
  • arthralgie, malformations articulaires;
  • lésions inflammatoires fréquentes de la cornée et / ou de l'iris;
  • instabilité mentale, irritabilité, anxiété.

Avec des modifications dystrophiques prononcées des tubules, une néphrosclérose étendue se développe, accompagnée de signes d'insuffisance rénale:

  • isosténurie;
  • polyurée;
  • gonflement, localisé sur le visage, les paupières et le haut du corps;
  • douleur dans la région lombaire;
  • augmentation de la pression artérielle (cette affection se développe le plus souvent chez les patients présentant une calcification vasculaire).

L'accumulation prolongée de sels de calcium dans les tubules du rein s'accompagne de la formation de calculs, principaux facteurs pathogénétiques de la lithiase urinaire. L'écoulement de la pierre le long des voies urinaires s'accompagne souvent de douleurs dorsales aiguës et insupportables qui s'étendent à l'aine, au rectum et au périnée - coliques rénales.

L'évolution de la néphrocalcinose chez les nouveau-nés et les enfants plus âgés mérite une attention particulière. En règle générale, cette affection est associée à des anomalies héréditaires du métabolisme du calcium. Un enfant peut développer les symptômes suivants:

  • régurgitations fréquentes et abondantes indépendantes d'autres facteurs externes;
  • la turbidité de l'urine - la libération de grandes quantités de sable, la formation d'un sédiment dense, etc.

Méthodes de laboratoire et instrumentales pour le diagnostic de la néphrocalcinose

Un plan d'examen standard pour la néphrocalcinose devrait inclure:

Collecte des données nécessaires pour le médecin - plaintes, caractéristiques de l'évolution de la maladie, antécédents de vie. Examen clinique général. Tests de laboratoire.

  • Test de Sulkovich - pour déterminer le degré de calciurie;
  • Analyse biochimique avec détermination de la concentration de calcium et de phosphore dans le sang;
  • L'étude des hormones thyroïdiennes et parathyroïdiennes;
  • Détermination de l'activité de la phosphatase alcaline.
Méthodes de diagnostic instrumentales.
  • R-graphie (en présence de calcifications étendues);
  • Biopsie à l'aiguille.

Principes de thérapie

Le traitement de la néphrocalcinose est un processus complexe qui doit comporter plusieurs étapes obligatoires.

Tous les patients avec une maladie diagnostiquée se voient attribuer un régime alimentaire spécialisé avec un apport limité en calcium exogène. La nutrition du patient doit être équilibrée et complète, mais dans le même temps, le lait, le fromage, le fromage cottage et les autres sources de l’élément macroéconomique sont fortement limités.

Pour normaliser le métabolisme dans le corps en utilisant une infusion bicarbonate / citrate de sodium. En outre, le traitement de la pathologie consiste en une correction médicale de l'acidose, en un traitement d'une pathologie rénale concomitante (pyélonéphrite, néphrite tubulo-interstitielle) et en une prévention rapide des complications. En plus de la nutrition et des médicaments, il est important que le patient adhère aux principes de modes de vie sains et soit physiquement actif. Cela aidera à normaliser les échanges de calcium dans le corps et à éviter les conséquences graves de la néphrocalcinose.

Néphrocalcinose chez les enfants

S.V. MALTSEV 1, T.V. Mikhailov 1, O.A. Kravtsova 2

1 Académie de médecine de l’État de Kazan, 420012, Kazan, st. Butlerova, décédé 36

2 Université fédérale de Kazan (région de la Volga), 420008, Kazan, ul. Kremlevskaya, 18

Maltsev Stanislav Viktorovich - MD, professeur, chef du département de pédiatrie avec un cours de pédiatrie polyclinique, tél. (843) 236-20-84, e-mail: [email protected]

Mikhailova Tatyana Vladimirovna - Candidate en sciences médicales, professeure agrégée du département de pédiatrie avec un cours de pédiatrie polyclinique, tél. (843) 236-20-84, e-mail: [email protected]

Kravtsova Olga Aleksandrovna - Candidat en sciences biologiques, professeur agrégé du département de biochimie, tél. + 7-905-312-99-80, e-mail: [email protected]

L'article présente les résultats d'une enquête menée auprès de 56 enfants âgés de 1 à 16 ans: 22 d'entre eux avaient reçu un diagnostic de néphrocalcinose, 11 une néphrolithiase sur fond d'hypercalciurie, 23 une hypercalciurie sans formation de calculs et de calcifications dans les organes du système urinaire. Une analyse des nucléotides simples du Le polymorphisme du gène TRPV6 est associé à une hypercalciurie avec un risque de néphrolithiase et de néphrocalcinose chez les enfants. Le génotype homozygote de l'allèle T (TT) du polymorphisme C2042T Thr681Met du gène TRPV6 rs4987682 et le polymorphisme AA du gène TRPV6 rs4987667 étaient prédisposés. Lors de l’étude de la densité minérale osseuse chez les enfants hypercalciuriens, une ostéopénie a été observée dans 45% des cas, ce qui a augmenté le risque de fractures.

Mots-clés: hypercalciurie, néphrolithiase, néphrocalcinose. analyse d'association des polymorphismes des gènes TRPV6, CLDN16, SLC26A6.

S.V. MALTSEV 1, T.V. MIKHAILOVA 1, O.A. KRAVTSOVA 2

1 Académie de médecine de l'État de Kazan, 36 Butlerov St., Kazan, Fédération de Russie, 420012

2 Université fédérale de Kazan (région de la Volga), rue Kremlevskaya, Kazan, Fédération de Russie, 420008

Aspects génétiques et cliniques de la néphrolithiose et de la néphrocalcinose chez les enfants atteints d'hypercalciurie

Maltsev S.V. - D. Med. Sc., Professeur, chef du département de pédiatrie avec pédiatrie polyclinique, tél. (843) 236-20-84, e-mail: [email protected]

Mikhailova T.V. - Cand. Med. Sc., Professeur agrégé de pédiatrie polyclinique, tél. (843) 236-20-84, e-mail: [email protected]

Kravtsova O.A. - PhD (Biologie), Professeur associé du Département de biochimie, tél. + 7-905-312-99-80, e-mail: [email protected]

Cet article présente les résultats de l'examen de 56 enfants âgés de 1 à 16 ans, dont 11 atteints de néphrocalcinose, 11 - de néphrolithiase avec hypercalciurie, 23 - de néphrocalcinose, 23 - de néphrocalcinose, 23 L'analyse des polymorphismes mononucléotidiques avec le développement de l'hypercalciurie, la néphrolithiase et la néphrocalcinose chez les enfants. Le cas de néphrolithiase et de néphrocalcinose chez les enfants atteints d'hypercalciurie est associé au polymorphisme du gène TRPV6. Les facteurs prédisposants sont le génotype homozygote du polymorphisme de l'allèle T (TT) rs4987682 et du gène TRPV6 C2042T Thr681Met, ainsi que du polymorphisme du génotype AA, rs4987667 G1132A Val378Met TRPV6. Il a été noté qu'il a été observé dans 45% des cas de la peau.

Mots clés: hypercalciurie, néphrolithiase, néphrocalcinose, analyse des attributs de polymorphisme des gènes TRPV6, CLDN16 et SLC26A6.

L’urolithiase et la néphrocalcinose sont l’un des problèmes urgents de la néphrologie moderne en raison de la prévalence élevée, de la gravité des manifestations cliniques, de la tendance à la récurrence et de la réduction de la fonction rénale. La prévalence de la néphrolithiase chez les enfants est inférieure à celle des adultes. En Russie, elle est d'environ 19 à 20 cas, alors qu'elle est de 80 à 82 cas chez les adolescents et de 450 à 460 cas chez les adultes [1-4]. Sous urolithiase comprendre la formation de calculs dans les organes du système urinaire, y compris la néphrolithiose - formation de calculs dans le système de la cup-pelvis. Le terme néphrocalcinose est utilisé dans le cas du dépôt de sels de calcium dans les tubules et le tissu interstitiel des reins [1-3, 5].

L'urolithiase et la néphrocalcinose sont une manifestation d'un groupe hétérogène de maladies. L'importance des facteurs génétiques dans l'apparition de la lithiase urinaire a été confirmée par de nombreuses études [6-11]. Par exemple, chez les parents d'enfants atteints de lithiase urinaire, l'incidence de la maladie est deux fois plus élevée que celle d'enfants en bonne santé [2]. L'hérédité est aggravée par la lithiase urinaire chez 65% des patients atteints de néphrolithiase calcique et chez 70% des patients atteints d'hypercalciurie [7].

L'hypercalciurie, l'hyperoxalurie et l'hypocitraturie sont considérés comme les facteurs de risque les plus importants de la lithiase urinaire. L'hypercalciurie est le plus souvent observée dans l'urolithiase, parmi 40 à 50% des patients, avec formation de calculs calcaires dans 50 à 70% des cas. La prédominance des calculs de calcium est confirmée à la fois par des observations individuelles et par des essais cliniques approfondis. Si tous les cas de lithiase urinaire sont pris à 100%, alors 80% seront des calculs de calcium, 5-10% d'acide urique, 1-3% de cystine et 5-15% de struvite. Parmi les calculs calciques, 85 à 90% de l'oxalate de calcium, 1 à 10% du phosphate de calcium et 5% de l'oxalate de calcium ou du phosphate de calcium en association avec de l'acide urique [1 à 4].

Les causes de la néphrocalcinose sont variées. Dans la pathogenèse de la néphrocalcinose, le rôle le plus important est attribué à l'hypercalciurie primaire et secondaire. L’excrétion accrue de calcium s’accompagne de son accumulation dans l’épithélium rénal, de modifications dystrophiques des cellules tubulaires et de dépôts ultérieurs de calcium dans l’espace interstitiel ou de la lumière des tubules. Les dépôts de calcium dans l'interstitium des reins provoquent une réaction lymphoproliférative suivie d'une néphrosclérose [2].

L'hypercalciurie est considérée comme une excrétion de calcium dans l'urine supérieure à 4 mg / kg / jour ou de coefficient Ca / Cr - supérieur à 0,7 mmol / mmol. L'excrétion de calcium dans les urines chez les enfants varie selon les populations et dépend de l'âge, des caractéristiques régionales et de l'appartenance ethnique / raciale. Selon des études, en Russie, la fréquence de l'hypercalciurie était en moyenne de 10,9% chez les enfants et de 5 à 10% chez les adultes [3-5].

Provoque une hypercalciurie à son tour peut être: idiopathique (primaire) hypercalciurie, de l'hyperparathyroïdie, l'hyperthyroïdie, l'intoxication vitamine D, l'immobilisation de la résorption osseuse et des fractures, une hypophosphatémie, Itsenko - Cushing malignités acidose tubulaire rénale distale, le syndrome de Bartter, de la maladie Dent, Maladie de Williams, hypophosphatasie, etc. Parallèlement, l'hypercalciurie idiopathique (primaire) est le plus souvent observée en pédiatrie [2-5].

L'hypercalciurie idiopathique (primaire) est considérée comme une augmentation de l'excrétion de calcium dans les urines sur fond de normokalcémie en l'absence de raisons visibles. L'hétérogénéité de la transmission et le développement multifactoriel de l'hypercalciurie idiopathique sont supposés. Troubles du métabolisme de la vitamine D, modification de la sensibilité des récepteurs au calcitriol [6, 12, 13], mutations du gène du récepteur du calcium, conduisant à l'activation de la protéine du récepteur [8, 14, 5], altération de la réabsorption du calcium dans le tubule rénal [16- 20].

Il existe plusieurs types d'hypercalciurie idiopathique: les types absorbants I, II et III et rénaux. L'hypercalciurie de type absorbant est due à une absorption accrue de calcium dans l'intestin, tandis que l'hypercalciurie de type III est associée à une altération primaire de la réabsorption du phosphate dans les reins [6, 12, 21, 22]. L'hypercalciurie rénale est provoquée par un défaut spécifique des tubules entraînant une augmentation de l'excrétion urinaire de calcium. Chez les enfants présentant une hypercalciurie de type rénal, le taux de calcium dans les urines quotidiennes ne dépend pas directement du contenu en calcium des aliments, il ne se normalise pas avec une alimentation pauvre en calcium [17-19].

Il a été établi que l’hypercalciurie rénale était une violation de la réabsorption du calcium paracellulaire dans la partie épaisse et ascendante de l’anse de Henle, provoquée par la mutation du gène de la claudine-16. Claudin-16 (CLDN16) est une protéine de contact étroit entre cellules qui joue un rôle crucial dans la régulation de la perméabilité de la barrière paracellulaire aux ions calcium et magnésium. La claudine 16 se trouve principalement dans les reins, en particulier dans l'épaisse branche ascendante de l'anse de Henle. Le gène CLDN16 situé sur le chromosome 3q28, constitué de 5 exons, code pour une protéine de 305 résidus d’acides aminés de taille 33 836 Da. Découvert un certain nombre de mutations dans la communauté 19, 20]. Chez les individus homozygotes pour ces mutations, une hypomagnésiémie familiale avec hypercalciurie et néphrocalcinose se développe - une maladie rare autosomique récessive dans laquelle il existe une hypercalciurie marquée, une néphrocalcinose, une néphrolithiose, une polyurie et une polydipsie, une diminution progressive de la fonction rénale [3]. Lorsque l'hérédité hétérozygote des mutations du gène CLDN16 augmente le risque de développer une lithiase urinaire [19]. Des mutations sur différents sites du gène CLDN16 peuvent conduire à certains phénotypes de manifestations cliniques et de pronostics de gravité différente, comme dans l'hypercalciurie idiopathique, la fréquence d'individus homozygotes est augmentée par la mutation faux-sens THR303ARG dans le gène CLDN16 [17, 19].

La présence de polymorphisme du gène de la protéine rénale des contacts étroits de la claudine-14 (CLDN14) rs219780, associée au développement de la lithiase urinaire et à une diminution de la densité minérale du tissu osseux dans la région de la colonne vertébrale et de la hanche, augmentant le risque de fractures, a été mise en évidence [18, 20]. Une diminution de la densité minérale osseuse moyenne de 5 à 15% chez les patients atteints de lithiase urinaire avec hypercalciurie, par rapport aux patients sans hypercalciurie, a également été notée par d'autres auteurs. De plus, la perte osseuse était accrue chez les patients suivant un régime avec restriction en calcium [23, 24].

À l'heure actuelle, on sait qu'une des causes de l'hypercalciurie est la réduction de la réabsorption du calcium par les canaux calciques apicaux rénaux TRPV5 et TRPV6. Les canaux cationiques TRPV5 et TRPV6 sont des canaux à membrane vanilloïde sélective du calcium qui fournissent un apport en calcium strictement dosé et sont impliqués dans la réabsorption des ions calcium dans les tubules distaux des reins, de l'intestin grêle et du placenta. Il est connu que les protéines TRPV5 et TRPV6 consistent en environ 730 acides aminés, en 6 segments transmembranaires et en longues queues N et C cytoplasmiques. Les canaux ont une stoechiométrie tétramère et se sont révélés capables de former des complexes hétérotétramères, y compris les sous-unités des canaux TRPV5 et TRPV6. Le gène TRPV6 est situé sur le chromosome 7 en position 34 et consiste en 15 exons et 14 introns. Les canaux ioniques TRPV6 et TRPV5 sont l’un des principaux régulateurs de l’homéostasie du calcium. Actuellement, une connexion potentielle des canaux TRPV5 et TRPV6 avec diverses maladies, y compris l'urolithiase, a été établie [25-27].

On suppose que les mécanismes génétiques qui contrôlent l'absorption des oxalates dans l'intestin sont à la base de l'hyperoxalurie idiopathique et de la lithiase à oxalate. On suppose que le transporteur anionique SLC26A6 joue un rôle important dans l'absorption intestinale de l'oxalate, régulant ainsi la concentration en oxalate dans le sérum sanguin, prévenant ainsi l'hyperoxalurie et la formation de calculs d'oxalate de calcium dans les reins. Le gène de transporteur anionique SLC26A6 est situé sur le chromosome 3p21.3, code pour une protéine composée de 738 acides aminés et est principalement exprimé dans les reins, les intestins et le pancréas. Des études ont montré que l'incidence de calculs rénaux d'oxalate était accrue chez les souris mutantes dépourvues de SlC26A6. Le mécanisme physiopathologique est l'hyperabsorption de l'oxalate dans l'intestin. La mutation du gène du transporteur anionique SLC26A6 est supposée contribuer au développement de la lithiase urinaire [9, 28].

Les questions de prévention, de diagnostic précoce de la lithiase urinaire et de la néphrocalcinose restent en suspens. Des études récentes ont montré la présence d'une prédisposition génétique à cette maladie, mais les facteurs génétiques et épigénétiques spécifiques qui contribuent au développement du processus pathologique ne sont pas tout à fait clairs. Dans le même temps, l'identification du risque de développement, le diagnostic précoce de diverses formes d'urolithiase et de néphrocalcinose sur la base de tests génétiques revêt une importance pratique incontestable pour la prévention de la maladie et le développement de complications secondaires de la fonction rénale chez l'enfant.

Matériels et Méthodes

Un examen clinique et de laboratoire de 56 enfants âgés de 1 à 16 ans (entre 5 et 44,6% des filles et entre 31 et 55,4% des garçons) a été effectué: 22 d'entre eux avaient reçu un diagnostic de néphrocalcinose, 11 avaient une néphrolithiase sur fond d'hypercalciurie, 23 avaient hypercalciurie sans formation de calculs et de calcifications dans les organes du système urinaire, dont 2. Le groupe témoin était constitué de 57 enfants du même âge pratiquement en bonne santé, dont 30 (52,6%) étaient des filles et 27 (47,4%) des garçons. Les patients atteints d'hypercalciurie secondaire, de maladies métaboliques héréditaires et de tubulopathies héréditaires ont été exclus du groupe principal.

Bande d'articulation avec le Bande à Méthodes simple nucléotides du gène Rs4987667 Une analyse de l’association du gène rs104893723 du gène G593A Gly198Asp du gène CLDN16 et du gène rs13324142 G616A Val185Met avec la formation du plus haut niveau en selle

Le génotypage au locus polymorphe a été réalisé par la méthode de la réaction en chaîne de la polymérase (PCR) en utilisant des amorces spécifiques d'allèles. Les amorces ont été sélectionnées à l'aide du programme informatique WASP [http://bioinfo.biotec.or.th/WASP].

Pour l’étude de la densité minérale osseuse (DMO), la méthode de sonométrie ultrasonore quantitative a été utilisée avec le dispositif Omnisense-7000, en deux points: l’os radial et tibial et la méthode de densitométrie par rayons X (DEXA) avec le dispositif DTX-200, la zone d’étude - le bras distal. Le contenu minéral osseux a été évalué par le critère Z (score Z) en termes de déviation standard (SD) de la norme d'âge: DMO normale avec un score Z supérieur à -1 écart-type; diminution (ostéopénie) - avec un score Z inférieur à -1, une ostéopénie marquée - avec une diminution du score Z inférieure à -2,5. Le niveau de métabolisme osseux a été évalué par l’activité des marqueurs de la formation osseuse et de la résorption osseuse du sang: phosphatase alcaline totale et isoenzyme phosphatase alcaline osseuse, phosphatase acide résistant au tartrate.

Afin d'exclure l'hypercalciurie secondaire, le niveau de l'hormone parathyroïdienne dans le sang, l'état acido-basique du sang a été déterminé. La nature des troubles dysmétaboliques a été clarifiée en fonction de la nature de la cristallurie, de la clairance rénale et de l'excrétion de calcium, de phosphates, de potassium, de sodium, de l'excrétion quotidienne d'oxalates et d'acide urique, d'ammoniac, d'une acidité titrée de l'urine et du niveau d'uracémie. La détermination des paramètres biochimiques a été effectuée sur un analyseur biochimique Beckman Coulter Synchron CX 5 PRO.

L'analyse statistique des données a été réalisée à l'aide du logiciel MS Excel 2010 [Microsoft, 2010]. Pour décrire les données, nous avons utilisé la construction d'intervalles de confiance pour les fractions vraies basée sur la distribution binomiale. Pour trouver les limites supérieure et inférieure de l'intervalle, nous avons utilisé un graphique d'intervalles de confiance à 95% pour les actions. Les intervalles de confiance ont été utilisés comme critère de signification pour comparer les fréquences des allèles et des génotypes (P 2).

Qu'est-ce qu'une néphrocalcinose dangereuse des reins?

De nombreux facteurs de l’environnement dans lequel vit l’humanité provoquent l’apparition de changements métaboliques dans le corps. À la suite de telles violations, de nouveaux composés se forment, qui au fil du temps s’accumulent dans divers organes et conduisent au développement de diverses maladies.

Néphrocalcinose des reins - qu'est-ce que c'est?

La néphrocalcinose est un processus inflammatoire pathologique caractérisé par la précipitation diffuse de sels de phosphate de calcium sur les parois des tubes rénaux ou dans leur parenchyme lui-même.

Cette maladie se développe souvent en raison d'une violation du métabolisme du calcium dans le corps humain pour une raison quelconque. Les sels de calcium cristallisent et se déposent dans les tissus des organes, principalement dans les tissus rénaux. Une sclérose (cicatrices) se développe. La néphrocalcinose dans presque toutes les variantes du développement conduit à une insuffisance rénale (chronique).

Types d'aspect pathogénétique de la maladie

Il existe deux types de néphrocalcinose qui se distinguent par des facteurs étiologiques:

  • Avec le développement de la sclérose et des dépôts de calcium sur le parenchyme rénal inchangé, on peut parler de la forme principale de la néphrocalcinose;
  • Dans la forme secondaire de la maladie, le sédiment est fixé sur les tissus rénaux modifiés par une cicatrice. Ce type de néphrocalcinose débute simultanément de la partie corticale et de l'épithélium des tubules.

Selon la localisation de la calcification dans le rein, la maladie est classée:

  • Néphrocalcinose corticale (les dépôts de calcium se forment principalement dans la couche corticale du rein);
  • Médullaire (le calcium précipite dans les zones des pyramides rénales).

Ensuite, il y a des changements dystrophiques dans l'épithélium, les sels de calcium passent dans la partie interstitielle du tissu rénal ou dans la lumière des tubules, les bloquant (cylindres). Dans le parenchyme, les foyers métastatiques de fixation du calcium provoquent l'activation du système immunitaire, ce qui entraîne le remplacement du tissu conjonctif normal des reins.

Les changements inflammatoires se produisent en raison du blocage des tubules des reins et de la perturbation du passage normal de l'urine. La pyélonéphrite et l'hydronéphrose rénale sont souvent une complication.

Le dépôt de sels de calcium dans le rein

Raisons

Facteurs causaux dans le développement de la néphrocalcinose primaire:

  1. Augmentation de l'apport en calcium dans le corps humain. La cause peut être la tubulopathie congénitale chez les enfants, la néphropathie du nouveau-né, le syndrome de Burnett et Lightwood-Fanconia, certaines autres maladies.
  2. Conditions pathologiques dans lesquelles le calcium est fortement excrété dans les os: ostéoporose, déséquilibre hormonal (hyperparathyroïdie), processus métastatiques du système squelettique et myélome, augmentation du taux d'hormones thyroïdiennes.
  3. Augmentation des niveaux de vitamine D dans le corps, responsable de l'augmentation de la concentration de calcium dans le sang.

Causes du développement d'une forme secondaire de néphrocalcinose:

  1. Perturbation aiguë de l'apport sanguin dans la couche corticale des reins.
  2. Dommages causés par les radiations aux reins.
  3. Effets toxiques sur le corps du mercure.
  4. Surdosage ou utilisation de quantités excessives de phénacétine, de sulfamides.
  5. Abus de divers diurétiques.
  6. Violations associées à des modifications de l'équilibre acido-basique du sang.

Signes et symptômes

La néphrosclérose et la précipitation de sels de calcium dans le parenchyme rénal peuvent avoir de nombreuses manifestations cliniques différentes.

Tout d'abord, des signes d'intoxication par le calcium du corps apparaissent:

  • Nausée, vomissements;
  • Faiblesse et malaise, sensation de soif;
  • Maux de tête et douleurs au coeur;
  • Troubles du rythme cardiaque, modifications de l'ECG (raccourcissement de la période de contraction cardiaque);
  • Démangeaisons de la peau, sécheresse et signes de desquamation;
  • Les articulations sont déformées, des sensations douloureuses apparaissent en elles quand elles bougent;
  • La motilité intestinale et gastrique est altérée, provoquant des crampes abdominales douloureuses et une constipation.
  • Labilité émotionnelle;
  • Des symptômes d'hypertension peuvent survenir.

Si les tubules des reins et leurs cellules épithéliales sont touchés, une douleur apparaît dans la région lombaire, une pyélonéphrite ou une hydronéphrose peut se développer.

En cas d'obstruction des voies urinaires, des signes cliniques de lithiase urinaire apparaissent.

En raison de la calcification pathologique des tubules des reins, leur sensibilité à l'effet d'hormone antidiurétique diminue et les symptômes suivants apparaissent:

  • Diminution permanente de la pression osmotique de l'urine;
  • L'augmentation de la diurèse quotidienne;
  • Polydipsie (à la suite d'une soif intense).

Diagnostics

Méthodes de laboratoire et instrumentales nécessaires au diagnostic de la néphrocalcinose rénale:

  1. La néphrocalcinose aux premiers stades de son développement n'a pratiquement aucune manifestation clinique. Dans les premiers stades du développement de la maladie, la méthode de diagnostic la plus informative, mais aussi la plus invasive, est la biopsie du rein à l'aide d'une technique de ponction.
  2. L'échographie (échographie) est considérée comme une méthode assez informative pour diagnostiquer la calcification rénale à un stade précoce. Sur l'image obtenue, lors de la numérisation dans différents plans et sections, vous pouvez voir un symptôme d'anneaux permédullaires à haute échogénicité. En outre, la néphrocalcinose des reins lors de l'examen échographique est exprimée par les signes suivants: (dans la forme corticale), néoplasmes hyperéchogènes linéaires ou inclusions diffuses.
  3. La radiographie et la tomodensitométrie sont efficaces déjà aux derniers stades du développement de la calcification, bien visible dans une pyramide de forme triangulaire ou des calcifications linéaires dans la couche corticale du rein.
  4. Pour déterminer les conditions étiologiques et pathogéniques du développement de la maladie chez les enfants et les adultes, des échantillons de sang et d'urine sont prélevés pour déterminer la teneur en calcium et en phosphore qu'ils contiennent.
  5. Une analyse générale des fluides biologiques (urine et sang), de leur biochimie et du test de Sulkovichka (le niveau de calciurie) est réalisée.
  6. Il est très important d'évaluer l'état fonctionnel des reins. À cette fin, la clairance de la créatinine est déterminée, le taux de phosphatase alcaline est évalué.
  7. Afin de déterminer la forme de la maladie (primaire ou secondaire), examinez le niveau d'hormone parathyroïdienne dans le sang du patient.

Dans la vidéo, signes de néphrocalcinose rénale précoce:

Traitement

Le médecin traitant, après avoir étudié en profondeur tous les résultats des recherches du patient, prescrit un traitement médicamenteux ayant pour but d’éliminer les causes profondes de la maladie:

  • En cas de déshydratation sévère du corps et de violation de l'équilibre acido-basique, il est nécessaire d'effectuer une perfusion intraveineuse au goutte à goutte de solutions (citrate de sodium ou de potassium, asparaginate de potassium, hydrogénocarbonate de sodium ou chlorure de sodium).
  • Si l'hypercalcémie n'est pas significative, un traitement avec des remèdes populaires est autorisé, ce qui inclut nécessairement un régime.
  • Attribuer la prise de vitamines du groupe B par voie orale ou sous forme injectable.
  • Avec la progression de l'insuffisance rénale ou le développement d'une hémodialyse comateuse est réalisée.
  • Pour l'hypercalcémie, une solution de sulfate de magnésium ou de phosphate de sodium est administrée par voie intraveineuse.
  • Peut-être la nomination de médicaments hormonaux (prednisone ou thyrocalcitonine).
  • Lorsque des signes de pyélonéphrite apparaissent, le traitement convient à la maladie.

Caractéristiques de la diététique

Pour réduire le taux de calcium dans le sang, il est très important d’exclure les aliments suivants: huile de tournesol, moutarde, sésame et divers types de fromages. Ne pas manger de farine de blé, son, amandes, produits laitiers, flocons d'avoine.

Il convient de suivre le régime numéro 7, qui entraîne l’excrétion des toxines du corps.

Les baies de groseille à maquereau, de viorne et de l'argousier ont un effet bénéfique (anti-inflammatoire et diurétique).

La décoction cuite pour assiettes chaudes de feuilles de bouleau et de sauge améliore la circulation sanguine dans le lit vasculaire des reins et réduit l'inflammation.

Produits interdits avec néphrocalcinose rénale

Néphrocalcinose médullaire

La néphrocalcinose est une maladie caractérisée par un processus inflammatoire: des sels de calcium se déposent dans les tissus rénaux. La maladie fait partie du groupe de pathologies calcologiques (appelé dystrophie rénale). La maladie commence son développement en violation du processus métabolique du calcium dans le corps.

Les sels de calcium dilués dans la composition des liquides commencent à se cristalliser et à s'accumuler dans les espaces cellulaires et intercellulaires, ce qui entraîne une inflammation et un développement de cicatrices dans les tissus (sclérose). Ceci est suivi d'une insuffisance rénale. En règle générale, une néphrocalcinose des reins commence à se développer dans les zones endommagées des reins qui ont souffert d'autres maladies et / ou d'infections. La maladie peut se développer chez l'adulte et le nouveau-né.

Types et aspects pathogéniques de la maladie

Selon les manifestations cliniques de la maladie, il existe deux formes principales de néphrocalcinose rénale:

Lors des manifestations primaires de la néphrocalcinose, on n'observe aucune modification du tissu rénal (un organe absolument sain est affecté).

Les raisons du développement de la forme primaire de cette maladie sont les suivantes:

Teneur élevée en calcium:

  • Intoxication à la vitamine D ou hypervitaminose;
  • syndrome de lait alcalin, qui se développe avec la consommation prolongée de lait et de médicaments alcalins;
  • Maladie du bois de feu - Fanconi;
  • Syndrome d'Addison;
  • sarcoïdose inflammatoire;
  • apport excessif de sels de calcium par voie intraveineuse.

Excrétion de calcium du tissu osseux et à la suite:

  • Gonflement du tissu osseux et des organes internes;
  • maladie parathyroïdienne;
  • foyers métastatiques dans les os;
  • plasmocytome;
  • différents types d'ostéoporose;
  • inflammation de la moelle osseuse (ostéomyélite);
  • fractures fréquentes des os;
  • La maladie de Paget;
  • niveau élevé de fond hormonal de la glande thyroïde.

La forme secondaire de la maladie est accompagnée de lésions de l'organe endommagé. Causes de forme secondaire:

  1. Mort des néphrons (cellules rénales fonctionnelles) et réduction de la taille de l'organe. La cause de la mort est l'exposition aux radiations du corps.
  2. Nécrose ischémique de l'écorce des reins: nécrose rapide due à un apport sanguin aigu et insuffisant à l'organe.
  3. Utilisation prolongée et (ou) excessive d'antimicrobiens (sulfamides), de diurétiques (diurétiques thiazidiques, éthacryniques et anthraniliques) et d'analgésiques (fenacitine).
  4. Amphotériciname, un antibiotique non contrôlé.
  5. Intoxication aux sels de mercure.

11 principaux symptômes et signes de la maladie

Au cours de cette maladie rénale, les symptômes suivants apparaissent:

  1. La fatigue rapide du corps humain se produit, l'endurance diminue;
  2. faiblesse fréquente dans le corps;
  3. des nausées et des vomissements sont possibles;
  4. signes de déshydratation (vertiges et douleurs, cernes sous les yeux, urine jaune foncé, diminution de la quantité d'urine, sécheresse de la bouche, sensation de soif);
  5. la constipation;
  6. démangeaisons de la peau;
  7. des douleurs articulaires se manifestent;
  8. accès de crampes;
  9. état psychologique instable d'une personne;
  10. manque de coordination;
  11. pieds et mains tremblantes.

Les symptômes ci-dessus sont caractéristiques de l'intoxication au calcium.

Vient ensuite la défaite du système rénal: il y a une grave violation du transport de substances à travers les canaux rénaux, ce qui réduit la sensibilité aux hormones antidiurétiques. Les symptômes apparaissent:

  • Douleur et crampes dans la région lombaire;
  • la colique rénale apparaît;
  • isosténurie (faible poids spécifique de l'urine excrétée);
  • polyurie (grande quantité d'urine supérieure à 1 000 - 1 600 ml);
  • soif sévère est expérimentée.

Dans une étude clinique sur les sédiments urinaires, une modification de sa structure sera observée. Le plus souvent, il est riche en bactéries, globules rouges et globules blancs. Ensuite, un gonflement, une pression artérielle élevée commence à se manifester et à ce stade, une insuffisance rénale est détectée, ce qui entraîne des complications graves:

  • Peut se transformer en insuffisance rénale chronique;
  • forme aiguë manifeste d'insuffisance rénale;
  • l'apparition de calculs rénaux (à la suite d'une lithiase urinaire);
  • une uropathie obstructive peut survenir (le liquide urinaire ne sortira pas par l’urètre, mais retournera aux reins).

Quelle est la néphrocalcinose dangereuse

L'accumulation de sels de calcium, la calcification, dans les tissus des reins affecte négativement l'organe - un dysfonctionnement se produit. Mais il est également important de savoir que l’effet de la maladie affectera d’autres organes urinaires. Les dépôts peuvent également se produire dans la vessie. Un déséquilibre eau-sel se produit. La formation de nombreuses calcifications peut indiquer le développement de néoplasmes malins (moins bénins).

Caractéristiques de la maladie

Les raisons ci-dessus renforcent le flux de calcium vers les organes. Les reins ne peuvent pas faire face à la charge accrue et les éléments de calcium commencent à s'accumuler dans les cellules du tissu rénal. La concentration de calcium dans les cellules des reins est au-delà des limites admissibles. Une inflammation est déclenchée, ce qui entraînera la mort supplémentaire des cellules de l'organe. La dystrophie survient au niveau cellulaire. Le calcium commence à se déposer dans les tubules rénaux eux-mêmes.

À la suite de ce changement pathologique dans le corps, il se forme des cylindres de calcium. Les tubules se bouchent et cessent de fonctionner dans les reins. En raison des dépôts de calcium, le tissu conjonctif des reins se développe et se dilate. Le parenchyme (le nom du tissu rénal) cesse de maintenir l'équilibre requis entre les liquides et les électrolytes et est remplacé par du tissu cicatriciel inutile (développement de la sclérose en plaques). Les calcinates sont formés.

Le plus souvent, leur formation commence à se manifester dans les zones d’accumulation de liquides et de substances inutiles pour le corps. Ensuite, des signes de néphrocalcinose apparaissent. Les reins commencent à se contracter. En outre, le processus conduit à l'apparition d'une insuffisance rénale. La maladie peut souvent être accompagnée d'urolithiase et de pyélonéphrite (infections des reins). Cela aggrave encore la maladie et donne lieu à de graves complications, avec une progression ultérieure de l'insuffisance rénale.

Diagnostics

Si vous décelez des signes de néphrocalcinose, vous devez contacter le thérapeute (si l'enfant est un pédiatre) et le néphrologue.

Le plus souvent, au début du diagnostic de néphrococcinose, le sang et l’urine du patient sont soumis à un examen. Après avoir collecté les tests, identifié les symptômes, les causes possibles et examiné le patient, l'étape suivante du diagnostic sert à confirmer le diagnostic, où les investigations instrumentales de la maladie sont appliquées par le médecin:

  • Échographie;
  • radiographie générale;
  • imagerie par résonance magnétique (IRM);
  • tomodensitométrie (CT);
  • biopsie.

L'échographie des reins peut ne pas être une méthode efficace de diagnostic: les dépôts peuvent être assez petits et pas toujours détectables. Une image plus précise et détaillée est fournie par IRM et CT. La biopsie est utilisée dans les cas extrêmes, si les méthodes précédentes ne donnent pas une image précise de l'évolution de la maladie.

Prévention et traitement de base

Le traitement thérapeutique de la néphrocalcinose commence par une diminution du taux de calcium dans le sang du patient. Au stade initial du développement de la maladie, il suffit d'entrer le bon régime alimentaire et d'ajuster votre style de vie. Lorsque des cas plus avancés nécessitent nécessairement un traitement grave.

Le médecin peut prescrire un traitement avec les médicaments suivants:

  • citrate de sodium et bicarbonate de sodium (ils élimineront efficacement les substances indésirables du corps);
  • chlorure de sodium (aide à équilibrer l'environnement alcalin);
  • citrate de potassium (contribue à l'équilibre de l'environnement acide);
  • vitamine b

Dans le traitement de la néphrocalcinose, le régime alimentaire doit viser à réduire la vitamine D; l'utilisation de produits d'origine laitière, de graines de sésame et de tournesol, d'amandes, de noix, de halva, de légumineuses, de farine de blé de cuisson et de pain noir est exclue. Mais vous devez manger des aliments riches en magnésium. Assurez-vous de boire de l'eau de la plus haute qualité.

Il est nécessaire de commencer un mode de vie plus actif et en bonne santé, l'exercice, cela affectera positivement le flux d'urine et réduira la concentration de substances nocives.

Maladies dangereuses des reins: qu'est-ce que la néphrocalcinose et comment s'en débarrasser?

La néphrocalcinose des reins n'est pas si fréquente dans la pratique urologique, mais elle a de nombreuses conséquences dangereuses. La maladie est difficile et nécessite un diagnostic rapide, sur la base duquel le médecin détermine les méthodes de traitement efficaces. La pathologie affecte souvent les adultes.

Qu'est-ce que la néphrocalcinose?

Une maladie telle que la néphrocalcinose est caractérisée par le dépôt de sels de calcium dans les reins, ce qui conduit en outre à un processus inflammatoire aigu et à une altération de la circulation sanguine. En l'absence de traitement, les tissus se cicatrisent, ce qui contribue à modifier la taille de l'organe touché.

La maladie est causée par des troubles du métabolisme du calcium dans le corps, de sorte que les cristaux s’accumulent progressivement dans les tubules du parenchyme ou des reins. Cela provoque une charge importante sur les organes urinaires. Par conséquent, les formes aiguës et chroniques de la maladie contribuent au développement de l'insuffisance rénale. Progressivement, des modifications pathologiques de l'épithélium se produisent. Les cristaux de calcium obstruent les tubules. Au fil du temps, le tissu rénal normal est complètement remplacé par le tissu conjonctif.

Le processus pathologique peut affecter à la fois un seul organe et les deux à la fois. Dans ce dernier cas, il s'agit d'une forme bilatérale de la maladie.

Les modifications anatomiques de la néphrosclérose rénale sont caractérisées par une modification du tissu cicatriciel, un organe sain possédant une structure homogène.

Types de maladie et leurs caractéristiques

À ce jour, il existe 2 types de néphrocalcinose: primaire et secondaire. Cette dernière se produit dans le contexte de modifications pathologiques, c'est-à-dire que les sels de calcium s'accumulent dans la région du rein où des cicatrices se sont produites. La forme primaire est caractérisée par le dépôt de cristaux dans les tissus sains. On distingue également les types de néphrocalcinose suivants:

  1. Médullaire - Les sels de calcium sont localisés dans les pyramides rénales, provoquant des modifications pathologiques des cellules épithéliales.
  2. Cortical - le sédiment s'accumule dans la couche corticale du corps, provoquant une rétention urinaire. Il se produit souvent sur le fond de la glomérulonéphrite et des infections rénales.

Causes et facteurs provoquants

Les causes de la forme primaire de la maladie sont:

  • maladies congénitales des reins, ainsi que des lésions intra-utérines, entraînant une altération du métabolisme du calcium dans le corps;
  • l'ostéoporose;
  • troubles hormonaux;
  • hyperactivité de la thyroïde;
  • une quantité accrue de vitamine D.

Les causes de la forme secondaire de néphrocalcinose:

  • radiations, radiations et lésions rénales toxiques;
  • consommation incontrôlée d'antibiotiques et de médicaments diurétiques;
  • changements dans l'équilibre acide-base dans le corps.

Diverses maladies inflammatoires du système urinaire peuvent provoquer une néphrocalcinose.

Symptômes de la maladie

Les principaux signes de pathologie:

  • nausée persistante;
  • vomissements;
  • mauvais état général;
  • la soif
  • mal de tête;
  • l'arythmie;
  • douleur dans le coeur;
  • peau sèche et démangeaisons;
  • douleurs articulaires;
  • troubles dyspeptiques: douleurs abdominales, selles anormales, etc.
  • hypertension artérielle;
  • instabilité émotionnelle;
  • douleur au bas du dos;
  • difficulté à uriner.

En cas de néphrocalcinose, la personne perd sa capacité de travail, il y a une faiblesse constante, dans de rares cas, la température corporelle peut augmenter.

Chez les enfants, la maladie est la même que chez les adultes. Chez le nouveau-né, des régurgitations fréquentes se produisent, l'urine devient plus sombre. Il y a des coliques, qui causent de graves symptômes de douleur, les enfants refusent de se nourrir et se comportent sans repos.

Méthodes de diagnostic

Il est important de différencier la pathologie de l'hydronéphrose, ce qui nécessite une approche intégrée de l'étude. Pour le diagnostic de la néphrocalcinose, les méthodes suivantes sont utilisées:

  1. Échographie. Les changements diffus dans les reins peuvent être détectés par échographie. La néphrocalcinose contient également des formations hyperéchogènes. L'échographie peut montrer le degré de négligence de la maladie en fonction de l'état du tissu rénal.
  2. Test de sang et d'urine. Indispensable pour déterminer les niveaux de calcium et de phosphore. Si les chiffres sont dépassés, cela donne alors raison de suspecter une néphrocalcinose.
  3. CT Vous permet d'identifier les changements structurels dans les tissus des reins. Avec ce type de pathologie sur la photo, vous pouvez visualiser le dépôt de sels de calcium, plus précisément des zones d’accumulation importante. La tomographie par ordinateur est l’une des méthodes de recherche fiables.

Au stade initial de développement de la néphrocalcose, les signes cliniques sont souvent absents; par conséquent, une échographie annuelle aidera à détecter les changements pathologiques le plus tôt possible.

Traitement de la toxicomanie

Groupes de médicaments utilisés pour traiter:

  1. Anti-inflammatoire. Le plus souvent, ils prescrivent: Canéphron, Tsiston, Urolesan, etc. Ces médicaments améliorent l’état des reins, soulagent la douleur, soulagent l’inflammation.
  2. Glucocorticostéroïdes: Prednisolone, Hydrocortisone, etc. Éliminez les symptômes douloureux douloureux. Ce groupe de médicaments est prescrit lorsque la maladie est à l'état avancé.
  3. Antibactérien: Céfotaxime, Furadonine, etc. Les préparations de cette lignée éliminent l'inflammation en détruisant la microflore pathogène, souvent associée à une néphrocalcinose progressive.
  4. Diurétique: Nefrosten, Furosemide, etc. Les médicaments de ce groupe augmentent la diurèse, en raison de laquelle l'excès de calcium est éliminé par le corps.

Des injections de vitamine B sont souvent prescrites pour améliorer l'état des reins.

Quels médicaments sont utilisés pour le traitement - galerie

Méthodes folkloriques

Méthodes efficaces de médecine traditionnelle pouvant être utilisées pour la néphrocalcinose:

  1. Décoction diurétique. Il faudra 3 cuillères à soupe de hanches. l., vous devez verser 500 ml d'eau bouillante et cuire à feu doux pendant 10 minutes. Puis laissez infuser pendant une heure, puis filtrez et prenez 150 ml 3 fois par jour une heure après avoir mangé pendant deux semaines.
  2. Infusion anti-inflammatoire. Besoin de prendre 2 c. Soie de maïs et la même quantité de feuilles de bouleau, puis mettez la matière première dans un bocal en verre et ajoutez 1 c. racine de bardane. Mélange verser 300 ml d'eau bouillante, laisser infuser pendant une heure et filtrer. Prendre 2 cuillères à soupe. l 3 fois par jour pendant une demi-heure avant les repas pendant 10-14 jours.
  3. Décoction régénérante. 1 cuillère à soupe l les graines de lin versent 300 ml d'eau et portent à ébullition. Puis laissez refroidir pendant une demi-heure. Prendre 100 ml 3 fois par jour pendant 20 minutes avant les repas pendant 3 semaines. Il n'est pas nécessaire de séparer le liquide des graines.

Tout le monde ne connaît pas les avantages du jus de citron pour les reins. Mais il est impossible de boire du concentré, car il est possible de provoquer une inflammation de la muqueuse gastrique. L'auteur de ces lignes pour la prévention de diverses maladies du système urinaire ajoute 1 c. À thé au thé vert chaud. jus de citron et consomme une heure après avoir mangé. Cet agrume augmente la quantité d'urine, élimine les toxines et les toxines avec l'urine. Pas moins utile et le jus d'argousier.

Ingrédients pour les recettes folkloriques - Galerie

Nourriture diététique

En présence de néphrocalcinose, il est nécessaire d'abandonner les aliments riches en calcium, ainsi que les plats épicés. Sous l'interdiction:

  • produits laitiers: fromage cottage, crème sure, fromage, etc.
  • produits fumés: saucisses, saucisses, etc.
  • sauces chaudes;
  • l'ail et le raifort;
  • confiserie;
  • cacao et café;
  • alcool

Pendant le traitement, vous devez suivre un régime comprenant:

  • les noix;
  • les céréales;
  • chou marin;
  • les légumineuses;
  • des pommes de terre;
  • premiers cours maigres;
  • des légumes et des fruits;
  • thé vert

Pour le traitement de la néphrocalcinose, il est important d’utiliser une quantité suffisante d’eau pure. Par jour devrait boire jusqu'à 2 litres. Cette règle ne s'applique pas aux personnes souffrant d'insuffisance rénale chronique. Le régime de consommation est préférable de discuter avec votre médecin.

Ce qu'il faut inclure dans le menu - galerie

Méthodes de physiothérapie

Méthodes d'effets de physiothérapie qui seront efficaces:

  1. Ultrafonoforez. Il vous permet de vous débarrasser des symptômes douloureux et de réduire l'intensité de l'inflammation. En raison de l'effet des ultrasons, le médicament pénètre dans les couches profondes de la peau, ce qui renforce l'action de la substance active. Pour cette procédure, des glucocorticoïdes, des analgésiques et des anti-inflammatoires sont utilisés.
  2. Thérapie au laser Il agit en douceur, accélérant la circulation sanguine dans la zone touchée. La profondeur de pénétration du faisceau laser est contrôlée à l'aide d'un équipement spécial.
  3. Magnétothérapie. Renforce le système immunitaire, améliore non seulement les reins, mais aussi tout le corps, accélère la régénération des tissus et augmente la circulation sanguine dans la zone de localisation du processus pathologique. Le champ magnétique ne provoque pas d'effets secondaires négatifs.

Méthodes de physiothérapie - galerie

Pronostic du traitement et complications

Avec un diagnostic précoce et le respect des recommandations du médecin, le pronostic est favorable. Cependant, si vous contractez la maladie, vous pouvez provoquer les complications dangereuses suivantes:

  • insuffisance rénale aiguë;
  • hydronéphrose;
  • néphrosclérose;
  • pyélonéphrite aiguë.

Dans les cas graves, la néphrosclérose peut être fatale.

Prévention des maladies

Pour prévenir la néphrocalcinose, vous devez suivre les règles de prévention suivantes:

  1. Tous les ans, passez un examen de routine chez l’urologue et faites une échographie des reins.
  2. Ne pas abuser des préparations de calcium, ne les prenez pas sans ordonnance du médecin.
  3. Essayez d’exclure du régime alimentaire les marinades et les concentrés.
  4. Buvez plus d'eau pure non gazeuse.
  5. Sans ordonnance du médecin, ne prenez pas d'antibiotiques.
  6. Mener une vie active.
  7. Arrêtez de fumer et de l'alcool.

Pour éviter la néphrocalcinose, il est recommandé d’utiliser des complexes vitaminiques contenant du magnésium.

Prévention de l'insuffisance rénale - vidéo

La néphrocalcinose peut entraîner des rides du rein à la suite de ses modifications cicatricielles. Un tel processus pathologique négligé est dangereux non seulement pour la santé, mais aussi pour la vie. Les mesures de prévention aideront à éviter la néphrocalcinose et un traitement rapide en empêchera les conséquences.

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