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Insuffisance surrénale

Insuffisance surrénalienne - maladie résultant d'une sécrétion hormonale insuffisante du cortex surrénalien (primaire) ou du système hypothalamo-hypophysaire qui les régule (insuffisance surrénale secondaire). Pigmentation bronzée caractéristique de la peau et des muqueuses, faiblesse grave, vomissements, diarrhée, tendance à s’évanouir. Cela entraîne la dégradation du métabolisme de l'eau et des électrolytes et une altération de l'activité cardiaque. Le traitement de l'insuffisance surrénale comprend l'élimination de ses causes, le traitement substitutif par corticostéroïdes, le traitement symptomatique.

Insuffisance surrénale

Insuffisance surrénalienne - maladie résultant d'une sécrétion hormonale insuffisante du cortex surrénalien (primaire) ou du système hypothalamo-hypophysaire qui les régule (insuffisance surrénale secondaire). Pigmentation bronzée caractéristique de la peau et des muqueuses, faiblesse grave, vomissements, diarrhée, tendance à s’évanouir. Cela entraîne la dégradation du métabolisme de l'eau et des électrolytes et une altération de l'activité cardiaque. La crise surrénalienne est une manifestation extrême de l'insuffisance surrénale.

Le cortex surrénalien produit des hormones glucocorticoïdes (cortisol et corticostérone) et minéralocorticoïdes (aldostérone) qui régulent les principaux types de métabolisme tissulaire (protéines, glucides, sels hydriques) et les processus d’adaptation de l’organisme. La régulation sécrétoire de l'activité du cortex surrénalien est réalisée par l'hypophyse et l'hypothalamus en sécrétant les hormones ACTH et corticolibérine.

L’insuffisance surrénale combine diverses variantes étiologiques et pathogéniques de l’hypocorticisme, une affection qui se développe en raison de l’hypofonction du cortex surrénal et d’un déficit en hormones produites par celui-ci.

Classification de l'insuffisance surrénale

L'insuffisance surrénale peut être aiguë et chronique.

La forme aiguë d'insuffisance surrénalienne se manifeste par le développement d'une maladie grave - une crise addisonique, qui est généralement une décompensation de la forme chronique de la maladie. L'évolution de l'insuffisance surrénale chronique peut être compensée, sous-compensée ou décompensée.

Selon le trouble initial de la fonction hormonale, l’insuffisance surrénale chronique est divisée en primaire et centrale (secondaire et tertiaire).

L'insuffisance primaire du cortex surrénalien (1-HH, hypocorticisme primaire, maladie de Addison ou maladie de Bronze) se développe à la suite d'une lésion bilatérale des glandes surrénales. Elle survient dans plus de 90% des cas, sans distinction de sexe, plus souvent à l'âge adulte et à l'âge adulte.

Les insuffisances surrénaliennes secondaires et tertiaires sont beaucoup moins fréquentes et sont dues à un déficit de sécrétion d’ACTH par l’hypophyse ou à la corticolibérine par l’hypothalamus, entraînant une atrophie du cortex surrénal.

Causes de l'insuffisance surrénale

L'insuffisance surrénale primaire se développe lorsque 85 à 90% du tissu surrénal est affecté.

Dans 98% des cas, l’atrophie idiopathique (auto-immune) du cortex surrénalien est la cause de l’hypocorticisme primaire. En même temps, pour des raisons inconnues, des anticorps auto-immuns dirigés contre l'enzyme 21-hydroxylase se forment dans l'organisme, détruisant ainsi les tissus sains et les cellules surrénaliennes. Également chez 60% des patients présentant une forme idiopathique primaire d'insuffisance surrénalienne, des lésions auto-immunes d'autres organes sont notées, le plus souvent une thyroïdite auto-immune. La tuberculose des glandes surrénales survient chez 1 à 2% des patients et est généralement associée à une tuberculose pulmonaire.

Une maladie génétique rare - l'adrénoleucodystrophie provoque une insuffisance surrénalienne primaire dans 1 à 2% des cas. En raison d'un défaut génétique du chromosome X, il manque une enzyme qui décompose les acides gras. L'accumulation prédominante d'acides gras dans les tissus du système nerveux et du cortex surrénalien provoque leurs modifications dystrophiques.

Coagulopathie, métastases tumorales des glandes surrénales (le plus souvent du poumon ou du sein), infarctus bilatéral surrénalien, infections associées au VIH, ablation bilatérale des glandes surrénales sont extrêmement rares dans le développement de l'insuffisance surrénalienne primaire.

Prédisposer au développement de l'atrophie du cortex surrénalien grave maladie purulente, la syphilis, les cancers surrénales fongiques et amyloïdose, les maladies cardiaques, l'utilisation de certains médicaments (anticoagulants, les inhibiteurs steroidgeneza, kétoconazole, hloditana, spironolactone, barbituriques), et ainsi de suite. D.

L'insuffisance surrénale secondaire est causée par des processus néfastes ou destructeurs dans la région hypothalamo-hypophysaire, entraînant une altération de la fonction corticotrope, entraînant:

  • tumeurs de l'hypothalamus et de l'hypophyse: craniopharyngiomes, adénomes, etc.
  • maladies vasculaires: hémorragies de l'hypothalamus ou de l'hypophyse, anévrisme de la carotide;
  • processus granulomateux dans l'hypothalamus ou l'hypophyse: syphilis, sarcoïdose, hypophysite granulomateuse ou auto-immune;
  • interventions traumatiques destructives: radiothérapie de l'hypothalamus et de l'hypophyse, chirurgie, traitement à long terme par des glucocorticoïdes, etc.

L'hypocorticisme primaire s'accompagne d'une diminution de la sécrétion d'hormones du cortex surrénalien (cortisol et aldoatérone), ce qui entraîne des troubles métaboliques et l'équilibre de l'eau et des sels dans le corps. Avec une déficience en aldostérone, une déshydratation progressive se développe en raison d'une perte de rétention de sodium et de potassium (hyperkaliémie) dans le corps. Les troubles hydriques et électrolytiques entraînent des troubles des systèmes digestif et cardiovasculaire.

Une diminution des niveaux de cortisol réduit la synthèse de glycogène, entraînant le développement d'une hypoglycémie. Dans les conditions de déficit en cortisol, l'hypophyse commence à produire de l'ACTH et de l'hormone stimulant les mélanocytes, ce qui entraîne une pigmentation accrue de la peau et des muqueuses. Divers stress physiologiques (blessures, infections, décompensation des maladies associées) sont responsables de la progression de l'insuffisance surrénalienne primaire.

L’hypocorticisme secondaire ne se caractérise que par un déficit en cortisol (par manque d’ACTH) et par la préservation de la production d’aldostérone. Par conséquent, l'insuffisance surrénalienne secondaire, par rapport au primaire, se déroule relativement facilement.

Symptômes d'insuffisance surrénale

Le critère principal de l'insuffisance surrénale chronique primaire est l'hyperpigmentation de la peau et des muqueuses, dont l'intensité dépend de l'âge et de la gravité de l'hypocorticisme. Au départ, les parties les plus sombres deviennent des zones ouvertes du corps exposées au soleil - peau du visage, du cou, des mains, ainsi que des zones normalement pigmentées - l'aréole du mamelon, la vulve, le scrotum, le périnée et les régions axillaires. Un signe caractéristique est l'hyperpigmentation des plis palmaires, ce qui se remarque sur le fond d'une peau plus claire, assombrissant les zones de la peau plus en contact avec les vêtements. La couleur de la peau varie d'une teinte claire au bronzage, bronzée, fumée, de la peau sale à diffuse dans le noir. Pigmentation des membranes muqueuses (surface interne des joues, de la langue, du palais, des gencives, du vagin, du rectum) de couleur noir bleuâtre.

Une insuffisance surrénalienne avec une hyperpigmentation peu prononcée est appelée «addisonisme blanc». Souvent, sur le fond des sites d'hyperpigmentation, les patients présentent des points lumineux non pigmentés - le vitiligo, de taille petite à grande, de forme irrégulière, se détachant sur une peau plus sombre. Le vitiligo apparaît exclusivement dans l'hypocorticisme chronique primaire auto-immun.

Chez les patients présentant une insuffisance surrénalienne chronique, le poids corporel passe d'une perte de poids modérée (de 3 à 5 kg) à une hypotrophie significative (de 15 à 25 kg). Il y a asthénie, irritabilité, dépression, faiblesse, léthargie, perte de capacité de travail, diminution du désir sexuel. Une hypotension artérielle, des évanouissements causés par des chocs psychologiques et un stress sont observés (orthostatique (avec une modification marquée de la position du corps)). Si un patient avait des antécédents d’hypertension artérielle avant une insuffisance surrénalienne, la pression artérielle peut se situer dans la plage normale. Développer presque toujours des troubles digestifs - nausée, perte d'appétit, vomissements, douleur épigastrique, diarrhée ou constipation, anorexie.

Au niveau biochimique, il existe une violation des échanges de protéines (diminution de la synthèse de protéines), d'hydrates de carbone (diminution de la glycémie à jeun et d'une courbe de sucre plate après la charge de glucose), de sels hydrosolubles (hyponatrémie, hyperkaliémie). Les patients ont une dépendance marquée à l'utilisation d'aliments salés, y compris l'utilisation de sel pur, associée à la perte croissante de sels de sodium.

L'insuffisance surrénale secondaire survient sans hyperpigmentation et les symptômes de déficit en aldostérone (hypotension artérielle, dépendance au salé, dyspepsie). Elle se caractérise par des symptômes non spécifiques: symptômes de faiblesse générale et d'épisodes d'hypoglycémie, se développant quelques heures après avoir mangé.

Complications de l'insuffisance surrénale

La complication la plus grave de hypocorticoidism chronique lorsqu'elle n'a pas lieu ou le mauvais traitement est surrénale (addisonichesky) crise - décompensation soudaine de l'insuffisance surrénale chronique avec le développement du coma. Addisonichesky crise caractérisée faiblesse rezchayshey (jusqu'à un état de prostration) chute de pression artérielle (jusqu'à l'effondrement et la perte de conscience), des vomissements incontrôlables et des selles molles avec une augmentation rapide de la déshydratation, le souffle de l'acétone, des convulsions cloniques, l'insuffisance cardiaque, la pigmentation en outre de la peau couvertures.

L'insuffisance surrénale aiguë (crise addisonique) liée à la prédominance des symptômes peut survenir sous trois formes cliniques:

  • cardiovasculaire, dans lequel prédominent les troubles circulatoires: pâleur de la peau, acrocyanose, membre froid, tachycardie, hypotension, pouls filamenteux, collapsus, anurie;
  • gastro-intestinaux, ressemblant à des symptômes de maladie d'origine alimentaire ou à une clinique abdominale aiguë. Il existe des douleurs abdominales spasmodiques, des nausées accompagnées de vomissements indomptables, des selles molles avec du sang et des flatulences.
  • neuropsychique, avec prédominance de maux de tête, symptômes méningés, convulsions, symptômes focaux, délires, léthargie, stupeur.

La crise addisonique est difficile à arrêter et peut entraîner la mort du patient.

Diagnostic de l'insuffisance surrénale

Le diagnostic de l'insuffisance surrénale commence par une évaluation de l'historique, des plaintes, des données physiques et de la recherche de la cause de l'hypocorticisme. Effectuer une échographie des glandes surrénales. La présence de calcifications ou de foyers de tuberculose dans les glandes surrénales témoigne de l'insuffisance surrénalienne primaire de la genèse tuberculeuse; Dans la nature auto-immune de l'hypocorticisme, des auto-anticorps dirigés contre l'antigène surrénalien 21-hydroxylase sont présents dans le sang. De plus, une IRM ou une tomodensitométrie des glandes surrénales peuvent être nécessaires pour identifier les causes de l'insuffisance surrénalienne primaire. Afin d'établir les causes d'insuffisance secondaire du cortex, le scanner surrénalien et l'IRM du cerveau.

En cas d'insuffisance surrénale primaire et secondaire, on observe une diminution du cortisol dans le sang et une diminution de l'excrétion quotidienne du cortisol libre et du 17-ACS dans les urines. Pour l'hypocorticisme primaire, une augmentation de la concentration en ACTH est caractéristique, pour le secondaire, sa diminution. En cas de doute sur l'insuffisance surrénalienne, un test de stimulation avec l'ACTH est effectué, déterminant le contenu de cortisol dans le sang une demi-heure et une heure après l'administration de l'hormone adrénocorticotrope. Une augmentation des taux de cortisol inférieure à 550 nmol / L (20 µg / dL) indique une insuffisance surrénalienne.

Pour confirmer l'insuffisance secondaire du cortex surrénalien, on utilise un échantillon d'hypoglycémie d'insuline, provoquant normalement une libération importante d'ACTH et une augmentation subséquente de la sécrétion de cortisol. Avec l'insuffisance surrénalienne primaire dans le sang, on détermine l'hyponatrémie, l'hyperkaliémie, la lymphocytose, l'éosinophilie et la leucopénie.

Traitement de l'insuffisance surrénale

L'endocrinologie moderne dispose de méthodes efficaces de traitement de l'insuffisance surrénalienne. Le choix de la méthode de traitement dépend principalement de la cause de la maladie et poursuit deux objectifs: l’élimination de la cause de l’insuffisance surrénalienne et le remplacement du déficit hormonal.

L’élimination de la cause de l’insuffisance surrénalienne comprend le traitement médicamenteux de la tuberculose, des maladies fongiques, de la syphilis; radiothérapie antitumorale dans l'hypothalamus et l'hypophyse; ablation chirurgicale des tumeurs, anévrismes. Cependant, en présence de processus irréversibles dans les glandes surrénales, l'hypocorticisme persiste et nécessite un traitement de remplacement à vie avec des hormones du cortex surrénalien.

Le traitement de l'insuffisance surrénalienne primaire est réalisé avec des préparations de glucocorticoïdes et de minéralocorticoïdes. Dans les formes plus douces hypocorticoidism nommé la cortisone ou l'hydrocortisone, plus grave - la combinaison de prednisolone, l'acétate de cortisone, hydrocortisone ou un minéralocorticoïde (triméthylacétate désoxycorticostérone, Doxey - acétate de désoxycorticostérone). L'efficacité du traitement a été estimé par les indicateurs de pression artérielle hyperpigmentation de régression progressive, le gain de poids, d'améliorer la santé, la disparition dyspepsie, anorexie, faiblesse musculaire, et ainsi de suite. d.

L’hormonothérapie chez les patients présentant une insuffisance surrénalienne secondaire n’est réalisée que par des glucocorticoïdes, la sécrétion d’aldostérone étant préservée. Avec divers facteurs de stress (blessures, opérations, infections, etc.), les doses de corticostéroïdes augmentent de 3 à 5 fois. Pendant la grossesse, une légère augmentation de la dose d’hormones n’est possible qu’au deuxième trimestre.

La nomination de stéroïdes anabolisants (nandrolone) dans l’insuffisance surrénalienne chronique est indiquée aux hommes et aux femmes suivant un cycle allant jusqu’à 3 fois par an. Les patients présentant un hypocorticisme sont invités à suivre un régime alimentaire enrichi en protéines, glucides, lipides, sels de sodium, vitamines B et C, mais avec restriction des sels de potassium. Pour le soulagement des phénomènes de crise addisoniques réalisés:

  • thérapie de réhydratation avec une solution isotonique de NaCl dans un volume de 1,5 à 2,5 litres par jour en association avec une solution de glucose à 20%;
  • traitement substitutif par voie intraveineuse avec hydrocortisone ou prednisone avec diminution progressive de la dose au fur et à mesure de la disparition des symptômes d'insuffisance surrénalienne aiguë;
  • traitement symptomatique des maladies conduisant à la décompensation de l'insuffisance surrénalienne chronique (plus souvent traitement antibactérien des infections).

Pronostic et prévention de l'insuffisance surrénale

Dans le cas d’une nomination opportune d’un traitement hormonal substitutif adéquat, l’évolution de l’insuffisance surrénalienne est relativement favorable. Le pronostic chez les patients souffrant d'hypocorticisme chronique est largement déterminé par la prévention et le traitement des crises surrénaliennes. En cas d'infections concomitantes, de blessures, d'opérations chirurgicales, de stress, de troubles gastro-intestinaux, une augmentation immédiate de la dose de l'hormone prescrite est nécessaire.

Il est nécessaire d'identifier et d'enregistrer activement auprès de l'endocrinologue les patients présentant une insuffisance surrénalienne et des personnes à risque (corticostéroïdes à long terme pour diverses maladies chroniques).

Insuffisance surrénale aiguë

Insuffisance surrénale aiguë

L'insuffisance surrénale aiguë ou crise addisonique est un syndrome clinique qui survient lorsqu'il y a une diminution soudaine et brutale de la production d'hormones par le cortex surrénalien. Parallèlement à une crise addisonique, un syndrome spécifique peut se développer dans lequel l’état d’insuffisance surrénalienne aiguë résulte du développement d’une crise cardiaque hémorragique des deux glandes surrénales chez des patients présentant un sepsis.

Causes de l'insuffisance surrénale aiguë

L'insuffisance surrénale aiguë se développe généralement chez les patients présentant une pathologie primaire ou secondaire des glandes surrénales. Un processus similaire peut se produire en l'absence de compensation pour l'insuffisance surrénale chronique ou à la suite de l'abolition des hormones glucocorticoïdes.

Il existe également une forme aiguë d'insuffisance surrénalienne qui, à la suite d'une hémorragie bilatérale des glandes surrénales, apparue dans le contexte du syndrome de coagulation intravasculaire disséminé, se développe généralement sans pathologie surrénalienne préalable. Les conditions pathologiques associées à une coagulation sanguine altérée, à une inflammation des parois vasculaires, à une intervention chirurgicale étendue et à des lésions entraînant de graves saignements, des brûlures graves, une intoxication, une asphyxie, des maladies infectieuses peuvent être à l'origine de la forme aiguë d'insuffisance surrénalienne aiguë.

L’insuffisance hypophysaire aiguë conduit également à une insuffisance surrénalienne aiguë en raison d’une production altérée et de la sécrétion d’hormones régulant le travail du cortex surrénalien. Le syndrome, accompagné d'infarctus hémorragique bilatéral des glandes surrénales, cause rare mais bien étudiée de l'insuffisance surrénalienne aiguë, provoque des états septiques causés par des streptocoques, des méningocoques, des pneumocoques et des bacilles de Pseudomonas.

Le mécanisme de développement de l'insuffisance surrénale aiguë

Toute forme d'insuffisance surrénale se développe à la suite d'une défaillance de la sécrétion des hormones du cortex surrénalien, en particulier du cortisol et de l'aldostérone, dont le manque conduit à une altération du métabolisme potasso-sodique et à une diminution du volume sanguin, entachée de nombreux troubles des systèmes cardiovasculaire et digestif. Chez les patients présentant une insuffisance surrénalienne d'origine centrale due au maintien du niveau normal de production d'aldostérone, le déséquilibre électrolytique et la déshydratation sont beaucoup moins prononcés.

Le mécanisme de développement de l'insuffisance surrénale aiguë est associé à une forte diminution jusqu'à un niveau critique ou à l'arrêt complet de la production d'hormones glucocorticoïdes par le cortex surrénalien. En raison de la déficience en hormones minéralocorticoïdes, une insuffisance circulatoire se développe, entraînant un choc hypovolémique résultant d'une diminution du taux de sodium dans le sang, puis du volume sanguin circulant.

Avec le syndrome de sevrage des hormones glucocorticoïdes, le mécanisme de développement de l'insuffisance surrénalienne aiguë est associé au blocage de la production de taux normaux d'hormone adrénocorticotrope en raison de la suppression prolongée de sa production.

L’insuffisance surrénalienne aiguë, apparue dans un contexte d’infarctus hémorragique des glandes surrénales, est associée au fait que des médiateurs inflammatoires sont libérés dans le sang, ce qui provoque des effets néfastes sur la paroi vasculaire, entraînant la formation de caillots sanguins à l’intérieur des vaisseaux, ce qui entraîne hémorragies dans les organes internes et sur la peau.

Signes d'insuffisance surrénale aiguë

Il existe plusieurs variantes de l'évolution clinique de l'insuffisance surrénale aiguë:

- forme cardiovasculaire de l'insuffisance surrénale aiguë, dans laquelle se manifestent les manifestations de l'insuffisance circulatoire aiguë - baisse brutale de la pression artérielle, accompagnée de transpiration excessive, faiblesse soudaine, sensation de froid dans les membres, arythmie cardiaque;

- forme gastro-intestinale d'insuffisance surrénale aiguë, dont les symptômes ressemblent à l'état d '"abdomen aigu", avec nausée, vomissements, diarrhée, douleurs aiguës dans l'abdomen;

- forme neuropsychiatrique ou méningo-encéphalique d'insuffisance surrénalienne aiguë, accompagnée de maux de tête, léthargie, dysfonctionnement de la conscience, hallucinations, évanouissements

Lorsque ces symptômes apparaissent, le patient doit être hospitalisé d'urgence. Dans sa forme pure, chacune des formes est rare, souvent leur combinaison. La crise addisonique peut durer de quelques heures à plusieurs jours. Avant la crise, le patient peut en très peu de temps. Les symptômes d’une crise imminente sont la faiblesse, des douleurs musculaires et une perte d’appétit. Dans certains cas, les symptômes cliniques de l'insuffisance surrénalienne aiguë se développent à la vitesse de l'éclair, sans signes antérieurs.

Méthodes de diagnostic de l'insuffisance surrénale aiguë

Pour identifier l'insuffisance surrénale aiguë, il faut tout d'abord recueillir l'anamnèse et déterminer si le patient est atteint de maladies surrénaliennes ou d'hypophyse (insuffisance surrénale chronique, dysfonctionnement congénital du cortex surrénalien, tumeurs surrénaliennes, syndrome de Cushing, interventions chirurgicales de l'hypophyse, etc.).

À l'examen, le patient a noté une pâleur de la peau, une cyanose des extrémités, une hypotension artérielle, des palpitations, un pouls filamenteux, une diminution du volume urinaire, des nausées accompagnées de vomissements indomptables, une diarrhée sanglante, des ballonnements. Si la forme neuropsychique de l'insuffisance surrénalienne aiguë prévaut, un examen physique entraîne des symptômes neurologiques focaux, la stupeur, la léthargie et des maux de tête.

Lors de l'examen de la peau chez les patients peuvent être détectés éruption stellaire hémorragique, ou une éruption cutanée sous la forme de pétéchies.

Une augmentation de la température corporelle en cas de crise accessoire n'est pas typique, sauf en cas de processus infectieux concomitant ou de déshydratation marquée.

Les méthodes de laboratoire pour l'étude de l'insuffisance surrénale aiguë sont réduites à la recherche:

- numération globulaire complète, qui peut être observée lymphocytose relative, ESR augmenté, éosinophilie;

- l'analyse biochimique du sang, qui permet de détecter une diminution du taux de sodium et une augmentation du taux de potassium, ainsi qu'une diminution de la concentration de glucose dans le sang;

- les niveaux hormonaux - cortisol et rénine, ainsi que le contenu en hormone adrénocorticotrope, dont le niveau augmente généralement avec l'insuffisance surrénalienne aiguë primaire et secondaire - restent inchangés ou légèrement réduits. Parfois, pour identifier les causes du développement de l'insuffisance surrénalienne aiguë, il est conseillé d'effectuer une hémoculture permettant d'identifier une affection septique et un coagulogramme fournissant des informations sur la coagulation sanguine et la possibilité de formation de caillots sanguins.

Parmi les méthodes d'investigation instrumentales pour le diagnostic de l'insuffisance surrénale aiguë, les plus informatives sont l'électrocardiographie (elle permet de détecter les arythmies), les rayons X (pour exclure les blessures et les processus inflammatoires dans les poumons), l'échographie abdominale (pour détecter un foyer infectieux) et l'imagerie par résonance magnétique.

Il est nécessaire, lors du diagnostic, de distinguer l’insuffisance surrénale aiguë de l’insuffisance circulatoire aiguë d’autre origine, une appendicite aiguë, une cholécystite, une pancréatite, une obstruction intestinale, une perforation d’ulcère gastrique ou duodénal.

Traitement de l'insuffisance surrénale aiguë

Le diagnostic d'insuffisance surrénalienne aiguë est une indication directe de l'hospitalisation d'un patient en unité de soins intensifs et des soins intensifs en raison du risque de développement fulminant de signes cliniques pouvant entraîner la mort. Les experts recommandent que, même en cas de suspicion d’insuffisance surrénalienne aiguë, le traitement hormonal substitutif soit instauré dès que possible. Si le patient entre dans le service à l’état inconscient, il installe d’abord un cathéter urinaire et une sonde gastrique afin de garantir le fonctionnement du système urinaire et de fournir des aliments extrêmement nécessaires dans un tel état.

Pour éliminer les signes de déshydratation, plusieurs litres de solution saline sont injectés par voie intraveineuse au patient, puis une solution de glucose à 5-10% est ajoutée. L’administration de solutions contenant du potassium et des diurétiques est contre-indiquée. En cas de diminution marquée de la pression artérielle et de vomissements répétés, une administration de 10 à 20 ml de chlorure de sodium à 10% est indiquée.

En tant que traitement hormonal substitutif, des préparations d'hydrocortisone sont utilisées, fournissant des effets glucocorticoïdes et minéralocorticoïdes à des doses importantes. Certains d'entre eux, en particulier l'hydrocortisone succinate, peuvent être administrés par voie intraveineuse et intramusculaire. Par exemple, l'acétate d'hydrocortisone en suspension est administré exclusivement par voie intramusculaire. En l'absence d'hydrocortisone, celle-ci peut être temporairement remplacée par la dexaméthasone.

L’administration intraveineuse de fortes doses d’hydrocortisone est poursuivie jusqu’à ce que le patient soit retiré de l’effondrement et jusqu’à ce que sa pression systolique dépasse 100 mmHg. st. Une fois l'état du patient stabilisé, la dose d'hormone est réduite à 150-200 mg / jour et administrée par voie intramusculaire.

Le traitement hormonal substitutif doit être effectué sous contrôle constant de la pression artérielle, du sodium, du potassium et de la glycémie. Si la stabilisation de la circulation sanguine normale en utilisant uniquement les hormones glucocorticoïdes n’est pas possible, des préparations supplémentaires du groupe des catécholamines et des analeptiques sont ajoutées au schéma de traitement. En cas de fièvre de nature infectieuse, des médicaments antibactériens sont prescrits aux patients.

Méthodes de prévention de l'insuffisance surrénale aiguë

Mesures préventives pour prévenir le développement de la surrénale aiguë

les carences consistent en:

- diagnostic précoce et traitement compétent des patients présentant une insuffisance surrénalienne chronique, suggérant que les règles de modification du schéma de traitement hormonal substitutif soient adaptées aux situations de stress, traumatismes et autres situations inhabituelles;

- traitement prophylactique avec des hormones glucocorticoïdes dans des situations à haut risque, par exemple dans des situations stressantes ou des interventions chirurgicales chez des patients qui ont pris ces hormones en raison de maladies de nature non endocrinienne;

- diagnostic précoce et correction des processus pathologiques conduisant au développement de l'insuffisance surrénale aiguë.

La posologie des médicaments hormonaux est choisie individuellement par l’endocrinologue après avoir évalué la santé et l’activité physique du patient.

Des consultations de patients atteints de maladies des glandes surrénales sont effectuées:

Sleptsov Ilya Valerievich,
chirurgien endocrinologue, docteur en sciences médicales, professeur de chirurgie avec un cours en endocrinologie chirurgicale, membre de l'Association européenne des chirurgiens endocriniens

Rebrova Dina Vladimirovna,
Endocrinologue, candidat des sciences médicales.
Assistant du département d'endocrinologie nommé d'après l'académicien VG Baranov de l'Université de médecine du Nord-Ouest nommé d'après I.I. Mechnikov.
Membre de la Société européenne des endocrinologues, Communauté internationale d'endocrinologie, Association des endocrinologues de Saint-Pétersbourg.

Fedorov Elisey Alexandrovich,
Endocrinologue de la catégorie de qualification la plus élevée, candidat des sciences médicales, spécialiste du Centre d'endocrinologie du Nord-Ouest. L'un des chirurgiens les plus expérimentés de Russie effectuant des opérations sur les glandes surrénales. Les opérations sont réalisées avec un accès rétropéritonéoscopique minimalement traumatique à travers des ponctions lombaires, sans incisions.

- Succursale Petrogradsky (Saint-Pétersbourg, avenue Kronverksky, 31, à 200 mètres de la station de métro Gorkovskaya, téléphone pour l'enregistrement (812) 498-10-30, de 7h30 à 20h00);

- Primorsky Branch (Saint-Pétersbourg, rue Savouchkina, 124, bâtiment 1, à 250 mètres à droite de la station de métro Begovaya, téléphone pour enregistrement (812) 344-0-344 de 7h00 à 21h00 en semaine et de 7h00 à 19h00 le week-end).

Pour consultation, veuillez apporter tous les résultats de votre sondage.

ATTENTION DES PATIENTS!

Actuellement, le Centre d'endocrinologie du Nord-Ouest procède à un examen gratuit des patients atteints de néoplasmes surrénaliens dans des conditions stationnaires. L'enquête est réalisée dans le cadre du programme CHI (assurance maladie obligatoire) ou du programme SMP (soins médicaux spécialisés). Le patient passe 3 à 4 jours dans un hôpital situé à l'adresse suivante: Saint-Pétersbourg, quai de la rivière Fontanka, 154. Dans le cadre de l'examen, le diagnostic est clarifié et une décision est prise quant à la pertinence du traitement chirurgical d'une tumeur surrénalienne. L'examen est effectué sous la supervision des endocrinologues et des chirurgiens endocriniens du centre.

Pour enregistrer l'hospitalisation gratuite des patients non résidents, vous devez envoyer une copie des documents (passeport: page avec photos et données de base, page avec l'enregistrement; police d'assurance maladie obligatoire, SNILS, résultats des examens existants - une liste détaillée est présentée ci-dessous) à l'adresse [email protected]

Les questions sur l'hospitalisation peuvent être posées à l'endocrinologue Maria Vasilyeva Evgenievna par téléphone au 7 931 2615004 (en semaine, de 9 à 17 heures).

La liste des examens nécessaires doit inclure la liste suivante (en l’absence des résultats des études énumérées, ils doivent être complétés dans tous les cas):

  • Scanner ou IRM de la cavité abdominale, s'il n'y a qu'une échographie, il est nécessaire d'effectuer un scanner de la cavité abdominale sans contraste, indiquant la densité native de la tumeur surrénalienne (cet item, si nécessaire, imprimez-la et montrez-la au médecin avant l'examen).

Les paramètres de laboratoire suivants doivent être déterminés:

  • Aldostérone, rénine, potassium sanguin, en cas de prise de médicaments diurétiques, leur annulation préalable est obligatoire pendant trois semaines (les tests sont effectués le matin de 8 à 9 heures du matin avant de rester assis pendant 15 minutes), après avoir pris ces tests sanguins, ils ont repris leurs médicaments antérieurs;
  • Analyse de l'urine ou du sang quotidiens pour les métanéphrines générales;
  • En effectuant un test avec 1 mg de dexaméthasone (le soir, à 23 heures, en prenant 2 comprimés de dexaméthasone, en déterminant le niveau de cortisol dans le sang dès le lendemain matin de 8 à 9 heures), l'analyse est effectuée séparément des autres, enfin.

Il n’est pas nécessaire d’aller à l’hôpital pour les examens énumérés, ceux-ci peuvent être effectués au lieu de résidence ou dans le laboratoire le plus proche.

Les patients de Saint-Pétersbourg doivent de préférence être contactés avant d'entrer dans la clinique pour consultation interne (entrée par téléphone au (812) 344-0-344, succursale du centre de Primorsky, adresse: Savushkina st. 124, bld.1, entrée au téléphone (812 ) 498-1030, succursale du centre de Petrograd, adresse: Kronverksky pr., 31).

Corticostome

Corticostome - néoplasme hormonalement actif du cortex surrénalien, qui se manifeste par des symptômes d'hypercortisolisme (syndrome d'Itsenko-Cushing)

Chirurgie surrénale

Le Centre d'endocrinologie du Nord-Ouest est le chef de file des opérations sur les glandes surrénales avec accès rétropéritonéal minimalement traumatique. Les opérations sont largement effectuées gratuitement selon les quotas fédéraux.

Tumeurs surrénales

Les tumeurs surrénales sont actuellement détectées chez 2 à 5% des habitants de notre planète. La décision sur la nécessité de traiter les tumeurs surrénaliennes repose sur des données d'enquête, qui devraient être de la responsabilité des spécialistes - endocrinologues ou endocrinologues.

Ablation des glandes surrénales

L'exérèse des glandes surrénales est une opération qui ne devrait être confiée qu'à des spécialistes expérimentés dans le domaine de la chirurgie endocrinienne, qui disposent d'une base matérielle solide, de connaissances modernes et d'une expérience dans le domaine de la chirurgie surrénalienne.

Insuffisance surrénale chronique

L'insuffisance surrénale (insuffisance surrénalienne) est l'une des maladies les plus graves du système endocrinien, caractérisée par une diminution de la production d'hormones par le cortex surrénalien (glucocorticoïdes et minéralocorticoïdes).

Analyses à Saint-Pétersbourg

L'une des étapes les plus importantes du processus de diagnostic est la réalisation des tests de laboratoire. Le plus souvent, les patients doivent effectuer une analyse de sang et une analyse d’urine, mais souvent, d’autres matériels biologiques font l’objet de recherches en laboratoire.

Consultation de l'endocrinologue

Les spécialistes du Centre d'endocrinologie du Nord-Ouest diagnostiquent et traitent les maladies des organes du système endocrinien. Les endocrinologues du centre reposent dans leurs travaux sur les recommandations de l’Association européenne des endocrinologues et de l’Association américaine des endocrinologues cliniques. Les technologies diagnostiques et thérapeutiques modernes fournissent le résultat optimal du traitement.

Consultation avec un chirurgien-endocrinologue

Chirurgien endocrinologue - médecin spécialisé dans le traitement des maladies des organes du système endocrinien nécessitant le recours à des techniques chirurgicales (traitement chirurgical, interventions peu invasives).

Analyse de l'ACTH

Le test ACTH est utilisé pour diagnostiquer les maladies associées à un dysfonctionnement du cortex surrénal, ainsi que pendant le suivi après le retrait rapide des tumeurs.

Échographie des glandes surrénales

Échographie des glandes surrénales - une étude visant à décrire la taille et la structure interne des glandes surrénales. Est réalisée simultanément avec une échographie du rein

Insuffisance surrénale: symptômes, diagnostic, traitement

On appelle hypocorticisme, ou insuffisance surrénalienne, une affection associée à une diminution de la production d'hormones synthétisées spécifiquement dans le cortex surrénalien. La pathologie peut avoir un cours à la fois aigu et chronique.

symptômes dus doucement prononcés d'une insuffisance surrénalienne chronique est souvent non reconnu et non traités pendant une longue période (un des symptômes de la pathologie est l'amour des aliments salés qui provoque rarement les préoccupations du patient), et par conséquent, conduit à l'apparition de complications graves.

L’insuffisance aiguë, à son tour, a des symptômes assez prononcés, elle ne passe donc pas inaperçue: on assiste à un choc avec une chute brutale de la tension artérielle et parfois à des convulsions et à une perte de conscience. Une telle crise peut se produire sans cause apparente et la pathologie ressemblent aux organes péritonéales, mais la plupart se produit souvent en raison d'une forte réduction de la dose ou l'abolition complète des hormones que le patient prenait avant cela comme thérapie pour hypocorticoidism chronique.

L'insuffisance surrénalienne peut survenir à la suite de lésions des glandes surrénales et du développement de la pathologie des organes centraux régulant l'activité du système endocrinien.

La connaissance des symptômes de l'insuffisance surrénale et le diagnostic opportun de la pathologie aujourd'hui, lorsqu'il est possible de compenser complètement le manque d'hormones nécessaires, peuvent améliorer considérablement le pronostic final de la maladie.

En bref sur les glandes surrénales et leur régulation

Les glandes surrénales sont de petits organes appariés de forme triangulaire et de taille 4 * 0,3 * 2 centimètres, situés directement au-dessus des reins. La masse de chaque glande surrénale est d'environ 5 grammes.

La glande surrénale se compose de deux couches. La couche externe large est appelée corticale (cortex, d'où le nom d'hypocorticisme), tandis que la couche centrale représente environ 20% de la masse totale de l'organe et est appelée médulla. C'est la dernière couche qui remplit la fonction de synthèse des hormones régulatrices de la pression artérielle: noradrénaline, dopamine, adrénaline. Le manque d'hormones sécrétées par cette couche du corps n'est pas une insuffisance surrénalienne, elles ne seront donc plus considérées.

La couche corticale produit également plusieurs types d'hormones:

hormones sexuelles féminines (petite quantité) - progestérone et œstrogène;

les hormones sexuelles mâles sont caractéristiques des deux sexes: déhydroépiandrostérone, androstérone;

Diriger la sécrétion de toutes les substances biologiquement actives ci-dessus, les organes centraux du système endocrinien sont localisés dans la cavité crânienne et anatomiquement sont des éléments indissociables du cerveau - l'hypophyse et l'hypothalamus. Hypothalamus synthétisent corticotropine, qui avant d'atteindre l'hypophyse, régule la production de l'hormone corticotrope (ACTH), et celui-ci régule les glandes surrénales.

L’insuffisance surrénalienne est une affection du corps lorsque celle-ci est déficiente en deux hormones:

De quoi sont responsables ces hormones?

Nom des métabolites hormonaux

Effet sur le métabolisme des électrolytes

Maintient un équilibre de bicarbonate, chlore, potassium, sodium:

l'excrétion des ions bicarbonate et potassium par les reins augmente;

le retour du chlore et du sodium et des urines primaires dans le sang est en augmentation.

Elle n'affecte que le taux d'excrétion de calcium (accéléré) et le taux d'absorption du tissu osseux (réduit).

Effet sur le métabolisme des glucides

Augmente le taux de glucose dans le sang en raison de l’accélération du processus de synthèse du glucose à partir des protéines du foie, tout en diminuant le taux d’utilisation du glucose dans les tissus musculaires.

Impact sur l'immunité

Agissant en tant que substance anti-inflammatoire, une fois accumulé dans de grands volumes commence à supprimer le système immunitaire. C’est à ces fins que les glucocorticoïdes synthétiques sont utilisés pour prévenir le rejet des organes greffés et pour traiter les pathologies auto-immunes.

Renforce la vitesse et le volume de la graisse sous-cutanée sur le visage et le torse, tout en fendant la graisse sous-cutanée des extrémités.

Réduit le taux de formation de protéines à partir d'acides aminés et améliore le processus de dégradation des protéines en acides aminés.

En grande quantité, en raison de la rétention de sodium, les vaisseaux commencent à attirer de l'eau, ce qui entraîne une augmentation de la pression artérielle.

Avec une augmentation de la quantité d'hormone, la synthèse de nouveaux éléments de la peau est supprimée et l'amincissement. La masse musculaire est également réduite en raison de la suppression de la production de nouvelles protéines dans les tissus musculaires.

Classification des maladies

La synthèse des minéraux et des glucocorticoïdes, comme mentionné ci-dessus, a une régulation ternaire: les glandes hypothalamus-hypophyso-surrénales. Ainsi, une diminution du niveau d'hormones peut altérer les fonctions de l'un de ces organes. Sur la base de la localisation de la pathologie, il est courant de diviser l'insuffisance surrénalienne en:

primaire - avec la défaite des glandes surrénales elles-mêmes;

secondaire - se développe lorsque l'hypophyse fonctionne mal, lorsque la synthèse de l'hormone ACTH est absente ou se produit en quantité insuffisante;

tertiaire - lorsque le lien central (hypothalamus) ne produit pas assez de corticolibérine.

L'hypocorticoïdisme peut être déclenché par un état dans lequel la quantité requise d'hormones est synthétisée, mais les récepteurs sont soit insensibles, soit occupés par des substances qui les bloquent.

L'insuffisance surrénalienne primaire évolue plus sévèrement que les formes tertiaire et secondaire.

En raison de la nature du processus de développement, l'insuffisance surrénale est habituellement divisée en:

aigus (crises appelées addisonicheskim, si la maladie est provoquée par une hémorragie dans les tissus surrénaux - syndrome, Waterhouse-Friderichsen) - pathologie mortelle qui doit être corrigée de l'état d'urgence;

chronique - condition qui, si la correction correcte est fournie en temps voulu, peut être maîtrisée pendant de nombreuses années. Ainsi, une défaillance peut se dérouler en trois étapes: compensation, sous-compensation et décompensation.

Causes de la maladie

Les glandes surrénales sont des organes appariés qui, entre autres choses, possèdent des capacités compensatoires importantes. Ainsi, le syndrome des lésions chroniques des glandes surrénales ne se développe que lorsque plus de 90% du cortex est affecté. L'insuffisance surrénale primaire résulte directement de la pathologie des glandes surrénales. La raison peut être:

Hypoplasie congénitale du cortex surrénalien.

Les lésions auto-immunes (autrement dit l'attaque de ses propres tissus avec ses propres anticorps) sont à l'origine de 98% des cas d'insuffisance surrénalienne. La cause de ces affections est inconnue, mais le plus souvent, elle est associée à des lésions auto-immunes et à d'autres organes du système endocrinien.

L'amyloïdose est une accumulation dans le tissu surrénalien d'un type de protéine anormal, qui se forme en raison de la présence prolongée d'une pathologie chronique.

Le processus de la tuberculose se développe initialement dans les poumons, mais avec le temps, il peut affecter d'autres organes.

Hémorragie dans le tissu surrénal. Dans la plupart des cas, il se développe en raison d'infections graves, qui s'accompagnent de la sécrétion d'un grand nombre de bactéries dans le sang: diphtérie sévère, scarlatine, sepsis, infection à méningocoque.

Métastases dans le tissu surrénal au cours des processus tumoraux.

L'adrénoleucodystrophie est une pathologie génétique transmise par le chromosome X. Cette pathologie se caractérise par l'accumulation dans le corps d'une grande quantité d'acides gras, ce qui conduit finalement à une lésion progressive des glandes surrénales et de certaines parties du cerveau.

Syndrome de Smith-Opitz: combinaison de plusieurs pathologies à la fois: anomalies de la structure des organes génitaux, retard mental et petite quantité de crâne crânien.

Syndrome de Cairns, qui est une lésion des tissus des muscles et des yeux.

Chez les nouveau-nés, de telles conditions peuvent se développer dans des situations où le fœtus a été privé d'oxygène lors de l'accouchement.

Nécrose surrénalienne dans l'infection à VIH.

Thrombose des vaisseaux qui nourrissent les glandes surrénales.

Lorsqu'il s'agit d'une défaillance secondaire, ses causes sont des pathologies de l'hypophyse:

résultant d'une hémorragie après une blessure;

nature infectieuse (dans la plupart des cas due à une infection virale);

la défaite de l'hypophyse par des anticorps de votre propre corps;

insuffisance congénitale de la masse corporelle (ceci peut inclure à la fois une carence en ACTH et une sécrétion insuffisante de toutes les hormones hypophysaires);

en raison de la destruction causée par une exposition prolongée de l'organe, des opérations sur l'hypophyse et un traitement prolongé par des glucocorticoïdes synthétiques.

L’insuffisance surrénalienne tertiaire est due à une pathologie acquise (hémorragie, infection, rayons gamma, tumeur) ou congénitale de l’hypothalamus.

Les symptômes

En cas de pénurie d'aldostérone, le corps commence à souffrir de déshydratation qui ne cesse de progresser, car la perte de sodium (et de l'eau) ne s'arrête pas. Parallèlement à cela se produit l'accumulation de potassium. Ce processus entraîne des problèmes de fonctionnement du tube digestif, ainsi que le développement d'arythmies cardiaques. Lorsque la concentration en potassium dépasse 7 mmol / l, un arrêt cardiaque soudain peut survenir.

La diminution de la production de cortisol entraîne une diminution de la sécrétion de glycogène, qui est une sorte de stockage du glucose dans le foie. En réponse à un déficit de cette hormone, l'hypophyse sécrète fortement l'ACTH. Toutefois, cette hormone ayant un spectre d'activité assez large, cette dernière augmente la synthèse de cortisol et de mélanitropine, une substance qui améliore la production de pigment mélanique par les cellules des cheveux, de la rétine et de la peau. Cela se manifeste par un assombrissement de la peau.

Les symptômes d'insuffisance surrénalienne dépendent de la rapidité avec laquelle le tissu organique est affecté. Lorsque la mort instantanée d'un grand nombre de cellules organiques est présente, une insuffisance aiguë commence à se développer dans le corps, avec les mêmes symptômes. En raison de la mort progressive des cellules du tissu de la glande surrénale, le processus se développe progressivement et est appelé hypocorticisme chronique. Ici, les autres signes sont fondamentaux.

Hypocorticisme chronique

Une condition dans laquelle plusieurs symptômes majeurs sont présents. Le plus souvent, il se développe à la suite de situations stressantes provoquées par une lésion infectieuse, un accouchement, un traumatisme, un stress psychoémotionnel, une exacerbation de maladies chroniques existantes.

Augmentation de la pigmentation des muqueuses et de la peau

En cas d'insuffisance surrénalienne primaire, le phénomène caractéristique est la coloration de la couverture de la peau en couleur brune, tout en observant un assombrissement des muqueuses. Ce symptôme est la cause d'un autre nom de la pathologie - "maladie du bronze".

Initialement, la couleur foncée est acquise par les parties de la peau qui ne sont pas couvertes par les vêtements: cou, paumes, visage. Parallèlement à cela, les zones déjà pigmentées deviennent plus brunes: périnée, fosses axillaires, aréoles du mamelon, scrotum. La pigmentation se manifeste également dans les zones de la peau où elle entre en contact avec les vêtements (ceinture, région du col), ceci est particulièrement visible sur le fond d'une couleur de peau normale.

L'intensité de la coloration dépend du moment de la présence de la maladie. La pigmentation peut donner à la peau un soupçon de bronzage léger, une couleur bronze, l'effet de fumée, une peau sale et, dans certains cas, même une couleur foncée.

Les muqueuses sont également pigmentées, ce qui se remarque sur la langue, sur la surface des joues, qui est en contact avec les dents, sur le palais, sur les gencives et la couleur caractéristique est la muqueuse du rectum et du vagin.

Dans le cas d’un hypocorticisme primaire auto-immun, il existe souvent sur le fond des zones sombres des zones de peau dépigmentée - taches de vitiligo.

L'insuffisance surrénale secondaire et tertiaire se produit sans un symptôme similaire, la coloration ne se produit pas.

Perte de poids

Compte tenu du fait que le corps souffre d'un manque important d'éléments nutritifs, le poids du patient diminue également: d'une perte de poids modérée (environ 3 à 5 kg) à une hypotrophie, état dans lequel le déficit pondéral est de 15 kilogrammes ou plus.

L’insuffisance surrénale primaire chronique est accompagnée de:

faiblesse musculaire grave - jusqu'à la perte de performance;

L’insuffisance surrénale primaire chronique est accompagnée de:

alternance de constipation et de diarrhée;

vomissements sans nausée ni maux de tête anticipatifs;

douleur abdominale errante;

Avec une diminution inattendue de la tension artérielle précédemment normale ou élevée, il est déjà possible de suspecter la présence d’une insuffisance surrénalienne chronique. Ainsi, une personne dont l'état de santé est normal lors de la mesure de la pression artérielle obtient un chiffre compris entre 5 et 10 mm Hg. st. plus bas que précédemment fixé sur elle.

Les dommages chroniques au cortex surrénalien s'accompagnent de la nécessité de manger des aliments salés. Sur un estomac vide sont présents - tremblements musculaires, faiblesse, qui disparaissent après un repas - un signe caractéristique d'une diminution du taux de glucose dans le sang.

Dans le cas de la présence d'hypocorticisme secondaire sur salé "ne tire pas", mais après avoir mangé de la nourriture, après quelques heures, il y a des épisodes de tremblement et de faiblesse.

Symptômes d'une crise addisonique

L’insuffisance surrénale aiguë chez les enfants de moins de 3 ans peut survenir en raison de facteurs externes mineurs: vaccinations, stress, infection intestinale, ARVI. En outre, cette déficience se développe immédiatement après l'accouchement, au cours de laquelle le bébé souffrait d'un manque d'oxygène, il s'agit généralement d'un accouchement au cours de la présentation pelvienne du fœtus. Cela est dû au fait que le tissu surrénal chez le nouveau-né a un degré de maturité insuffisant.

L’insuffisance surrénale aiguë se développe lorsque:

annulation brutale du traitement par des glucocorticoïdes synthétiques;

résection de la glande surrénale;

infections: diphtérie, toxoplasmose, infection à cytomégalovirus, listériose;

thrombose de la veine surrénale;

infection à méningocoque (elle se développe dans la plupart des cas chez les enfants, car les adultes sont le plus souvent les porteurs de la bactérie dans le nasopharynx).

L’hypocorticisme aigu peut se développer sans symptômes antérieurs. Son apparition peut être accompagnée de:

faiblesse jusqu'à l'état de prostration;

lorsque la cause de la pathologie est une infection à méningocoque, la peau est recouverte d'une éruption cutanée brun noir, qui ne disparaît pas lorsqu'elle est comprimée avec un verre transparent ou un verre;

des convulsions peuvent survenir;

la peau prend une teinte "marbrée", le bout des doigts devient bleuâtre;

la quantité quotidienne d'urine diminue;

selles molles fréquentes;

douleur abdominale errante.

Si vous n’aidez pas rapidement, un coma survient, avec une probabilité élevée de décès.

Faire un diagnostic

Pour déterminer le type d'insuffisance surrénalienne (primaire, secondaire, tertiaire), effectuez:

IRM du cerveau avec la mise en place d'une inspection ciblée de l'hypophyse et de l'hypothalamus.

L'échographie des glandes surrénales peut ne pas montrer l'organe du tout, même s'il y a une tumeur ou un processus tuberculeux. Dans de tels cas, un scanner supplémentaire des glandes surrénales est effectué.

Cependant, les principaux diagnostics de cette pathologie sont des méthodes de laboratoire. Pour déterminer les hormones particulières à l'origine de la déficience et son degré de manifestation, étudiez:

Le niveau de cortisol dans le sang: son déclin se produit en cas d'échec.

17-KS et 17-OKS dans les urines collectées par jour: ces métabolites du cortisol sont réduits en cas d'insuffisance surrénalienne primaire et secondaire.

La teneur en ACTH dans le sang: diminue avec les échecs secondaire et tertiaire, augmente dans le cas de pathologie des glandes surrénales.

Le niveau d'aldostérone dans le sang - le degré de son déclin.

Le test de stimulation à l'ACTH permet de détecter les formes cachées d'insuffisance surrénalienne: le niveau initial de cortisol est déterminé et le niveau après l'administration d'ACTH de synthèse est mesuré en une demi-heure. Lorsque le niveau de cortisol n'augmente que de 550 nmol / l, cela signifie qu'il existe une insuffisance surrénalienne. Lors du fonctionnement normal d'organes appariés, le niveau de cortisol devrait augmenter de 4 à 6 fois. Le test est effectué à certaines heures - 8h00 est le pic naturel de l'activité des hormones d'intérêt.

Une fois le diagnostic établi, il est nécessaire de connaître l’importance des types de métabolisme lipidique, glucidique, protéique et électrolytique, du degré de réduction de la protection immunitaire. À ces fins, vous devez subir une numération globulaire complète. Dans le sang d'une veine, déterminez le niveau de glucose, de protéines et de ses fractions, calcium, potassium, sodium. Effectuer un lipidogramme. Un électrocardiogramme est obligatoire - cela permet de déterminer la réaction du cœur aux modifications de la composition électrolytique du sang.

Thérapie

Le traitement consiste en des injections d'hormones de synthèse, dont la déficience est présente dans le corps à une dose calculée individuellement. Presque toujours, ces hormones sont des glucocorticoïdes, qui sont sélectionnés en fonction de la gravité de leurs effets secondaires, de leur durée d’action, de l’activité minéralocorticoïde:

Dose quotidienne moyenne (en milligrammes par m 2 de surface corporelle)

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