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Insuffisance rénale chez un enfant

L'insuffisance rénale chez les enfants est la dernière étape de la maladie du système excréteur, entraînant une violation de ses fonctions. En conséquence, une intoxication du corps et des troubles métaboliques se développent, entraînant la mort si non traités. Chez les enfants, cette maladie est rarement diagnostiquée, mais son évolution prolongée entraîne des complications potentiellement mortelles.

Classification de l'insuffisance rénale

Il existe des formes chroniques et aiguës de la maladie, une gravité différente des symptômes et la durée de l'évolution. Sur la base du mécanisme d'occurrence, plusieurs types d'insuffisance rénale chez l'enfant sont distingués. Prérénal observé avec arrêt brutal du flux sanguin dans les grandes artères.

Les causes de son développement peuvent être un choc, une intoxication sanguine, une arythmie, des malformations cardiaques et des réactions allergiques graves. La pathologie rénale est caractérisée par une lésion du tissu rénal. Il se développe dans le contexte des lésions ischémiques de divers départements du système excréteur. Provoquer une insuffisance rénale rénale peut empoisonner le corps par des morsures de serpents et d'araignées, en prenant certains médicaments, des anomalies congénitales de la structure des organes.

L'insuffisance rénale aiguë chez les enfants se produit dans le contexte de la cytolyse, dans laquelle il existe un chevauchement des canaux avec les produits de désintégration des cellules. En conséquence, le rein cesse de s’acquitter de ses fonctions inhérentes.

La forme aiguë de la maladie se développe lors de processus inflammatoires dans le système urogénital et de lésions des artères rénales. Le type posttrénal de la maladie est caractérisé par un chevauchement des uretères, ce qui contribue au développement de l'hydronéphrose.

Insuffisance rénale aiguë - arrêt brutal du fonctionnement du système excréteur, entraînant l'accumulation de produits métaboliques dans divers organes et tissus. Le processus pathologique se déroule en plusieurs étapes: oligourique, polyurique, terminale.

Les causes principales de l’arrêt de la fonction rénale sont la néphrite d’origines diverses, ainsi que les malformations congénitales du système excréteur. L'insuffisance rénale peut être diagnostiquée à tout âge. Chez le nouveau-né, elle devient le plus souvent la conséquence d'une infection intra-utérine ou d'un manque d'oxygène. Chez les enfants plus âgés, les dommages aux reins sont causés par des infections accompagnées d’une grave intoxication du corps.

Comment se manifeste cette maladie?

Les symptômes de l'insuffisance rénale sont déterminés par les causes de son développement. Ainsi, des signes d'empoisonnement, d'infections bactériennes ou virales, de la glomérulonéphrite peuvent apparaître. Au début, la quantité d’urine produite diminue. L'enfant est moins susceptible de commettre des actes de miction, jusqu'à son absence complète.

La boursouflure du visage et des membres inférieurs est la principale manifestation de l'insuffisance rénale aiguë. Dans les stades ultérieurs, une ascite se développe - accumulation de liquide derrière le péritoine. Il y a une odeur d'ammoniac qui sort de la bouche, ce qui indique la formation d'un grand nombre de composés azotés dans le corps.

Chez les jeunes enfants, l’insuffisance cardiaque se développe et son symptôme principal est l’essoufflement, apparaissant à la fois au repos et pendant un effort intense. La rétention d'eau dans le corps contribue au développement de l'hypertension.

L'anémie et la thrombocytopénie, satellites fréquents d'insuffisance rénale, se manifestent par une faiblesse générale, des vertiges et une pâleur de la peau. L'intoxication aiguë entraîne une perte d'appétit, des nausées et des vomissements. Développement possible de saignements internes, de convulsions et du syndrome fébrile.

Vidéo sur les symptômes de l'insuffisance rénale:

Diagnostic et traitement de la maladie

L'examen du patient commence par un examen et une collecte d'anamnèse. Le médecin analyse les signes de l'enfant, reçoit des informations sur les maladies et les événements précédents ayant précédé le dysfonctionnement rénal. Le patient a une apparence caractéristique: peau pâle, cernes et gonflement sous les yeux.

Vous devez savoir que les premiers stades de l'insuffisance rénale peuvent être asymptomatiques. La manifestation principale est une nette diminution de la quantité d'urine produite. Si ce symptôme survient, l'enfant doit être immédiatement transporté dans un établissement médical. L'analyse biochimique du sang reflète une augmentation de la quantité d'urée et de créatinine, une hyperkaliémie prononcée. Signes détectés de troubles métaboliques - acidose.

Le traitement de la maladie commence par la restauration du flux sanguin dans les artères rénales, l'élimination des toxines du corps. La dernière étape montre une hémodialyse. Dans la forme aiguë de la maladie, il est nécessaire de rétablir la quantité de sang en circulation, de prendre des mesures antichoc et de reprendre l'excrétion de l'urine.

Le traitement de l'insuffisance rénale commence par l'élimination des causes de son apparition. En cas d'empoisonnement, des antidotes sont administrés et le sang est purifié. En cas de pathologie post-rénale, le traitement chirurgical vise à éliminer le blocage des uretères (ablation de la tumeur ou du tartre).

Il est très important de protéger l’enfant des sources d’infection, qui peuvent être des cathéters veineux. Forcer la diurèse à l'aide de préparations spéciales n'est efficace qu'au stade oligurique; dans d'autres cas, il n'apporte pas le résultat souhaité. La décision sur le besoin d'hémodialyse est prise individuellement.

Le principal indicateur sur lequel le médecin se concentre dans ce cas est la dynamique de la filtration glomérulaire. En cas d'insuffisance rénale chronique, il est nécessaire de traiter la pathologie principale, par exemple l'antibiothérapie pour la néphrite d'origine infectieuse.

Les mesures visant à prévenir l'insuffisance rénale peuvent être divisées en 2 groupes. Le premier concerne la prévention des pathologies pouvant entraîner un dysfonctionnement du système excréteur. Il est nécessaire de commencer au stade du développement fœtal.

Une femme doit éviter toute exposition à des facteurs défavorables pendant la grossesse, en particulier lors de la pose des organes du système urogénital. La prévention de la néphrite implique l'élimination rapide des infections à streptocoques: maux de gorge, érysipèle, scarlatine. L'hospitalisation de l'enfant en cas de maladie infectieuse sévère avec la livraison ultérieure de tests sanguins généraux et biochimiques est nécessaire.

S'il existe des maladies contribuant au développement de l'insuffisance rénale, des mesures prophylactiques du groupe 2 sont effectuées. Ceux-ci comprennent: le traitement approprié des maladies des reins et de la vessie, la correction chirurgicale des malformations congénitales, la normalisation de la pression artérielle et du débit sanguin en état de choc.

Lorsque l'enfant présente ses premiers symptômes de la maladie, les parents doivent immédiatement consulter un médecin qui procédera à un examen complet. Des soins médicaux opportuns aideront à éviter le développement de complications dangereuses et à sauver la vie d'un petit patient. Vous ne devez pas utiliser les méthodes de traitement traditionnelles: l'absence de traitement adéquat contribue au passage de la maladie au stade terminal.

Traitement de l'insuffisance rénale aiguë et chronique chez un enfant

Lorsqu'une insuffisance rénale est diagnostiquée chez un enfant, cela signifie que les capacités fonctionnelles des reins sont altérées. Ils ne peuvent pas filtrer correctement le plasma - éliminer les produits nocifs et retarder utile. Il existe plusieurs variétés de cette condition. En règle générale, l'insuffisance rénale aiguë chez les enfants est l'une des maladies les plus courantes en raison de troubles des tubules et des glomérules rénaux.

Types d'insuffisance rénale

Comme mentionné ci-dessus, il existe deux types d'insuffisance rénale:

Le premier type peut être diagnostiqué chez un enfant dès la naissance. En règle générale, cela est le plus souvent dû à une hypoxie fœtale. Mais il n'est pas exclu le fait qu'il se produise à un âge plus avancé. Les facteurs prédisposant à l'insuffisance rénale aiguë sont les suivants:

  • maladies infectieuses;
  • les conditions de choc;
  • processus pathologiques;
  • néphrite aiguë;
  • glomérulonéphrite - lésion glomérulaire (unité fonctionnellement active du rein, qui remplit la fonction de filtration au plasma).

L'insuffisance rénale aiguë est un diagnostic fréquent, environ 15 à 25% des patients sont admis en soins intensifs avec un diagnostic d'insuffisance rénale aiguë. Si nous parlons d'insuffisance rénale chronique, elle se développe chez les enfants plus âgés et peut être associée à un facteur héréditaire.

Insuffisance rénale aiguë - symptômes

En règle générale, l'un des premiers symptômes de l'insuffisance rénale est une petite quantité d'urine excrétée ou son absence complète (anurie). Mais il n'est pas nécessaire de nourrir l'enfant avec de grandes quantités de liquide pour l'apparition de l'urine. Cela ne résoudra pas le problème mais ne fera que l’aggraver.

Les symptômes de l'insuffisance rénale ne diffèrent pas par leur spécificité. Ils peuvent également être associés à d'autres pathologies. Les signes d'ARF sont les suivants:

  • malaise;
  • des nausées;
  • vomissements;
  • la diarrhée;
  • perte d'appétit;
  • des frissons;
  • urine foncée;
  • foie élargi en volume;
  • gonflement des jambes;
  • changement de comportement.

Ce sont au départ des signes émergents de la maladie que de nombreux parents attribuent aux processus infectieux. Et par conséquent, ils passent souvent inaperçus. S'ils sont ignorés, des symptômes plus graves peuvent apparaître après 2-3 semaines:

  1. perte de conscience;
  2. état de coma;
  3. des convulsions;
  4. la paralysie;
  5. troubles de la mémoire.

Il convient de noter que les symptômes de la maladie dépendent du stade et de l’évolution de la maladie. Par exemple, la maladie du premier stade se manifeste par les symptômes de la pathologie à l'origine de l'insuffisance rénale aiguë. Jusqu'au moment où il est possible de diagnostiquer une pathologie causale, d'autres signes apparaissent: pâleur de la peau, nausées, douleurs abdominales, pouls faible. Ils sont associés à une intoxication croissante et à une anémie émergente (dans les reins, la production d'érythropoïétine, nécessaire à la formation des érythrocytes, cesse).

À la deuxième étape, l’insuffisance rénale se caractérise par des signes distinctifs: l’état de l’enfant se détériore considérablement, il est constamment immobile et paresseux. Cela est dû au fait que le corps "s'empoisonne", car l'urée et d'autres substances nocives ne font que s'accumuler et ne sortent pas naturellement (avec l'urine). À ce stade, les symptômes suivants apparaissent ou augmentent souvent:

  • intoxication;
  • gonflement non seulement du visage, mais de tout le corps;
  • somnolence pathologique.

La troisième étape n’est pas très différente de la seconde, l’enfant étant en règle générale en convalescence. Mais ce n'est que si le traitement est commencé. Au dernier stade de la maladie, le patient récupère, mais le travail des reins peut prendre plusieurs mois (période de rééducation). Parfois, la durée de cette étape est d’un an ou plus, surtout si l’enfant a une immunité réduite. Dans ce contexte, il existe souvent des infections de différentes localisations, qui minent considérablement les processus de récupération du tissu rénal. Si le traitement de l'insuffisance rénale aiguë n'est pas démarré, la dernière étape est appelée phase terminale (l'enfant meurt suite à une intoxication grave).

Causes de l'insuffisance rénale aiguë

Il y a beaucoup de raisons pour l'insuffisance rénale aiguë, toutes peuvent être divisées en 3 groupes:

  1. Prérénal, représentant environ 85%.
  2. Rénal, le pourcentage de la fréquence qui dépasse légèrement la note de 10.
  3. Prénatal, survenant dans 3% des cas.

Le premier groupe causal est associé à un apport sanguin insuffisant aux reins, le second à une lésion du parenchyme et le dernier à une altération de la sortie de l'urine de l'organe.

Les facteurs prédisposants de l’insuffisance rénale sont également mis en évidence: ischémique, iatrogène et néphrotique. Les facteurs ischémiques pouvant entraîner une maladie rénale sont:

  • l'hypothermie;
  • insuffisance respiratoire et asphyxie nécessitant un soutien respiratoire;
  • CID (coagulation sanguine massive dans des vaisseaux avec lyse non contrôlée simultanée des caillots formés);
  • insuffisance cardiaque;
  • déshydratation (perte de fluides corporels);
  • polycythémie (épaississement du sang dû à une augmentation du nombre d’éléments cellulaires qu’il contient).

Les facteurs iatrogènes se manifestent lorsque, par suite du traitement d’une maladie, la perfusion ne répond pas aux besoins accrus de l’enfant ou lorsque des médicaments toxiques sont prescrits. Les facteurs néphrotiques sont principalement associés aux lésions du tissu rénal.

Si nous parlons de la période néonatale de la maladie, les facteurs prédisposants sont:

  • l'hypoxie;
  • malformations cardiaques congénitales;
  • l'hypothermie;
  • hypercapnie.

L'accumulation de substances nocives dans le corps, principalement l'urée, est considérée comme le principal facteur contribuant aux effets néfastes de l'insuffisance rénale aiguë. Ils sont toxiques pour toutes les cellules.

Diagnostics

Le diagnostic de l'insuffisance rénale aiguë est effectué sur la base des données disponibles, des plaintes des patients (ou des parents) et des examens de laboratoire et instrumentaux. Lors de la collecte de données anamnestiques, vous devez prendre en compte les facteurs suivants:

  1. conditions de vie;
  2. perte de sang grave;
  3. les blessures;
  4. la présence de pathologies aiguës et la présence de maladies chroniques;
  5. empoisonnement;
  6. intoxication infectieuse.

Lors de l'examen, le médecin doit faire attention à la couleur de la peau de l'enfant, à son haleine et mesurer la pression artérielle. L'examen de la taille, son examen et l'identification de la réaction de l'enfant au tapotement (un symptôme du tapotement) jouent un rôle important.

Aussi pour le diagnostic peut nécessiter les mesures suivantes:

  • Échographie, incl. en combinaison avec la dopplerométrie;
  • Rayon X, incl. avec contraste
  • tests de laboratoire - tests d'urine, incl. goûtez à Zimnitsky, Rehberg et autres;
  • tomographie;
  • biopsie;
  • méthodes par radionucléides.

Aide à l'insuffisance rénale aiguë

Cette condition est particulièrement difficile à transférer dans l'enfance. Si un enfant est né avec des symptômes d'insuffisance rénale aiguë sur fond de maladie héréditaire (par exemple, une maladie polykystique dans le cadre de syndromes héréditaires), il devrait être dans une chambre spéciale pour maintenir une température optimale. Pour éviter la rhabdomyolyse (nécrose des muscles squelettiques), vous devez changer la pose du bébé toutes les trois heures. De plus, à cet effet, un massage doux est recommandé à l'enfant plusieurs fois par jour.

Pour les jeunes patients avec un tel diagnostic, les indicateurs suivants sont déterminés dynamiquement:

  1. la température corporelle;
  2. Fréquence cardiaque (fréquence cardiaque);
  3. pression veineuse;
  4. pression dans les artères;
  5. fréquence respiratoire.

De plus, un nouveau-né doit être pesé toutes les 12 heures. Une fois par semaine, il est nécessaire de prélever du sang et de l’urine afin de procéder à une évaluation détaillée des indicateurs. Le médecin pédiatrique peut prescrire le traitement suivant:

  • reconstitution de la charge en eau, en tenant compte de l'étape du processus;
  • maintenir la fonction rénale de dopamine à une dose adéquate;
  • thérapie symptomatique - la lutte contre les manifestations développées de l'insuffisance rénale.

Insuffisance rénale chronique (CRF)

L'insuffisance rénale chronique est une complication plus grave des maladies causales, car en raison de la durée du flux, il peut en résulter la perte complète d'un organe. Les médecins ont sélectionné quatre stades d'insuffisance rénale chronique

  1. Stade latent Le bien-être de l’enfant empire tous les jours lorsque les reins diminuent progressivement. Les symptômes de cette étape sont les suivants: protéines dans le sang, fatigue due à un effort physique habituel, bouche sèche, faiblesse, fatigue.
  2. Stage compensé. Cette étape se déroule avec les mêmes symptômes que la première. Cependant, la fréquence de la douleur augmente chaque jour. Le volume d'urine peut atteindre 2,5 litres par jour, car les bourgeons perdent leur capacité de concentration.
  3. Stade intermittent. L'enfant se fatigue rapidement et a constamment envie de boire. Autres symptômes: perte d'appétit, goût désagréable dans la bouche, vomissements, nausées, flasque et sécheresse de la peau, contractions des doigts et des mains, sautes d'humeur. En règle générale, cette CRF survient souvent avec une infection virale et les symptômes d'un autre diagnostic sont donc également associés.
  4. La dernière étape. À ce stade, la structure du sommeil de l'enfant change radicalement. Il ne peut pas dormir à minuit ou, au contraire, va souvent au lit pendant la journée. Les signes de progression de la maladie incluent des changements d'humeur et un comportement inapproprié.

En plus des symptômes qui dépendent du stade de la maladie, la CRF se manifeste également par les symptômes suivants:

  • enrouement;
  • odeur d'urine de sueur;
  • stomatite;
  • troubles hormonaux;
  • diminution de la température corporelle;
  • des ballonnements;
  • la régurgitation;
  • selles molles de vert foncé.

Mesures de traitement

Avec un diagnostic d'insuffisance rénale chez les enfants, la prise de médicaments ne suffira pas. En plus de prendre des médicaments, vous devez organiser de tels événements:

  • bien manger;
  • bon équilibre eau-électrolyte et acide-base;
  • purifier le sang;
  • rétablir la pression artérielle;
  • prévenir l'insuffisance cardiaque.

Les techniques disponibles dans le service sont divisées en conservateur et matériel. Le premier est mis en œuvre de la manière suivante:

  1. Conformité avec un régime hypocalorique pauvre en protéines.
  2. Prendre des médicaments pour restaurer la structure et la fonction rénale.
  3. Correction des symptômes pathologiques existants.

Si ces méthodes s'avèrent inefficaces, il est nécessaire de recourir à une thérapie d'appareils. Il est réalisé de la manière suivante:

  1. Hémodialyse. Cette méthode consiste à purifier le sang avec un appareil spécial (rein artificiel), il est recommandé de le réaliser plusieurs fois par semaine.
  2. L'hémosorption consiste à éliminer les métabolites toxiques du sang, lesquels sont effectués à l'extérieur du corps à l'aide d'agents de sorption.
  3. La filtration plasma est une méthode similaire, mais ce n’est pas le sang qui passe, mais le plasma.

L'insuffisance surrénale est-elle identique à l'insuffisance rénale?

L’insuffisance surrénale chez l’enfant est un diagnostic moins commun qui diffère de la NP. Cette maladie peut être congénitale et acquise. Il se caractérise par une petite quantité d'hormones sécrétées par le cortex surrénalien. Cependant, l'insuffisance surrénalienne, ainsi que la NP, peuvent menacer la vie d'un enfant et, en cas de traitement tardif, le pourcentage de décès est élevé.

Cette maladie a deux formes:

  1. Insuffisance surrénale aiguë - la cause en est un arrêt aigu ou une forte diminution de la production d'hormones (minéralocorticoïdes, glucocorticoïdes).
  2. L'insuffisance surrénale chronique survient avec un déficit prolongé en hormone.

Ces conditions peuvent survenir à tout âge de l'enfant. Pour maintenir la santé du patient, vous devez observer un régime alimentaire spécial. Tous les parents ne savent pas comment nourrir un enfant de 18 ans présentant une insuffisance surrénalienne. Quel que soit son âge, le sel doit être présent dans l’alimentation, car Le chlorure de sodium sur le fond de l'insuffisance surrénale n'est pas retenu dans le corps. Et cela conduit à sa déshydratation ultérieure.

L'insuffisance rénale aiguë et chronique chez les enfants est un diagnostic courant et dangereux qui peut être fatal. Par conséquent, la détection rapide de la maladie et un traitement adéquat sont les premières étapes du rétablissement et de la poursuite d'une vie bien remplie.

Insuffisance rénale chez les enfants: symptômes de formes aiguës et chroniques, traitement, pronostic

L'insuffisance rénale chez les enfants, dont les symptômes sont beaucoup plus prononcés que chez les adultes, est difficile et peut évoluer rapidement, entraînant une invalidité et la mort. Dans cet article, nous allons parler en détail des raisons pour lesquelles cette pathologie se développe, des types d'insuffisance rénale, des premiers symptômes cliniques, y compris chez le nouveau-né, et des méthodes de prévention des effets indésirables.

Insuffisance rénale pédiatrique: caractéristiques

Dans l'enfance, le processus pathologique des reins peut se dérouler sous une forme aiguë ou chronique.

L'insuffisance rénale aiguë est un syndrome qui se développe dans le contexte d'une forte détérioration du travail des reins pour une raison ou une autre. L'hypoxie aiguë du tissu rénal, les lésions des tubules du rein et le développement d'un œdème marqué de l'organe constituent la base du processus pathologique.

Dans cette situation, les reins ne peuvent plus sécréter de liquide, ce qui entraîne un déséquilibre aigu des sels et des électrolytes dans le sang. Le terme urémie aiguë est synonyme d'insuffisance rénale aiguë (ARF) en urologie.

C'est important! Les processus inflammatoires ou infectieux lents des reins provoquent un dysfonctionnement persistant de l'organe et du système urinaire dans son ensemble. En cas d’automédication ou d’absence d’intervention médicale, des dysfonctionnements à long terme des organes urinaires constituent les conditions préalables au développement d’une insuffisance rénale aiguë puis chronique.

Le syndrome d'insuffisance rénale aiguë est dû à l'accumulation de produits du métabolisme de l'azote dans le sang, ce qui perturbe tous les types de processus métaboliques et, par conséquent, entraîne une anémie ferriprive, une hypertension, une détérioration du travail de tous les organes internes. Si le syndrome d'insuffisance rénale aiguë persiste chez un enfant plus de 3 mois de suite et est difficile à traiter, le patient est alors diagnostiqué avec une insuffisance rénale chronique.

Le développement de l'insuffisance rénale est possible à tout âge, car de nombreux facteurs prédisposent à cette pathologie. Par exemple, les enfants qui souffrent depuis longtemps de déficience en oxygène dans l’utérus développent une insuffisance rénale congénitale, ce qui, dans la plupart des cas, entraîne la mort ou un handicap au cours de la première année de la vie d’un enfant.

Mécanisme de développement d'arrêt et d'insuffisance rénale chronique

Chez l’enfant, l’insuffisance rénale progresse en plusieurs étapes, comme cela est présenté plus clairement dans le tableau.

Les étapes de l'ARF chez les enfants:

Le développement de l'insuffisance rénale chronique est dû à une diminution du nombre de cellules rénales saines (néphrons), à leur mort et à leur remplacement progressif par un tissu conjonctif, qui ne porte aucune fonction. Dans cette situation, la charge sur les néphrons sains restants augmente et le corps comprend des mécanismes d'adaptation naturels, ce qui conduit à des phénomènes d'hypertrophie des cellules rénales, à des modifications de leur structure et de leur structure et à une progression accrue de la CRF dans ce contexte.

C'est important! Dans les maladies rénales chroniques, les processus métaboliques de l’organisme changent de façon dramatique. Les reins ne peuvent plus travailler et éliminent les toxines, ce qui entraîne un empoisonnement grave du corps par l’ammoniac et d’autres composés azotés. Ces patients sont obligés de présenter une demande de handicap et d'être «attachés» à l'hémodialyse.

Le mécanisme de développement de l'insuffisance rénale aiguë chez le nouveau-né

Les dommages aux néphrons et aux tissus rénaux du fœtus ou du nouveau-né sont principalement dus à une hypoxie - insuffisance en oxygène dans l’utérus ou au cours d’un travail laborieux et prolongé et de l’asphyxie du liquide amniotique pendant l’accouchement.

Dans le contexte d'une privation prolongée d'oxygène, des troubles neuroendocriniens se manifestent chez le fœtus ou le nouveau-né: augmentation de l'hormone antidiurétique, hyperaldostéronisme et augmentation de la production de rénine, qui, ensemble, entraînent un dysfonctionnement des reins. L'acidose métabolique et le syndrome de désordres de coagulation intravasculaire dissemblables aggravent encore la situation. Ce sont deux compagnons essentiels de la grave privation d'oxygène des organes internes.

Dans le contexte de ces troubles, une oligurie ou une anurie se développe avec tous les changements métaboliques qui en résultent, entraînant un empoisonnement général de l’organisme entier.

Causes de l'insuffisance rénale chez les enfants

En urologie, il existe 2 formes principales d'insuffisance rénale aiguë:

  1. Organique - son développement est causé par des lésions des tissus des reins, qui entraînent l’accumulation de composés azotés dans le corps et la perturbation de l’équilibre acido-basique.
  2. Fonctionnel - se développe dans le contexte de violations évidentes de l'équilibre eau-sel, du flux sanguin et de l'hypoxie, mais il est réversible lorsque le patient reçoit des soins médicaux opportuns.

Ainsi, les raisons pour le développement de l'ARF fonctionnelle chez l'enfant sont:

  • intoxication grave du corps avec des médicaments;
  • CID (augmentation soudaine des fonctions de coagulation du sang);
  • intoxication générale du corps dans le contexte de maladies infectieuses graves;
  • déshydratation du corps (avec vomissements répétés et diarrhée);
  • hypoxie.

C'est important! Ces conditions et pathologies provoquent une diminution du flux sanguin vers les glomérules des reins, ce qui réduit le flux sanguin interne de l'organe et, dans ce contexte, provoque la mort des néphrons, entraînant le développement d'une insuffisance rénale aiguë.

Les principales raisons du développement de l'apn organique (elles sont également caractéristiques de la forme fonctionnelle de l'échec) sont les suivantes:

  • chez les nouveau-nés - sepsie, asphyxie à la naissance, traumatisme à la naissance, transfusion incompatible avec le groupe et rhésus de sang, thrombose veineuse rénale, brûlure;
  • choc hypovolémique, transfusion sanguine, anaphylactique;
  • intoxications infectieuses;
  • intoxication aiguë par les champignons, la drogue, l'alcool, les produits chimiques ménagers;
  • maladies auto-immunes;
  • glomérulonéphrite.

Les kystes congénitaux des reins peuvent également causer l’insuffisance rénale aiguë chez les jeunes enfants.

Certaines maladies, en l'absence de traitement adéquat et opportun, peuvent être compliquées par l'urémie chez les enfants, notamment:

Insuffisance rénale: symptômes chez les enfants

Les signes d'insuffisance rénale chez les enfants sont cliniquement similaires à la manifestation de l'insuffisance rénale sous-jacente, qui a déclenché le développement d'une pathologie. Bien entendu, le symptôme le plus précoce et le plus caractéristique d'insuffisance rénale aiguë chez les enfants est une oligurie prononcée - une forte diminution de la quantité d'urine libérée, parfois une progression telle qu'elle conduit à une anurie - un arrêt complet de la miction.

Au stade préanurique, il n’existe aucun signe clinique d’altération, les premiers symptômes d’insuffisance rénale chez l’enfant apparaissent au stade anurique et se caractérisent par les éléments suivants:

  • faiblesse progressive;
  • peau pâle ou jaune;
  • gonflement du visage et des membres;
  • léthargie et léthargie;
  • vertiges, maux de tête graves et évanouissements;
  • l'apparition d'une mauvaise odeur d'ammoniac par la bouche;
  • douleur abdominale, nausée, vomissement;
  • la diarrhée;
  • palpitations cardiaques et essoufflement;
  • convulsions.

C'est important! Ces symptômes sont un signe caractéristique d'empoisonnement du corps avec des produits métaboliques dans le contexte de l'interruption de la fonction rénale à part entière. Chez les nourrissons jusqu'à un an dans le contexte d'insuffisance rénale aiguë, les indices de tension artérielle augmentent fortement.

Le stade anurique de l'insuffisance rénale peut durer jusqu'à 10-14 jours, après quoi il passe au stade de la polyurie. Le stade polyurique se caractérise par une augmentation significative de la quantité d'urine excrétée, tandis qu'à ce stade, diverses complications et infections rejoignent le plus souvent l'ARF, ce qui aggrave la situation.

Ainsi, l'ARF progresse par étapes, chacune ayant ses propres symptômes cliniques et son traitement chez les enfants:

  1. stade des changements latents (latent) - l'enfant développe une faiblesse, il se fatigue rapidement, se plaint de sécheresse de la bouche et de soif.
  2. Stade de compensation - la quantité d’urine excrétée diminue fortement. Si, à ce stade, donnons du sang à partir d’une veine, les indicateurs subiront des changements importants, en raison de la mort active des néphrons.
  3. Intermittence au stade - il y a une forte soif, un goût désagréable dans la bouche et une odeur d'ammoniaque, des nausées, des vomissements, une perte d'appétit. La peau est sèche au toucher, flasque, avec desquamation, le tonus musculaire est réduit. Peut-être l'ajout d'infections qui aggravent l'état général du patient et entraînent des complications.
  4. Le stade des modifications terminales - à ce stade, l'état du patient est grave et se caractérise par une apathie avec des périodes d'agitation, une insomnie, alternant avec une somnolence pathologique et une léthargie, un comportement inadéquat. La transpiration a augmenté, tandis que la sueur sentait l'urine, que l'estomac était gonflé et que la température corporelle était abaissée. Le patient souffre de diarrhée avec des selles vertes nauséabondes. Dystrophie progressive du muscle cardiaque. Si, à ce stade, le patient ne subit pas d'opération de greffe de rein ou ne subit pas d'hémodialyse, la mort se produit rapidement.

Comment diagnostique-t-on l'insuffisance rénale aiguë?

Le principal symptôme par lequel vous pouvez suspecter une violation des reins chez un enfant est une forte diminution de l'excrétion de l'urine (oligurie). Plus tard, tous les symptômes décrits ci-dessus se rejoignent et les troubles progressent rapidement. Pour confirmer le diagnostic, il est nécessaire de passer des tests d'urine et de sang par voie intraveineuse.

Les modifications suivantes sont caractéristiques d'un arrêt dans l'analyse d'urine:

  • diminution de l'osmolarité et de la densité de l'urine;
  • augmentation des niveaux de créatinine et d'urée;
  • haute teneur en sels de sodium;
  • leucocyturie et cylindrurie.

Dans le test sanguin d'insuffisance rénale, la quantité de créatinine augmente considérablement et le taux de filtration glomérulaire diminue de 25%. Niveaux de potassium significativement réduits.

Des études supplémentaires dans le diagnostic sont les ultrasons des reins, la radiographie et la cystoscopie.

Le diagnostic de l'insuffisance rénale chronique repose sur les antécédents de vie et les antécédents médicaux, dans lesquels se trouvent des maladies chroniques des reins et des organes des voies urinaires.

C'est important! Lors du diagnostic, il est nécessaire de différencier l'insuffisance rénale de la glomérulonéphrite et de l'encéphalopathie, pouvant donner des symptômes similaires.

Traitement de l'insuffisance rénale chez les enfants

Le pronostic de l'insuffisance rénale aiguë dépend en grande partie du début du traitement; il est recommandé de commencer le traitement dès que possible.

Les principes de base de la thérapie sont:

  • rétablir le volume sanguin circulant;
  • établir la microcirculation sanguine dans les vaisseaux rénaux;
  • détoxifier le corps;
  • prévenir les complications.

Lors de la détection d'une pathologie au stade initial, on prescrit à l'enfant les groupes de médicaments suivants:

  • des anticoagulants;
  • les vasodilatateurs;
  • diurétique;
  • médicaments avec action anti-choc.

Les enfants de moins d'un an présentant des signes d'insuffisance rénale aiguë en urgence, quelle que soit la gravité de la pathologie, subissent une hémodialyse, sans laquelle des complications telles que l'œdème pulmonaire, le cerveau, l'hypertension et l'hyperkaliémie ne peuvent être évitées. La dialyse péritonéale est effectuée chez les enfants du premier semestre et le nouveau-né - lavage de la cavité abdominale et de l'espace rétropéritonéal de manière continue.

Les patients âgés de plus de 1 an reçoivent une plasmaphérèse (filtration du sang) et se voient prescrire un traitement antibiotique pour prévenir le développement de complications infectieuses. Au stade de la récupération des fonctions rénales, des préparations à base de potassium, du glucose par voie intraveineuse et des électrolytes sont affectées pour rétablir l'équilibre eau-sel.

Le traitement de l'insuffisance rénale chronique nécessite une correction du travail de tous les organes et systèmes internes. Par conséquent, en plus des médicaments principaux, les patients doivent souvent prendre des médicaments supplémentaires:

  • antiacide - pour réduire le niveau de phosphore dans le sang;
  • préparations de calcium et de vitamine D - pour la prévention des troubles du métabolisme du calcium;
  • diurétiques - pour stimuler et augmenter la diurèse quotidienne;
  • bêta-bloquants - pour la correction des indicateurs de pression artérielle;
  • préparations de fer dans la détection de l'anémie ferriprive.

Compte tenu des signes croissants d’urémie, afin d’éviter le développement d’un coma urémique, l’hémodialyse est prescrite de manière urgente à l’enfant et, une fois l’état stabilisé, ils sont à nouveau transférés vers un traitement conservateur. Une greffe de rein d'un enfant par un donneur vous permet d'obtenir une rémission stable de l'insuffisance rénale pendant de nombreuses années et parfois même d'oublier la maladie tout en respectant toutes les recommandations du médecin.

Directives cliniques générales sur l'insuffisance rénale aiguë et l'insuffisance rénale chronique

Pour accélérer l'élimination des substances toxiques présentes dans le corps, il est important de respecter le régime d'alcool, mais le médecin détermine la quantité d'eau pure et de liquides par jour individuellement, en fonction des indicateurs des analyses de sang et d'urine, de l'âge et de la gravité de la maladie.

Les bébés sont autorisés à s’attacher au sein de leur mère à la demande, les enfants artificiels reçoivent une formule de lait adaptée au régime. Les enfants qui mangent à la table commune limitent strictement l'utilisation d'aliments salés et protéinés.

La préférence est donnée aux produits d'origine végétale, pommes de terre au four (avec peau), œufs. Dans la période aiguë d'insuffisance rénale, la viande, le sel et le poisson sont temporairement exclus du régime et l'enfant reçoit les acides aminés nécessaires à la croissance et au développement de l'organisme de médicaments spéciaux.

Complications de l'insuffisance rénale et autres projections

Dans l'insuffisance rénale aiguë, un certain nombre de complications peuvent entraîner la mort:

  • hyperkaliémie - conduit à un arrêt cardiaque;
  • coma urémique - l'empoisonnement le plus grave de tout l'organisme;
  • la septicémie;
  • défaillance et perturbation de tous les organes internes.

Un tiers des nouveau-nés ayant survécu à une insuffisance rénale aiguë développent une insuffisance rénale chronique et un certain nombre d'autres maladies rénales, y compris un retard de développement de l'organe. Chez les enfants d'âge préscolaire et scolaire, avec un diagnostic opportun et un traitement approprié, le pronostic est favorable, le travail des organes est progressivement rétabli, mais cela peut prendre plus d'un mois.

Le pronostic dépend en grande partie du stade auquel l’insuffisance rénale a été diagnostiquée. Par exemple, même lorsqu’une maladie est détectée en phase terminale, le taux de survie du patient, selon les recommandations du médecin et une dialyse régulière, atteint environ 10 à 15 ans. Lorsque le rein d'un donneur est transplanté chez un enfant présentant une insuffisance rénale chronique, un résultat positif et un rétablissement complet sont observés dans 80% des cas.

Insuffisance rénale aiguë et chronique chez les enfants

L'insuffisance rénale aiguë (ARF) est un syndrome non spécifique, clinique et de laboratoire d'étiologies diverses résultant de la perte aiguë de toutes les fonctions homéostatiques des reins.

OPN est un syndrome clinique qui se développe le plus souvent à la suite d'une lésion rénale aiguë accompagnée d'une altération de la fonction, accompagnée d'une augmentation du taux de créatinine dans le sang dans les 48 heures suivant une valeur supérieure à 25% 1/1 ou supérieure à 50% de la valeur initiale et / ou une diminution de la diurèse inférieure à 0,5 ml / kghour. plus de 6 heures.

L'OPN est toujours une affection critique qui survient en violation du flux sanguin rénal, de l'hypoxie du tissu rénal, des lésions des tubules, du développement d'un œdème interstitiel, entraînant une perturbation des fonctions rénales principales: filtration glomérulaire, réabsorption tubulaire et sécrétion.

Le syndrome se manifeste par un déséquilibre électrolytique, une capacité réduite à excréter de l'eau, une acidose, une azotémie croissante et des troubles du cœur, des organes respiratoires, du foie, du système nerveux central et d'autres organes et systèmes.

Les synonymes du diagnostic d’insuffisance rénale aiguë sont les suivants: dans la littérature de langue anglaise - "insuffisance rénale aiguë", en français - "nécrose tubulaire aiguë", en allemand - "nécronephrose".

Épidémiologie

Chez les enfants, l'insuffisance rénale est observée assez souvent en raison de l'impact de facteurs pathogènes ou du développement d'un processus pathologique progressif dans le contexte d'une maturité morphologique et fonctionnelle insuffisante des reins et d'une grande labilité du métabolisme hydrique-minéral, d'une fréquence élevée d'anomalies des reins et des voies urinaires, d'une fréquence élevée de néphropathie acquise et héréditaire.

En moyenne, une insuffisance rénale aiguë survient chez 3 enfants sur 1 000 000, dont W sont des nourrissons. L’OPN est à l’origine de 8 à 24% de l’ensemble des hospitalisations en réanimation et de la réanimation des nouveau-nés. À l'âge de 6 mois à 5 ans, l'incidence de l'insuffisance rénale aiguë est de 4 à 5 enfants pour 100 000 enfants. Dans ce groupe d'âge, la principale cause d'insuffisance rénale aiguë est le syndrome hémolytique et urémique. En âge scolaire, la fréquence des OPN dépend de la prévalence des maladies de l'appareil glomérulaire des reins et est de 1 enfant sur 100 000.

Étiologie

Pour des raisons de développement, en fonction du niveau d'impact du facteur dommageable, on distingue les formes suivantes de RAA:

Insuffisance rénale aiguë prérénale (conséquence d’une forte diminution de la perfusion rénale).

• déshydratation - pertes par le tractus gastro-intestinal: vomissements, diarrhée (y compris avec une gastro-entérite), drainage chirurgical; pertes liquidiennes par les reins: diurétiques, diurèse osmotique dans le diabète sucré, insuffisance surrénalienne, diurétiques, tubulopathies);

• perte de liquide dans le «troisième espace»: postopératoire, brûlures, obstruction intestinale, pancréatite aiguë, péritonite, lésions étendues, œdème lors de la perte de protéines - hypoalbuminémie grave (syndrome néphrotique, syndrome de malabsorption), maladie du foie, maladies combinées du foie et des reins;

• perte de sang: suite à une blessure, une intervention chirurgicale, des complications obstétricales.

2. Réduction du débit cardiaque, non associée à l'hypovolémie - maladies du muscle cardiaque, des valves et du péricarde, arythmie cardiaque, insuffisance cardiaque, embolie pulmonaire, ventilation mécanique, augmentation de la pression.

3. Abus de pression dans les vaisseaux rénaux: vasodilatation: effondrement, choc septique, y compris, l'anaphylaxie, les effets pharmacologiques (hypertenseurs - vasodilatateurs), spasme de l'artère rénale (hypercalcémie, norépinéphrine, épinéphrine, ciclosporine, tacrolimus, amforerritsin B) cirrhose du foie avec ascite (syndrome hépato-rénal).

4. Hypoperfusion rénale avec autorégulation altérée: inhibiteurs de la cycloxygénase, inhibiteurs de l’angiotensine convertase, antagonistes des récepteurs de l’angiotensine.

5. Syndrome d’augmentation de la viscosité du sang - histiocytose, érythrémie.

6. Obstruction des vaisseaux rénaux (simples ou bilatéraux) - sténose de l'artère rénale (thrombose, vascularite systémique), anévrisme disséquant de l'aorte, obstruction de la veine rénale (thrombose ou compression externe).

7. Causes mixtes: septicémie, syndrome de CIV, hypothermie, hypoxie (pneumonie, SDR), clampage aortique.

Les causes les plus courantes d'insuffisance rénale prérénale aiguë chez les enfants sont la déshydratation en présence d'infections intestinales aiguës et une perte dans le «troisième espace».

Avec l'élimination en temps voulu de la cause de la maladie, le FRA prérénal subit rapidement un développement inverse

L’arrêt prénatal (plus de 24 heures) non reconnu et non corrigé en temps opportun devient rénal

Les ARF rénaux sont causés par des lésions du parenchyme rénal dans diverses maladies du rein, notamment des effets inflammatoires, vasculaires et toxiques:

1. Dommages rénaux ischémiques (si les causes ne sont pas éliminées!).

2. Maladies du parenchyme des reins: glomérulopathie immunitaire - glomérulonéphrite (GN) post-streptocoque, lupus, prolifération membranaire, néphrite héréditaire dégénérée, GN dans le syndrome de Schönlein-Genoch, syndrome de Goodpascher.

• Lésions vasculaires dans la périartérite noueuse, le lupus érythémateux disséminé, la maladie sérique, la granulomatose de Wegener, la maladie de Hashimoto.

• Microangiopathies: SHU, coagulopathie intravasculaire disséminée, purpura thrombocytopénique thrombotique, vascularite hémorragique.

4. Dommages toxiques aux tubules:

• Néphrotoxicité causant des dommages tubulaires primaires - néphrite interstitielle (TIN): phénacétine, anti-inflammatoires non stéroïdiens, médicaments antibactériens, ampicilline, méthicilline, sulfamides, rifampicine, etc., sels de métaux lourds, sublimé.

• Infiltrant (tumeurs malignes, sarcoïdose de Beck).

5. Mixte: syndrome hémolytique et urémique, thrombose veineuse rénale, hémoglobinurie, myoglobinurie, tumeurs, infection, néphropathie urique, anomalies du développement (polykystose, hypoplasie / dysplasie / aplasie des reins).

Les causes rénales dépendent de l'âge. Chez les nouveau-nés et les jeunes enfants, les causes prénuales non résolues, le SHU, sont en tête. Chez les enfants d’âge préscolaire et scolaire, les maladies immunitaires glomérulaires, les vascularites, la néphrite interstitielle prévalent.

Arrêt postrénal

1. Urethral (rétrécissements de l'urètre, ureterocele, valvules de l'urètre, phimosis).

2. gastrique (vessie neurogène).

3. Uretère: sténose bilatérale de la bouche de l'uretère, hydronéphrose dans le contexte du rétrécissement des uretères, fibrose rétropéritonéale, lésions radioactives, chirurgicale (ligature par ligature).

L’uropathie obstructive acquise comprend également le reflux vésico-urétéral, des calculs, des caillots sanguins, des tumeurs, des maladies inflammatoires des voies urinaires.

Contrairement aux adultes, l’oligurie post-rénale est extrêmement rare chez les enfants.

Tableau 69 - Fréquence des facteurs de causalité dans les groupes d'âge (%)

Nouveau-nés, jeunes

Les causes les plus courantes d'insuffisance rénale aiguë chez les enfants d'âges différents sont les facteurs suivants:

1. chez les nouveau-nés

Prénénal: (environ 80 à 85% des cas. Les lésions ischémiques sont la cause la plus courante d'insuffisance rénale aiguë. Une ischémie des reins peut entraîner une nécrose et une apoptose).

Malformations cardiaques congénitales.

• Insuffisance cardiaque congestive.

• Thrombose des vaisseaux rénaux.

• Effets iatrogènes dans les périodes prénatale et postnatale.

• Malformations du système urinaire.

Thrombose veineuse rénale.

• Blocage des cristaux de sel dans le tractus urinaire (une lithiase urinaire peut se développer même chez le nouveau-né, en particulier prématuré avec hypercalciurie).

2. 1 mois - 3 ans:

• Toxicose infectieuse primaire.

• Choc anhydrémique dans les infections intestinales aiguës.

• Troubles électrolytiques graves (hypokaliémie, alcalose métabolique) d'origines diverses.

• Dommages aux reins viraux et bactériens (yersiniose, grippe).

Drogue et néphrite interstitielle (empoisonnement).

• Choc (brûlure, septicémie, traumatisme, transfusion).

• vascularite systémique (lupus érythémateux systémique, etc.).

• Glomérulonéphrite maligne subaiguë.

• Choc (brûlure, septicémie, traumatisme, transfusion).

Pathogenèse

L'ARF se développe dans la période de plusieurs heures à plusieurs jours. Les principaux liens physiopathologiques dans l'apparition des symptômes d'insuffisance rénale aiguë sont les perturbations eau-électrolytes, l'acidose métabolique, l'accumulation de dioxyde de carbone, l'augmentation de la ventilation, les lésions pulmonaires et la respiration pathologique.

Le syndrome d'insuffisance rénale aiguë est rarement isolé. Le plus souvent, il se développe dans le cadre d'une défaillance multiviscérale.

La particularité de l'évolution de l'insuffisance rénale aiguë est son caractère cyclique avec la possibilité d'une restauration complète des fonctions rénales altérées.

La base des changements pathologiques dans les reins:

1. Les parties proximales du néphron sont principalement touchées, car elles sont particulièrement sensibles aux facteurs dommageables en raison de la forte activité des processus métaboliques.

2. OPN se développe quand au moins 70% des tubules sont affectés.

3. Lésions épithéliales tubulaires. En règle générale, les glomérules sont intacts ou peu modifiés (à l’exception de l’arrêt avec glomérulonéphrite). Modifications dans les tubules: l'ischémie du tissu rénal conduit à une nécrose tubulaire aiguë avec obstruction mécanique des tubules avec épithélium desquamé. Il existe des tubulonécroses (nécrose de l'épithélium avec préservation de la membrane basale) avec néphropathie toxique et tubulorexie (à l'exception de la nécrose épithéliale, la membrane basale est également détruite). Observé: œdème interstitiel, désorganisation du tissu conjonctif, pléthore de capillaires du glomérule, œdème interstitiel et expansion du mésangium. La préservation de la membrane basale des tubules indique une possible étiologie toxique de l'insuffisance rénale aiguë. Les enfants présentent souvent une microthrombose des capillaires, des corps rénaux, parfois une nécrose segmentaire ou totale de la substance corticale des reins.

Quelle que soit la cause de l’arrêt, la représentation au microscope est la même.

Néphronécrose - après 10 à 15 minutes après l’atteinte des reins, on peut observer un gonflement et après 48 heures - nécrose. Les tubules plus proximaux sont touchés.

L'expansion des tubules, la fin de la réabsorption d'eau entraîne une augmentation de la pression dans les tubules, leur œdème aigu et la rupture des tubules alvéolés

La nécrose corticale est la forme la plus grave de lésion glomérulaire (irréversible).

Malgré la diversité des facteurs étiologiques de l'apn organique, sa pathogenèse comprend les processus pathologiques principaux suivants:

1. vasoconstriction rénale provoquant une ischémie tissulaire;

2. réduire la perméabilité des capillaires glomérulaires, entraînant une diminution du débit de filtration glomérulaire (DFG);

3. obstruction tubulaire avec des débris cellulaires;

4. courant inverse transépithélial du filtrat dans l'espace périoscléral;

5. La microangiopathie glomérulaire rénale thrombotique est une caractéristique du syndrome hémolytique et urémique (SHU), principale cause d'insuffisance rénale aiguë chez les enfants.

Le facteur hémodynamique joue un rôle dominant dans la pathogenèse du syndrome d'insuffisance rénale aiguë. Il est décrit par un phénomène bien connu (rétroaction tubuloglomérulaire), dont l’essence est d’endommager les cellules épithéliales des tubules proximaux en raison de l’influence d’un facteur quelconque conduisant à une diminution de la réabsorption des sels et de l’eau dans la partie initiale du néphron. L’augmentation du débit d’ions Na et d’eau dans les parties distales du néphron stimule la libération des substances vasoactives (rénine) par l’appareil juxtaglomérulaire. La rénine provoque et maintient le spasme des artérioles adductives avec redistribution du flux sanguin rénal, désolation des artérioles et diminution du DFG. Tout cela conduit à une diminution de l'excrétion de sels et d'eau. Le signal de retour fourni par les tubules pour réduire le flux de sang et de DFG dans des conditions d'excrétion excessive de solutions s'appelle un retour tubuloglomérulaire. Dans des conditions physiologiques, il fournit un mécanisme de sécurité pour limiter SCF lorsque la capacité fonctionnelle des tubules est surchargée. Cependant, dans les lésions rénales aiguës, l'activation de ce mécanisme réduit davantage le flux sanguin rénal, restreint l'apport de nutriments et aggrave les lésions des tubules. Avec une diminution du débit sanguin rénal à 30%, la filtration glomérulaire n’est pas déterminée.

Au stade oligurique de l'insuffisance rénale aiguë, le facteur hémodynamique ne joue plus un rôle dominant. Les tentatives visant à augmenter le débit sanguin rénal, lorsque des lésions rénales se sont déjà produites, n'entraînent pas une augmentation significative du DFG et n'améliorent pas l'évolution de l'insuffisance rénale aiguë.

Par la suite, des dommages importants à la capacité de réabsorption des néphrons, des modifications du gradient osmotique cortico-médian normal dans des conditions de débit de filtration réduit, entraînent une augmentation de l'excrétion fractionnelle ou absolue de l'eau. Ceci explique le développement du stade polyurique d'insuffisance rénale aiguë.

En phase de récupération, le rôle du facteur hémodynamique est à nouveau mis en avant. L'augmentation du débit sanguin rénal augmente parallèlement le DFG et la diurèse. La durée de la phase de récupération est déterminée par la masse résiduelle des néphrons existants et le taux de récupération des reins dépend directement du débit sanguin rénal en phase de récupération.

Actuellement, l'utilisation en temps opportun de méthodes conservatrices de désintoxication et de traitement de substitution rénale permet de traiter le syndrome d'insuffisance rénale aiguë comme une affection réversible.

Figure 11 - Pathogenèse de l'oligurie dans l'insuffisance rénale aiguë (d'après N. P. Shabalov, 1993)

Clinique et pour le parafoudre

L’insuffisance rénale aiguë étant caractérisée par une diminution rapide ou soudaine de la filtration glomérulaire, elle se manifeste cliniquement par une diminution de la diurèse, une altération de la fonction d’excrétion de l’azote, des échanges électrolyte eau et autres, ainsi que des lésions pathologiques de presque tous les systèmes et fonctions.

L'ARF est un processus cyclique, passant classiquement en 4 étapes successives:

3. restauration de la diurèse et de la polyurie;

4. résultat (récupération?).

Je suis au stade d'insuffisance rénale aiguë - initiale (choc, prédanurique)

Durée - de 6 à 24 heures. Le tableau clinique est dominé par les signes de la maladie sous-jacente, qui a entraîné une insuffisance rénale aiguë et une diminution de la diurèse. Elle se manifeste cliniquement en fonction de la cause de l'insuffisance rénale aiguë (image d'infection ou d'intoxication aiguë, de graves troubles hémodynamiques caractéristiques du choc et de l'effondrement; en cas de glomérulonéphrite, la pression artérielle peut être augmentée).

2. stupéfaction;

3. haute température

5. douleurs abdominales, bas du dos,

6. la diminution croissante de la diurèse et de la densité urinaire (!).

Il faut se rappeler que:

1. Oligurie - diminution du taux de diurèse ‹0,5 ml / kg * heure (chez les enfants âgés de 1 an - 1,0 ml / kg * heure).

2. Diurèse quotidienne inférieure à 300 ml / m2 / jour ou 10-12 ml / kg / jour.

3. Anurie - diminution du taux de diurèse ‹0,3 ml / kg * heure (chez l’enfant d’un an de la vie = 0,5 ml / kg * heure).

4. Diurèse quotidienne inférieure à 60 ml / m2 / jour ou inférieure à 50 ml / jour.

5. Polyurie - augmentation du taux de diurèse ›2,5 ml / kg * heure.

Il est impossible d'identifier les concepts d '"oligurie" et d' "arrêt" - ce n'est pas synonyme! OPN est la perte des fonctions homéostatiques des reins. L'oligurie peut être une réponse physiologique protectrice des reins à un débit sanguin rénal réduit en réponse à une déshydratation, une hypovolémie, une hypotension, une hypothermie, etc. %), compétent pour parler du développement de l'insuffisance rénale prérénale. Dans les cas où une déficience fonctionnelle entraîne des modifications structurelles du parenchyme rénal, l'oligurie reflète le développement d'une insuffisance rénale aiguë rénale et s'accompagne toujours d'une azotémie prononcée.

Stade II - oligoanurique

Plus typique, il montre tous les signes d'insuffisance rénale aiguë. Durée - de plusieurs jours à plusieurs semaines.

Dans le tableau clinique, les dommages de presque tous les organes et systèmes deviennent évidents: l'intoxication urémique augmente, la surhydratation avec une diminution de la diurèse (jusqu'à 50-100 ml par jour), l'hyperkaliémie. L'état général du patient est grave.

Les signes caractéristiques de la défaite de divers systèmes sont:

1. système nerveux:

• mal de tête grave;

Oligoanurie, hyperhydratation: œdèmes périphériques, abdominaux et viscéraux, œdème pulmonaire, cerveau avec coma et convulsions, augmentation du poids corporel.

• odeur d'ammoniac par la bouche;

• aversion pour la nourriture.

2. Peau et muqueuses:

• pâleur, ikterichnost sclera et téguments;

• pétéchies hémorragiques, ecchymoses;

• bouche sèche, stomatite, fissures de la membrane muqueuse de la bouche et de la langue.

3. Système respiratoire:

• dyspnée (respiration acidotique - profonde et bruyante);

• respiration sifflante congestive dans les poumons;

• œdème pulmonaire interstitiel «Poumon fluide» (un trait caractéristique sur la radiographie est l'emplacement du gonflement au centre des poumons sous la forme d'un papillon, alors que la périphérie des poumons est exempte d'œdème);

• Des niveaux élevés de poids de toxines urémiques (oligopeptides) conduisent à une insuffisance respiratoire en diffusion shunt, à un choc pulmonaire, à une décompensation de l'hémodynamique systémique.

4. Troubles cardiovasculaires:

• signes d'insuffisance cardiaque;

• élargir les limites du cœur;

• surdité des tons cardiaques;

• le bruit systolique avec l'intoxication grandissante et l'anémie devient plus rude;

• hypotension ou hypertension;

• modifications de l'ECG (y compris la fibrillation ventriculaire);

5. Tractus gastro-intestinal:

• gastrite; entérocolite urémique.

6. système urinaire:

• l'urine est trouble, sombre, il semble sanglant, la densité spécifique est faible, globules rouges, globules blancs, cylindres, grumeaux d'hémoglobine;

• maux de dos;

• douleur lorsque vous tapez sur le bas du dos.

Déséquilibre électrolytique et acido-basique.
Signes cliniques de maladie infectieuse ou de réinfection.

Indices de laboratoire du changement d'homéostasie:

1. Urée 25–35 mmol / l;

2. Créatinine 0,3–0,5 mmol / l. La teneur en créatinine augmente plus rapidement que l'urée. Avec une augmentation de l'azotémie - changements toxiques multiorganes (y compris l'entérocolite, aggravant les troubles eau-électrolytes).

3. Anomalies électrolytiques (hyperkaliémie> 6–7 mmol / l, hyperphosphatémie ›4–5 mmol / l, hypermagnémie - 2–3 mmol / l, réduction de la teneur en sodium, en calcium, en protéines sanguines (albumine!). décomposition des tissus et rétention du potassium excrété par les reins): bradycardie, extrasystole, asystole... une myocardite peut se développer, moins souvent une endocardite, SN Ces troubles sont une cause fréquente de décès chez les patients de cette phase.

4. La filtration glomérulaire diminue à 10-15 ml / min.

5. KHS - acidose métabolique avec diminution de l'alcalinité de la réserve.

6. Dans le sang: ESR élevée, leucocytose, anémie.

Le stade oligoanurique est responsable de plus de 70% des décès par insuffisance rénale aiguë.

Avec un traitement réussi, le processus passe au stade de la récupération.

Stade III - le stade de récupération de la diurèse et de la polyurie

Elle se caractérise par: une diurèse accrue avec une tendance à l'hypoélectrolytémie.

L'état du patient est grave. Classiquement, il y a deux périodes:

Précoce (la diurèse augmente, mais l'azotémie persiste) et tardive (le métabolisme azoté se normalise).

1. La restauration progressive de l'excrétion d'eau des reins. Augmente la quantité d'urine. La densité de l'urine est faible. Deux options s'offrent à vous: une augmentation progressive de la diurèse ou une augmentation soudaine de la quantité d'urine. L'excrétion de l'eau prévaut sur celle du sodium, ce qui conduit à une hypernatrémie, et une perte importante de potassium dans l'urine conduit à une hypokaliémie. Au début du stade polyurique - diurèse jusqu'à 3 litres par jour, plus tard (entre 5 et 6 jours) - jusqu'à 2 litres.

2. La déshydratation et la diélectrolytémie qui en résultent se manifestent par une perte de poids, une asthénie, une léthargie, une léthargie, une hypotonie musculaire, des vomissements dus à l’hypertension.

3. Fonction de décharge d'azote progressivement normalisée.

4. rejoint souvent la pathologie infectieuse.

Le stade de récupération de la diurèse représente environ 30% des décès dus à une insuffisance rénale aiguë. Les causes les plus courantes en sont des troubles graves de l’équilibre hydrique et électrolytique et des complications infectieuses.

La durée de cette étape est de 1 à 3 mois.

Stade IV - Stade de l'exode (récupération?)

Cela commence à partir du moment de la normalisation du niveau des scories azotées.

Extrémités: restauration de la fonction rénale ou formation d’une insuffisance rénale chronique.

Durée - 6–24 mois. On note une lente récupération des fonctions rénales partielles (concentration, filtration, acidoammoniogenèse), le métabolisme eau-électrolyte et l'équilibre acido-basique sont normalisés, les symptômes de dommages aux systèmes cardiovasculaire et autres sont éliminés.

Durée: 6–36 mois.

Complications:

2. œdème aigu des poumons et du cerveau;

3. insuffisance cardiovasculaire aiguë;

4. saignements et hémorragies;

5. infection septique, pyélonéphrite, néphrite interstitielle;

6. formation d'insuffisance rénale chronique.

L'évolution de la maladie dépend de la cause et de l'étendue des dommages aux reins.

La mort est observée chez 10 à 50% des patients (jeunes enfants - 25 à 40%, enfants plus âgés - 10 à 25%).

L'insuffisance rénale chronique résultant d'une insuffisance rénale aiguë se développe chez 10 à 20% des enfants dans les 3 à 5 années suivant une insuffisance rénale aiguë.

Mortalité due à l'insuffisance rénale aiguë: jusqu'à 20% sous traitement de substitution rénale (PZT) et jusqu'à 40% sans PZT.

Diagnostics

Les principaux signes d'insuffisance rénale aiguë sont: une augmentation rapide du taux de créatinine dans le sang ou une diminution de la diurèse toutes les heures. Ces symptômes sont indépendants les uns des autres et l’un d’eux suffit à poser le diagnostic d’insuffisance rénale aiguë.

Pour déterminer la cause de l'insuffisance rénale aiguë, il est nécessaire de disposer de données provenant de l'historique, des méthodes principales et supplémentaires.

Si vous pensez que l'arresteur devrait:

1. Évaluez la diurèse (réduction absolue ou relative, moins souvent - polyurie au stade III - symptôme typique).

2. Déterminez la densité de l'urine (chez la plupart des patients atteints d'ARF, la densité est réduite).

3. L'hyposténurie physiologique ne survient qu'avec la polyurie!

4. Densité maximale de l'urine:

• À la fin de 1 an de vie jusqu'en 1015.

• à un âge précoce avant 1020.

• Dans la vieillesse jusqu'à 1030.

5. Étudiez les sédiments urinaires (protéinurie, érythrocyturie, hémoglobinurie, leucocyturie, cylindrurie détectées).

Les caractéristiques des boues sont déterminées par la cause du parafoudre.

Le sang périphérique (KLA) est typique:

1. Anémie (avec insuffisance rénale aiguë, signe d'hémolyse ou de saignements)

3. Hématocrite réduit

4. Hémolyse (avec SHU)

5. Neutrophilie avec décalage vers la gauche

Test sanguin biochimique (BAC) - est typique:

1. L’augmentation de la concentration sanguine en urée (normale à 8,55 mmol / l).

2. Augmentation du taux de créatinine dans le sang (plus rapidement que l'urée) (la norme atteint jusqu'à 0,088 mmol / l).

3. La dynamique de l'augmentation des taux de créatinine et d'urée dépend de la gravité des lésions rénales et de la rapidité de leur manifestation, notamment dans les cas de catabolisme.

4. Croissance du taux sanguin de K + (normale: 3,7–5,2 mmol / l)

L'acidose augmente l'hyperkaliémie chez 60% des patients, l'alcalose diminue.

5. Croissance de la teneur en Mg (norme 0,8-1,1 mmol / l).

6. Augmentation de la concentration en P (normal: 0,65–1,62 mmol / l).

7. Diminution du niveau de Ca (norme de 2,3–2,7 mmol / l).

8. Diminution de la teneur en Cl (la norme est de 96–107 mmol / l).

9. Diminution modérée de la concentration de Na (norme: 135–145 mmol / l).

Toutes les données sont pour les âges de 4 à 15 ans.

État acide-base (CBS):

1. acidose métabolique.

2. Alcalose respiratoire (habituellement, elle ne compense pas l'acidose).

1. Accélération du temps de coagulation.

2. L’augmentation de la concentration de fibrinogène.

3. L’augmentation des produits de dégradation de la fibrine (FDP).

4. Diminution de l'activité fibrinolytique.

5. Signes ECG d'anomalies électrolytiques.

6. La reconnaissance de l'insuffisance rénale aiguë au niveau prérénal et rénal est d'une importance cruciale pour le traitement. Dans la plupart des cas, une amélioration rapide de la perfusion rénale entraîne une amélioration de la fonction rénale. Vous trouverez ci-dessous les principales caractéristiques utiles au diagnostic différentiel. Toutefois, aucune d’entre elles ne peut être utilisée dans le cas où le parafoudre s’est produit dans le contexte de la technique de l’IRS.

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