Principal Prostatite

INFLAMMATION DES TUBES POUR LE REIN (GLOMERULEPHRITE)

INFLAMMATION DES TUBES POUR LE REIN (GLOMERULEPHRITE)

La glomérulonéphrite est une lésion rénale aiguë relativement répandue chez les enfants. Dans la plupart des cas, les enfants sont exposés à la maladie entre 3 et 7 ans. Dans de rares cas, cette maladie est observée chez les enfants de la première année de vie. La maladie se caractérise par une inflammation des glomérules rénaux, entraînant une réduction de la fonction rénale: le liquide est retenu dans le corps, un gonflement apparaît, une pression artérielle élevée, une grande quantité de protéines et de sang sont détectés dans les urines.

Causes de la maladie. Glomérulonéphrite le plus souvent associée à une infection à streptocoque. Les facteurs initiateurs sont les infections des voies respiratoires supérieures et de la peau. L'une des caractéristiques de la néphrite chez l'enfant est le développement de la maladie due à des lésions cutanées pustulaires et à la scarlatine. La survenue d'une néphrite dans de rares cas lors d'une première maladie peut être précédée par une infection non streptococcique mais par une autre infection virale ou à coques. Le streptocoque, pénétrant dans le corps humain, commence à produire des toxines (substances nocives). Avec le flux sanguin, ils se propagent dans tous les organes et tissus. Avec leur accumulation dans les tissus des reins, ils forment des complexes antigéniques. Selon cette théorie, l'interaction de l'antigène avec les glomérules provoque leur inflammation. En même temps, il y a des changements importants: les parois de la plupart des glomérules sont soudées et le passage de fluide à travers elles est difficile.

Signes de la maladie. Certaines formes légères sont découvertes par hasard, tandis que d'autres commencent extrêmement durement et que, dans les premiers jours de la maladie, la vie peut en être menacée. Des oedèmes apparaissent, la couleur de l'urine rouille, la quantité d'urine excrétée diminue considérablement. Dans d'autres cas, inquiétez-vous des maux de tête, des maux de dos, des vomissements, du malaise. Parfois, l'enfant se rend au dispensaire dans un état d'inconscience en raison du développement de crises convulsives sur fond d'hypertension. Un examen de laboratoire révèle une teneur élevée dans le sang en produits métaboliques azotés (urée, acide urique, acides aminés), la présence de protéines et d'érythrocytes dans les urines. Ceci s'accompagne d'une augmentation de la pression et d'un œdème. Un œdème est observé dans 2/3 des cas, une augmentation de la pression artérielle dans 60% des cas. Souvent, la température augmente, parfois des signes de maladie primaire (infections des voies respiratoires supérieures et de la peau). Dans les cas bénins, en plus de la présence d’un petit nombre d’érythrocytes et de protéines dans l’urine, d’un œdème modéré et de troubles généraux mineurs (faiblesse, mal de tête), les modifications ne sont pratiquement pas détectées. En cas de gravité modérée, la néphrite se manifeste avec tous les symptômes classiques ci-dessus. Dans l'analyse de l'urine, la présence de sang dans celle-ci est déterminée à l'œil nu, la présence de sédiment. Les oedèmes sont particulièrement visibles sur le visage et les paupières. En raison de l'œdème, le poids à l'admission est de plusieurs kilogrammes de plus que le poids d'un enfant en bonne santé de l'âge correspondant. Parfois, on observe une augmentation de la pression artérielle à 140–160 mm Hg. st. Dans l'enfance, la maladie progresse plus rapidement que chez l'adulte et, au cours du traitement, l'enfant guérit en 4 à 6 semaines. Avec des formes prolongées dans la plupart des cas après 6 mois, tous les phénomènes disparaissent. Les formes graves et rares de glomérulonéphrite entraînent des affections potentiellement mortelles: encéphalopathie néphrotique (lésion du système nerveux causée par un dysfonctionnement rénal), urémie (accumulation de produits métaboliques nocifs dans le sang, tels que l'urée, provoquant un empoisonnement spontané du corps) et une insuffisance cardiaque.

L'encéphalopathie commence par des maux de tête atroces, des troubles visuels et de l'anxiété. Il est toujours précédé d'une augmentation significative de la pression artérielle. Au cours de la maladie, des convulsions générales peuvent survenir à tout moment. Ils s'accompagnent d'une perte de conscience et constituent une menace pour la vie. Cette condition peut être observée dans les premiers jours de la maladie. La vraie urémie chez le jade aigu peut se développer pendant la première semaine. Il est associé à une oligurie (une petite quantité d'urine excrétée par le corps) et à une anurie (absence totale d'urine), ce qui augmente le contenu et le transfert dans le sang de substances nocives non éliminées par l'organisme. Le développement d'un état comateux (perte de conscience prolongée, accompagnée d'un dysfonctionnement des organes vitaux: cerveau, cœur) est rare car après 3 à 4 jours d'anurie, la quantité d'urine augmente habituellement.

L'insuffisance cardiaque est la complication la plus dangereuse. On note une expansion du coeur, des battements de coeur irréguliers (arythmie), un œdème pulmonaire est possible - une maladie dans laquelle il y a une accumulation de liquide dans les tissus des poumons, ce qui conduit à une insuffisance respiratoire, un essoufflement prononcé, une hypertrophie du foie. La cause de l'insuffisance cardiaque est une augmentation de la pression artérielle, une augmentation du volume sanguin, associée à une violation de l'excrétion liquidienne (métabolisme des sels d'eau).

La transition du jade à la forme chronique chez les enfants est rarement observée (1-2% des cas). Le pronostic du jade dans l'enfance est bien meilleur que chez l'adulte. Le taux de mortalité est compris entre 1 et 5%. Si vous surveillez attentivement l'enfant et que vous identifiez très tôt les signes de complications mettant en jeu le pronostic vital, vous éviterez ainsi une issue défavorable.

Principes de traitement. Au cours de la période de développement maximal de la maladie: en présence de processus inflammatoires et de globules rouges dans l'urine, les patients sont mis au repos. Après 6 semaines, le patient peut se lever progressivement même s'il y a une quantité modérée de sang dans les urines. La nutrition diététique est maintenant plus libre qu'auparavant. Le 2-3ème jour de maladie, la journée des fruits sucrés est organisée. Un régime strict sans sel n’est requis que jusqu’à la disparition de l’œdème et un régime strict sans protéines (il est interdit d’utiliser des aliments tels que la viande, le poisson, le fromage cottage, les œufs) - jusqu’à ce que la quantité normale de liquide retirée soit rétablie. Dans le traitement de l'anurie, il suffit de se limiter au remplacement de la perte d'eau extrarénale (à travers la peau, en respirant). Aide à réchauffer la région rénale. Très rarement, en cas d'accumulation importante de substances nocives dans le sang (urée, créatinine, acide urique) et d'odeur d'urine provenant de la bouche, couleur de la peau jaune et démangeaisons sévères de plus de 5 à 6 jours, une hémodialyse est utilisée - une méthode de purification du sang au moyen du dispositif "Rein artificiel".

Lorsque l’encéphalopathie se développe sur le fond de l’hypertension artérielle, au lieu du sulfate de magnésium précédemment utilisé, on utilise de nouveaux agents antihypertenseurs sûrs, tels que le raused.

Glomérulonéphrite - types, symptômes, diagnostic

La glomérulonéphrite est appelée lésion glomérulaire (glomérules rénaux). La glomérulonéphrite provoque des lésions rénales bilatérales. À la suite de la maladie, les glomérules rénaux, qui exercent une fonction de filtrage, sont endommagés et les processus naturels de filtration des reins sont perturbés. En raison des dommages causés aux capillaires glomérulaires, les protéines et les cellules sanguines pénètrent dans l'urine et les reins perdent leur capacité à éliminer les liquides et les toxines.

Les causes de la maladie sont le plus souvent des maladies infectieuses, des infections virales parasitaires ou bactériennes. Les infections provoquent le développement d'une glomérulonéphrite post-streptococcique. L'apparition d'un malaise survient après un certain délai après que le patient a été infecté par un agent pathogène. En règle générale, la période de développement du jade glomérulaire est de 7 à 28 jours.

Certains médicaments, certains médicaments, l’alcool et le contact avec des substances toxiques telles que le mercure et les solvants organiques sont parmi les causes de lésions des glomérules. Les maladies systémiques peuvent également être des causes de la maladie. Les maladies systémiques responsables de la glomérulonéphrite sont les suivantes: périartérite noueuse, amyloïdose, lupus érythémateux aigu disséminé, vascularite, syndrome de Goodpasture, etc. De nombreuses lésions rénales héréditaires sont prédisposées à la néphrite glomérulaire - maladie de Farby, syndrome de Alport, etc.

Les principaux types de lésions glomérulaires

La néphrite glomérulaire est divisée en:

  1. Glomérulonéphrite diffuse, qui, à son tour, a trois types:
  • Glomérulonéphrite diffuse cyclique, caractérisée par un développement rapide et aigu et une récupération assez rapide.
  • Glomérulonéphrite diffuse latente, qui n’a pas de tableau clinique prononcé et qui appartient à l’esprit subaigu.
  • La glomérulonéphrite proliférative à membrane - un type de néphrite glomérulaire caractérisée par la diffusion de cellules mésangiales, s'accompagne également d'un épaississement doublant et important de la membrane basale.

Des maladies telles que le typhus, la laryngite, la scarlatine, les maux de gorge streptocoques, la pharyngite, la pneumonie, l’endocardite septique, une otite moyenne aiguë peuvent entraîner le développement de ce type de lésion glomérulaire, comme la glomérulonéphrite aiguë diffuse. Cette maladie peut se développer après la vaccination. Le malaise survient généralement 10 à 20 jours après une maladie infectieuse et est assez difficile à diagnostiquer, car il est impossible de détecter l'agent responsable de la maladie, ni dans l'analyse de l'urine ni dans celle du sang du patient.

  1. Glomérulonéphrite chronique ou xp, est divisé en:
  • Néphrotique, dont le principal symptôme est le syndrome néphrotique.
  • Hypertensive, au cours de laquelle le syndrome prédominant est hypertonique.
  • Néphrite hypertonique, qui présente une forme mixte de lésions rénales néphrotiques et hypertensives.
  • Inconfort latent, caractérisé par une miction mal exprimée et un tableau clinique sombre.
  • Glomérulonéphrite rapidement progressive.

Compte tenu de la pathogenèse de la maladie, les lésions glomérulaires sont divisées en lésions glomérulaires primaires et secondaires.

Selon la morphologie, la maladie présente les formes suivantes:

  • Néphrite glomérulaire segmentaire focale, qui est activement développée lors de la prise de médicaments ou à la suite de l'infection d'un patient infecté par le VIH.
  • Glomérulonéphrite membraneuse. Les principaux changements à l'origine de la glomérulonéphrite membraneuse sont l'apparition d'un épaississement diffus dans les parois des capillaires glomérulaires, qui se dédoublent et se doublent. Il est cliniquement établi que la glomérulonéphrite membraneuse survient le plus souvent chez des patients atteints d’hépatite B ou de tumeurs malignes. Ce type de lésion peut également survenir lors de la prise de certains médicaments.
  • La glomérulonéphrite mésangioproliférative est le type le plus courant de néphrite glomérulaire en urologie. La protéinurie et l'hématurie sont les principales caractéristiques de la glomérulonéphrite mésangioproliférative.
  • Glomérulonéphrite mésangiocapillaire, le type de maladie le plus complexe. Elle est la plus difficile à traiter et se réfère à un type de maladie comme la glomérulonéphrite à évolution rapide.
  • Les dommages aux reins post-streptococciques sont une espèce courante. Cette maladie se développe 7 à 21 jours après l’infection par des souches non jitrogènes (amygdalite, infection de la peau). La cause de la glomérulonéphrite post-streptococcique devient souvent un mal de gorge à streptocoque. L’utilisation généralisée d’antibiotiques est à l’origine des épidémies fréquentes d’angine de streptocoque, qui atteint son apogée en hiver.
  • La glomérulonéphrite fibroplastique est une forme de néphrite glomérulaire caractérisée par des processus fibrotiques prononcés.

La glomérulonéphrite à évolution rapide présente l’une des formes les plus dangereuses - la glomérulonéphrite extracapillaire. C'est une forme très grave de la maladie, qui s'accompagne de l'accumulation de cellules dans la capsule des corpuscules rénaux. Cette accumulation de cellules épithéliales exerce une pression constante sur les glomérules, ce qui entrave ou stoppe complètement la formation d'urines primaires.

Une forme courante de néphrite glomérulaire est la glomérulonéphrite avec syndrome urinaire isolé. Le malaise s'accompagne de la libération de protéines et de globules rouges dans l'urine. Ces sélections ne sont pas prononcées. Manifestation du syndrome urinaire et, parfois, pression accrue.

Le diagnostic de la glomérulonéphrite est effectué conformément aux signes cliniques: augmentation de la pression artérielle, diminution du nombre de mictions et de la quantité d'urine excrétée par le corps, apparition d'un œdème. Dans les diagnostics de laboratoire, faites attention à la présence de protéines dans l'urine (protéinurie) et les cellules sanguines (hématurie). Ils mènent également une étude biochimique du sang du patient, qui détecte l'hyperazotémie, l'hyperlipidémie et la dysprotéinémie (une violation du taux de protéines dans le sang). Les méthodes de diagnostic comprennent la détection d'anticorps anti-streptocoques dans le sang, la détermination de la clairance de la créatine et de la filtration glomérulaire, l'examen échographique de la cavité abdominale et la tomodensitométrie. Pour un diagnostic plus précis des dommages glomérulaires, une biopsie du rein est souvent effectuée.

Les complications de la glomérulonéphrite surviennent au cours de l'évolution de la maladie. Les complications surviennent souvent sous forme aiguë. Les complications comprennent:

  • insuffisance cardiaque
  • hémorragie cérébrale,
  • insuffisance rénale
  • déficience visuelle
  • encéphalopathie hypertensive rénale, éclampsie ou prééclampsie (lésions cérébrales dues à une pression artérielle élevée),
  • l'apparition de formes chroniques.

Le plus souvent, les complications sont causées par une glomérulonéphrite diffuse.

Les lésions glomérulaires sont traitées par un traitement symptomatique, immunosuppresseur et antibactérien. Avec un tableau clinique aigu du patient doit être hospitalisé. Si vous ne vous sentez pas bien, un régime alimentaire pour les patients atteints de maladie rénale est obligatoire. Parfois, une hémodialyse est nécessaire.

La prévention de la glomérulonéphrite, qui résulte de la transmission de maladies infectieuses, est le traitement efficace et opportun des infections à streptocoques (lésions cutanées et angor de streptocoques) avec des antibiotiques. Pour les autres infections, un traitement adéquat est également nécessaire. Les personnes prédisposées à l’apparition de la maladie doivent surveiller les produits qu’elles utilisent, éviter l’hypothermie et surveiller la miction en temps voulu.

Traitement par la phytothérapie prescrit pour la néphrite glomérulaire chronique. Les médicaments à base de plantes pour la glomérulonéphrite doivent avoir pour objectif une action désintoxication, diurétique, anti-inflammatoire, fluidifier le sang, empêcher la sécrétion de leucocytes et de globules rouges dans l'urine, réduire la pression et normaliser la perméabilité des capillaires des glomérules.

La phytothérapie est prescrite pour une période de 1 à 2 mois ou plus. Avec la défaite des glomérules, prenez à la fois des frais médicaux, des baies fraîches et du jus de feuilles et de baies. Pour une utilisation externe en utilisant des phytoapplications sur la région lombaire.

Lésion rénale glomérulaire

La pathologie des glomérules peut être une conséquence de causes génétiques et immunologiques, ainsi que de troubles de la coagulation sanguine. Les causes génétiques comprennent:
1) mutation de gènes codant pour des protéines glomérulaires, de l'interstitium ou de l'épithélium tubulaire;
2) mutation de gènes régulateurs contrôlant la transcription de l'ADN;
3) violation des modifications post-transcriptionnelles de l'ARN;
4) violation des modifications post-traductionnelles des protéines.

Les lésions immunitaires des glomérules, qui sont à l'origine de la glomérulonéphrite, sont également la forme génétique de nombreuses maladies et le terme histopathologique désignant l'inflammation des capillaires glomérulaires. Les signes de glomérulonéphrite provoqués par des troubles immunologiques incluent:
1) manifestations morphologiques et immunopathologiques similaires à celles de la glomérulonéphrite immunitaire expérimentale;
2) dépôt dans les glomérules d'immunoglobulines et de composants du complément;
3) modifications du complément dans le sérum ou présence d'auto-anticorps dans celui-ci (par exemple, sur la membrane basale des glomérules).

Il existe apparemment deux mécanismes principaux d'atteinte immunitaire aux glomérules rénaux:
1) le dépôt de complexes immuns dans ceux-ci (antigène-anticorps) et
2) l'interaction des anticorps avec les antigènes locaux in situ.

Dans ce dernier cas, l'antigène peut être soit son propre composant normal des glomérules (par exemple, le domaine non collagénique (NC-1) du collagène de type IV - l'antigène présumé de la néphrite chez l'homme, provoquée par des anticorps dirigés contre la membrane basale glomérulaire), et de la substance qui y est déposée.

Dans les maladies causées par le dépôt de complexes immuns, des anticorps sont formés et liés aux antigènes que l'on trouve généralement à l'extérieur des reins. Les complexes immuns s'accumulent dans les reins et activent le système du complément, entraînant des lésions du tissu rénal. Des études expérimentales montrent que de tels complexes se forment dans le sang et ne se déposent que dans les reins. Une administration intraveineuse unique de sérumalbumine bovine à des lapins entraîne l'apparition d'une maladie sérique aiguë chez les animaux.

Après 1 semaine Après administration, des anticorps anti-albumine sérique bovine sont produits chez le lapin, l'antigène restant dans le sang à des concentrations élevées. Les anticorps entrant dans le sang forment des complexes immuns avec l'antigène. Tant que la quantité d'antigène dans le sang dépasse la quantité d'anticorps (excès d'antigène), ces complexes sont petits et restent dissous dans le sang. Cependant, ils se déposent dans les glomérules. Le processus de dépôt des complexes immuns dans le rein dépend des caractéristiques des complexes (leur concentration, leur charge et leur taille) et des glomérules eux-mêmes (capacité du tissu mésangial à capturer les complexes, charge négative de la paroi capillaire), des forces hydrodynamiques et de l'influence de divers médiateurs (angiotensin II, prostaglandines).

Le dépôt de complexes immuns dans les glomérules conduit au développement d'une glomérulonéphrite proliférante aiguë chez le lapin. La méthode d'immunofluorescence directe sur les parois des capillaires glomérulaires révèle des dépôts granulaires (grumeleux) contenant des immunoglobulines et des composants du complément. Au microscope électronique, il est clair que ces dépôts sont situés du côté épithélial de la membrane basale glomérulaire et dans le mésangium. Après quelques jours, une quantité supplémentaire d'anticorps pénètre dans la circulation sanguine, l'antigène non lié finit par disparaître du sang et la glomérulonéphrite disparaît. Chez le lapin, le complément ne participe pas aux dommages capillaires. c'est principalement dû à l'afflux de macrophages. Cependant, sur d'autres modèles expérimentaux, la participation du complément aux dommages capillaires a été établie.

Un exemple d'interaction d'anticorps avec un antigène in situ est un anticorps, la glomérulonéphrite, dans lequel les anticorps réagissent avec les antigènes de la membrane basale glomérulaire elle-même. Des études immunohistologiques révèlent des dépôts d’immunoglobulines et de complément sous la forme d’une bande continue sur la membrane basale, comme dans le syndrome de Goodpasture et dans certains types de glomérulonéphrite à évolution rapide.

La réponse inflammatoire qui se développe après un dommage immunitaire peut être due à l'activation de plusieurs mécanismes. Le plus important d'entre eux est le système du complément, qui peut être activé par des complexes immuns le long de la voie classique ou par des polysaccharides et des endotoxines selon l'alternative (properdine). Ces deux chemins convergent au point de formation du composant C3, après quoi la même séquence de réactions conduit à la lyse des membranes cellulaires. Les principaux produits dommageables sont formés après l’activation du composant C3. Ceux-ci comprennent l’anafilatoksine (stimulant les protéines contractiles de la paroi vasculaire et augmentant sa perméabilité) et les facteurs chimiotactiques (C5a), qui attirent les neutrophiles et probablement les macrophages sur le site d’activation du complément. Ces cellules sécrètent des substances agissant directement sur la paroi vasculaire et la membrane basale.

Le système de coagulation sanguine peut être activé immédiatement après une lésion des cellules endothéliales (dans laquelle la couche sous-endothéliale thrombogène est exposée et une cascade de réactions correspondantes est déclenchée) ou indirectement par l'activation du complément. Les dépôts de fibrine se trouvent à la fois dans les capillaires glomérulaires et dans l'espace des archers sous forme d'hémiolunes. L'activation des processus de coagulation du sang peut stimuler la formation de kinines, qui possèdent à leur tour des propriétés chimiotactiques et analogues à celles de l'anaphylatoxine.

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Pathologie / pathologie privée / maladies rénales

Professeur G. I. Kravtsova

Le rein est l’un des principaux organes responsables du maintien de l’homéostasie, car il remplit diverses fonctions. Les principales fonctions des reins sont les suivantes: excréteur (filtration, réabsorption, concentration), régulation du métabolisme des sels d'eau, endocrinien (production de rénine, de prostaglandines, d'érythropoïétine). Les structures rénales à l'origine de ces fonctions sont les glomérules et les tubules (fonction excrétrice et régulation du métabolisme des sels d'eau), le SUD, les cellules mésangiales glomérulaires, les cellules interstitielles et les néphrocytes (fonction endocrinienne).

L’expression clinique des effets sur les reins de divers facteurs néfastes sont les principaux syndromes néphrologiques: syndrome d’insuffisance rénale aiguë (ARF), syndrome d’insuffisance rénale chronique (CRF), syndrome néphritique, syndrome néphrotique, syndrome rénal hépatique, etc.

Classification. À l'heure actuelle, il n'existe pas de classification unique des maladies du rein.

Les premières tentatives visant à créer une classification des maladies du rein ont été entreprises par un médecin anglais, R. Bright. C'est pourquoi certaines maladies du rein sont parfois appelées maladie de Bright. Il a d'abord décrit de petits reins ratatinés, des reins graisseux et des reins bigarrés chez des patients présentant des modifications de l'urine. En 1914, le clinicien allemand F. Folgard et le pathologiste K. T. Far divisèrent toutes les maladies du rein en trois grands groupes: néphrite, maladies inflammatoires des glomérules primaires du rein, néphrose, nécrose ou dystrophie, principalement des tubules des reins, néphrosclérose, modifications sclérosées des reins, complétant modifications à la fois glomérulaires et tubulaires.

Le principe structurel-fonctionnel de la classification des maladies du rein continue d'être largement utilisé aujourd'hui. Selon ce principe, on distingue les groupes suivants de maladies rénales: avec une lésion glomérulaire prédominante (glomérulaire ou glomérulopathie), avec une lésion prédominante du tube tubulaire (tubulaire ou tubulopathie), avec une lésion prédominante du stroma et des vaisseaux sanguins, des malformations et des tumeurs congénitales.

Maladies glomérulaires (glomérulopathie). Selon l'étiologie, ils peuvent être divisés en acquis et héréditaires, selon la nature du processus pathologique - en inflammatoires (glomérulonéphrite) et non inflammatoires.

La glomérulopathie acquise est principalement représentée par la fibrine de glomérulone, la néphropathie membraneuse, la glomérulosclérose segmentaire focale, la glomérulosclérose diabétique et hépatique, l'amyloïdose acquise des reins, etc.

La glomérulopathie héréditaire se caractérise par le syndrome d'Alport (néphrite avec perte auditive et la cécité), des lésions rénales lors d'une amylose héréditaire et des modifications minimes (néphrose lipoïde).

Maladies tubulaires (tubulopathies). Par étiologie, ils peuvent également être divisés en acquis et héréditaire.

De par la nature du processus pathologique, les tubulopathies acquises sont divisées en nécrosantes (néphrose nécrotique d'étiologies diverses) et obstructives (reins goutteux et myélome).

Les tubulopathies héréditaires sont un groupe important d’enzymopathies chez les enfants (syndromes de Tony-Debreau-Fanconi, Albright, tubulopathies avec néphrolithiase et néphrocalcinose, etc.).

Les maladies stromales (interstitielles) des reins, généralement acquises et présentant un caractère inflammatoire, sont représentées par une néphrite tubulo-interstitielle et une pyélonéphrite.

Glomérulonéphrite - une maladie de nature infectieuse, allergique ou non identifiée, caractérisée par une inflammation bilatérale non purulente des glomérules des reins, accompagnée de l'apparition de symptômes rénaux et extrarénaux. Les symptômes rénaux comprennent la protéinurie, l'hématurie, la cylindrurie et l'oligurie, ainsi que des symptômes extrarénaux - œdèmes, hypertension artérielle, hypertrophie du cœur gauche, dysprotéinémie, hyperazotémie, urémie. Ces symptômes de glomérulonéphrite peuvent avoir une combinaison différente.

Il existe une glomérulonéphrite primaire, dans laquelle le rein est l'organe le plus touché ou le plus affecté, et une glomérulonéphrite secondaire, dans laquelle cet organe apparié est endommagé à la suite d'une maladie (par exemple, dans le cas du LES).

Classification. La classification de la glomérulonéphrite tient compte des critères suivants: 1) la nature du traitement - aigu, rapidement évolutif et chronique; 2) étiologie - étiologie établie (généralement des bactéries, virus, parasites, médicaments, etc.) et non établie (idiopathique); 3) pathogénétique - d'origine immunologique; 4) localisation du processus dans le glomérule - intracapillaire et extracapillaire; 5) la nature de l'inflammation - exsudative, proliférative, mixte; 6) la prévalence des lésions glomérulaires - diffuse et focale.

Étiologie. Les agents pathogènes de la glomérulonéphrite sont le plus souvent des souches néphritiques de streptocoque hémolytique, mais ils peuvent également être le staphylocoque, le pneumocoque, un certain nombre de virus (par exemple, l'hépatite B), le tréponème et le plasmodium du paludisme. La glomérulonéphrite infectieuse, qui se développe après des maladies infectieuses, est une réaction allergique de l'organisme à l'agent pathogène. L'angine de poitrine, la scarlatine, les infections respiratoires aiguës, la pneumonie, l'infection à méningocoque, le paludisme, l'endocardite bactérienne, la syphilis.

Parmi les causes non bactériennes de la glomérulonéphrite primaire peuvent être certains médicaments, l'alcool.

Pathogenèse. Dans la très grande majorité des cas, la glomérulonéphrite d'origine immunitaire se développe principalement. Il existe deux mécanismes de lésion des glomérules rénaux: 1) les lésions associées au dépôt de complexes immuns solubles circulant dans le sang (glomérulonéphrite immunocomplexe); 2) dommages causés par des anticorps qui se lient in situ soit avec des antigènes insolubles, soit avec des antigènes inclus dans le glomérule rénal (glomérulonéphrite d'anticorps).

Le refroidissement est un facteur provoquant le développement de la glomérulonéphrite dans un corps sensibilisé à un agent pathogène spécifique.

1. Dommages associés au dépôt de complexes immuns circulants. Les antigènes dans les complexes immuns peuvent être exogènes (antigènes de microbes, virus, etc.) ou endogènes (ADN dans le LES, composants des tumeurs). Les complexes immuns solubles pénètrent dans la membrane basale glomérulaire (GBM) et changent de solubilité. Ils se déposent dans la membrane basale ou sur sa face externe sous forme de dépôts. Simultanément, le complément et ses composants sont activés, la fraction C3 est déposée avec les complexes immuns. Les composants activés du complément agissent de manière leucohémothaxique et attirent les leucocytes neutrophiles dans la région d'activation, qui détruisent le GBM par les enzymes protéolytiques. En même temps, le système d'hémocoagulation est activé localement, des médiateurs inflammatoires sont libérés et un tableau complet de la glomérulonéphrite apparaît. Le mécanisme immunitaire complexe des dommages glomérulaires est confirmé par la luminescence granulaire de la paroi capillaire glomérulaire au cours de la microscopie par immunofluorescence.

2. Au cœur d'un autre mécanisme qui endommage le glomérule rénal est le dépôt de complexes immuns in situ. Dans cette forme de dommage, les anticorps réagissent directement avec les composants permanents du glomérule (par exemple, type de collagène IY dans GBM, épithélium viscéral) ou avec des antigènes introduits dans le glomérule. La luminescence linéaire des immunoglobulines le long de la membrane basale par microscopie par immunofluorescence indique la liaison in situ des anticorps à la GBM avec ses composants.

Changements pathologiques dans les structures rénales

Balles. Les changements dans les glomérules sont caractérisés par un (ou plusieurs) des 4 types principaux de réactions tissulaires:

1. La multicellularité (hypercellularité) peut être causée à la fois par une augmentation du nombre (prolifération) de propres cellules glomérulaires (mésangiales et endothéliales) et par une accumulation (infiltration) de leucocytes (neutrophiles, monocytes, rarement de lymphocytes) dans les lacunes capillaires glomérulaires, sous les cellules endothéliales ou dans les mezanges.. L'accumulation de cellules dans l'espace urinaire s'appelle la mi-lune. Une demi-lune se produit à la suite de graves dommages aux parois des capillaires glomérulaires, en violation de leur intégrité et du "renversement" de fibrine des capillaires endommagés dans l'espace urinaire. Cela conduit à la prolifération de cellules de l'épithélium pariétal et éventuellement viscéral et à l'accumulation de monocytes et d'autres cellules dans l'espace urinaire.

2. L'augmentation de la matrice extracellulaire signifie l'expansion de la matrice mésangiale ou l'épaississement du GBM. L'expansion de la matrice mésangiale peut être diffuse - à peu près au même degré dans tous les lobules du glomérule ou sous la forme de nodules. L'épaississement du GBM au microscope optique se manifeste sous la forme d'un épaississement des parois capillaires, mieux visible dans les coupes colorées avec une réaction de PAS (Schick), mais l'épaississement du GBM est mieux évalué par microscopie électronique.

3. Sclérose et hyalinose. L'hyalinose des glomérules est associée à l'accumulation d'une substance qui semble homogène et éosinophile au microscope optique. La microscopie électronique montre que cette substance est située à l'extérieur des cellules et consiste en protéines plasmatiques précipitées. Une augmentation de la membrane basale et de la matrice mésangiale est également observée. Ces modifications conduisent à l’oblitération des anses capillaires du glomérule (sclérose) et se développent généralement à l’issue de diverses lésions glomérulaires.

4. Dommages supplémentaires dus au dépôt de fibrine, à la thrombose intraglomérulaire, au dépôt de substances anormales (amyloïde, lipides, dépôts denses).

À l'échelle et à la localisation, les lésions glomérulaires peuvent être globales (un glomérule entier est impliqué) et segmentaires (seule une partie du glomérule est affectée); diffuse, excitant tous les glomérules et focale (focale), endommageant une partie des glomérules rénaux. Ces termes sont utilisés dans la classification histologique de la glomérulonéphrite.

Tubules. On observe dans les tubules une dégénérescence protéique (granulaire, gouttelette hyaline, aqueuse) et graisseuse, en fin d’atrophie. Dans une lueur de tubules protéinés, d'hémoglobine, etc. cylindres.

Interstitium - œdème, infiltrats inflammatoires, dans la fibrose chronique avec atrophie des tubules, les modifications dans les vaisseaux ne sont pas spécifiques.

Anatomie pathologique de formes individuelles de glomérulonéphrite

Glomérulonéphrite aiguë (GN diffus, endocapillaire, prolifératif). Cette maladie glomérulaire globale diffuse se développe généralement une à quatre semaines après une infection à streptocoque ou à une autre infection, plus fréquente chez les enfants âgés de 6 à 10 ans, mais les adultes de tout âge peuvent également être malades.

Il est appelé troupe de streptocoques hémolytiques A types 12, 4 et 1 (post-streptocoque, glomérulonéphrite bactérienne). Pathogénétiquement, il s’agit d’une maladie à cause immunologique qui a un mécanisme de dommage complexe immunitaire. Cliniquement caractérisé par le syndrome néphritique aigu. Durée de la maladie de 1,5 à 12 mois. Après 12 mois, ils parlent de glomérulonéphrite aiguë prolongée.

Macroscopiquement, le rein est légèrement hypertrophié, flasque, la couche de substance corticale est dilatée, pleine de sang, un point rougeâtre est visible sous la capsule (rein panaché). Dans la glomérulonéphrite aiguë prolongée, les reins diffèrent macroscopiquement des reins normaux et le diagnostic n’est raffiné que de façon histologique.

Au microscope, dans les glomérules des reins aux stades initiaux, une pléthore de capillaires aigus, une infiltration de leucocytes neutrophiles en réaction à des complexes immuns sont détectés. Bientôt, la prolifération de cellules endothéliales et mésangiales se joint, c'est-à-dire phase exsudative est remplacée par proliférative. La prolifération et l'infiltration de leucocytes sont de nature diffuse et impliquent dans le processus pathologique tous les lobes de tous les glomérules. Dans la lumière des capillaires et du mésangium lors de la coloration du MSB, on peut trouver de petites gouttelettes de fibrine. Dans le stroma, l'œdème et les infiltrats de cellules rondes, dans l'épithélium de la dystrophie protéique des tubules, se trouvent dans leur lumière des cylindres de protéines et d'érythrocytes.

Dans les cas graves, nécrose fibrinoïde possible des anses vasculaires glomérulaires (GN nécrotique).

Lorsque la microscopie par immunofluorescence dans le mésangium et le long des dépôts granulaires de GBM d'IgG, les composants IgM et C3 du complément sont détectés. En microscopie électronique, les dépôts denses aux électrons du côté épithélial de la membrane ont souvent la forme de "bosse".

La glomérulonéphrite aiguë se termine le plus souvent par la guérison, mais dans certains cas, elle prend une forme longue avec la formation d'un deuxième rein ridé et le développement d'une MRC.

Glomérulonéphrite à évolution rapide (BPGN) (synonymes: néphrite maligne avec maladies semi-lunaires, glomérulonéphrite proliférative extracapillaire diffuse.

La maladie survient comme à l'adolescence, mais plus souvent chez les personnes âgées avec la même fréquence chez les hommes et les femmes. La maladie débute soudainement avec des troubles courants - malaise, maux de tête, nausées et vomissements. Presque tous les patients à l'admission à l'hôpital ont une insuffisance rénale avec développement d'une azotémie, d'une oligurie et parfois d'une anurie.

Le PPGN est divisé en 3 groupes: post-infectieux (post-streptocoque); dans les maladies systémiques (lupus érythémateux systémique, syndromes de Goodpasture et Wegener) et idiopathiques. Il n’existe pas de mécanisme pathogénétique unique pouvant expliquer tous les cas de DJA. Le lupus érythémateux disséminé et les formes post-streptococciques de la BSPH sont associés à des complexes immuns. Le BNP avec syndrome de Goodpasture (syndrome pneumo-rénal) est un exemple classique de néphrite néphrite. Le BNP idiopathique peut être associé à divers mécanismes pathogénétiques: complexes immuns, anticorps anti-GBM.

Selon la cause de l'atteinte des glomérules, une nécrose focale, une prolifération diffuse ou focale de l'endothélium et des mésangiocytes peuvent se développer. Sur le plan histologique, cependant, la formation de figures cellulaires caractéristiques, la demi-lune (glomérulonéphrite proliférative extracapillaire), domine. Ils se forment à la suite de la prolifération des cellules pariétales et de la migration des monocytes et des macrophages dans l'espace situé entre la capsule et le glomérule capillaire. La demi-lune efface finalement l’espace réservé aux archers et serre le glomérule rénal. Le GBM est exposé à une nécrose focale, des microperforations y apparaissent. Dans la lumière des capillaires apparaissent des thrombi de fibrine, de la fibrine à travers les perforations dans la lumière de la capsule glomérulaire. Ces modifications sont très caractéristiques du PGNG. Par conséquent, son synonyme est: glomérulonéphrite avec dépôts de fibrine dans la lumière de la capsule glomérulaire. La présence de fibrine dans la lumière de la capsule glomérulaire contribue à son organisation rapide et à l'apparition de fibroépithéliums semi-lunaires. Au fil du temps, la plupart des demi-lunes et des glomérules sont sclérosées. Dans le stroma, l'œdème, l'infiltration de grandes et de petites cellules mononucléées, y compris le plasma, s'accumulent principalement autour des glomérules. Les modifications des glomérules sont associées à une dégénérescence protéique marquée et grasse de l'épithélium des tubules, à une atrophie focale des néphrocytes, à un œdème et à une sclérose du stroma et des vaisseaux sanguins. Une infiltration stromale de cellules lymphoïdes focales est généralement observée.

Macroscopiquement, les reins sont dilatés, flasques, la couche de substance corticale est large, de couleur marron pâle avec des taches rouges, les pyramides sont fortement sanguinolentes (gros rein hétérogène), parfois la couche corticale est très sanguine et la couleur se confond avec les pyramides rouges (gros rein rouge).

PGGH se termine généralement par le développement d'une insuffisance rénale aiguë ou chronique.

Glomérulonéphrite chronique. Elle se caractérise par une durée de maladie supérieure à 12 mois, survient de manière latente ou se reproduit et présente diverses manifestations cliniques. Son étiologie est inconnue, le mécanisme principal d'occurrence est immunocomplexe. La glomérulonéphrite histologique chronique est représentée par deux types: mésangial et sclérosant (fibroplastique).

La glomérulonéphrite mésangiale se développe en relation avec la réponse des mésangiocytes à la fixation de dépôts de complexes immuns et d'anticorps sur les côtés sous-épithéliaux et sous-endothéliaux du GBM, intramembraneux et paramesangien. La prolifération des mésangiocytes se produit, le mésangium se dilate en raison de l'accumulation de matrice, les processus des cellules mésangiales sont déplacés vers la périphérie des boucles vasculaires, provoquant une scission du GBM (interposition du mésangium). Les boucles vasculaires individuelles deviennent vides et sclérosées. En fonction du degré d'interposition du mésangium et des modifications scléreuses des glomérules, on distingue les glomérulonéphrites mésangioprolifératives et mésangiocapillaires (proliférantes membranaires).

La glomérulonéphrite mésangioproliférative survient cliniquement avec une hématurie, de manière latente. La durée de la maladie s'étend sur des décennies. L'étiologie n'est pas connue. Histologiquement caractérisé par une prolifération prononcée de mésangiocytes et une scission focale de GBM, sur laquelle sont déterminés des dépôts immunitaires contenant la fraction IgG, IgA, IgM, C-3 du complément.

Une forme particulière de glomérulonéphrite mésangioproliférative est la néphrite avec dépôts de IgA (néphropathie à IgA), qui est actuellement considérée comme une maladie indépendante. Elle se caractérise par une hématurie récurrente et une évolution clinique défavorable.

Glomérulonéphrite proliférative membranaire ou mésangiocapillaire. Il s'agit du type de GN le plus grave, caractérisé par une évolution progressive et un pronostic moins favorable, par rapport aux autres maladies glomérulaires chroniques.

Les manifestations cliniques de la glomérulonéphrite à prolifération membranaire sont caractérisées par une forte variabilité, commençant par un syndrome urinaire asymptomatique minimal, se terminant par un syndrome néphrotique sévère ou le développement rapide d'une insuffisance rénale chronique. La maladie survient à tout âge, plus souvent chez les enfants et les jeunes femmes, en particulier après une toxicose au cours de la grossesse

Il existe deux types de glomérulonéphrite à prolifération membranaire, isolés sur la base de caractéristiques ultrastructurales, immunofluorescentes et pathogéniques distinctes: type I - avec dépôts sous-endothéliaux; Type P - avec des dépôts denses à l'intérieur de la membrane glomérulaire basale (maladie des dépôts denses).

Au microscope, les deux types sont similaires. Les glomérules sont grands et multicellulaires en raison de la prolifération prononcée des mésangiocytes. On note l'expansion de la matrice mésangiale, l'épaississement diffus irrégulier du GBM et sa division («doublage») de ce qu'on appelle. Membrane basale "Rail", due à l’interposition de mésangium. En règle générale, la lobulation du glomérule se développe en raison de modifications prolifératives et sclérotiques au centre des lobules. Dans les lobules sévères, la glomérulonéphrite lobulaire est indiquée.

Pour glomérulonéphrite mésangiale est caractérisé non seulement par le changement des glomérules. Une dystrophie et une atrophie se développent dans les néphrocytes des tubules, une infiltration lymphohistiocytaire et une sclérose du stroma. Un rein ridé se forme à la fin.

Glomérulonéphrite sclérosante diffuse (fibroplastique)

En fait, ce type de glomérulonéphrite est la phase finale de toutes les autres néphropathies et le taux d'augmentation de la néphrosclérose dépend du facteur étiologique et de l'activité des réactions immunologiques. La présence d'hypertension artérielle et de syndrome néphrotique, en particulier chez les patients présentant une néphropathie secondaire, ainsi que des troubles tubulo-interstitiels ont une incidence défavorable sur le choix du moment du début de la CRF en phase terminale. Cette maladie est plus caractéristique des adultes, souvent des personnes âgées, avec une fréquence égale chez les hommes et les femmes, mais survient également chez les jeunes.

En microscopie optique dans le tissu rénal, il existe diverses manifestations de sclérose, hyalinose, atrophie des glomérules, atrophie des tubules et sclérose du stroma.

Macroscopiquement, la taille des reins est réduite, leur consistance est dense, leur surface est fine.

Modifications minimes de la néphropathie (néphrose lipoïde, maladie des podocytes). Cette maladie relativement bénigne est caractérisée par la disparition diffuse des jambes du processus des podocytes, qui semblent normaux en microscopie optique. Il survient principalement chez les garçons âgés de 3 à 10 ans, mais peut être chez les adultes de tout âge.

L'étiologie est inconnue. Anomalie congénitale reconnue des podocytes - raccourcissement ou absence de petites jambes. Il est associé à des maladies lymphoprolifératives (maladie de Hodgkin) et atopiques (rhinite, eczéma). Parmi les patients, le nombre de personnes atteintes de HLA-B12 et HLA-Dr7 a augmenté. La maladie se développe parfois à la suite d’une infection respiratoire ou d’une immunisation prophylactique systématique.

Lorsque la microscopie optique du glomérule n'est pas modifiée. Parfois, il y a une augmentation inégale des cellules épithéliales (podocytes) et un léger épaississement du mésangium, ou une légère augmentation de la cellularité. La réaction aux immunoglobulines et au complément dans les cellules épithéliales est négative, dans le mésangium, une réaction faiblement positive avec les IgM et C3 peut rarement se produire.

La microscopie électronique permet de vérifier plus précisément le diagnostic. Quand il a révélé les caractéristiques suivantes: BM glomeruli sont formés correctement, épaisseur uniforme. Les lésions principales se développent dans les cellules épithéliales viscérales, dont les jambes se rejoignent. En même temps, le bord du cytoplasme semble vacuolé et de nombreuses petites villosités y apparaissent (hyperplasie de la ville). Les modifications dans les cellules épithéliales viscérales sont complètement réversibles et disparaissent après une thérapie aux corticostéroïdes. Les cellules des tubules proximaux sont souvent chargées de lipides, qui reflètent la réabsorption des lipoprotéines par les tubules, qui traversent les glomérules endommagés (d'où le nom de «néphrose lipoïde»). Dans le tissu interstitiel du rein, les cellules mousseuses sont déterminées. Les infiltrats cellulaires et le stroma sclérose sont absents, les vaisseaux dans la plupart des cas ne sont pas modifiés. Syndrome néphrotique cliniquement caractérisé. Malgré une protéinurie massive, la fonction rénale reste intacte. La grande majorité des enfants (plus de 90%) répondent rapidement au traitement par corticostéroïdes.

Néphropathie membraneuse (glomérulonéphrite membraneuse, glomérulonéphrite épi, extra et périmembraneuse).

La manifestation clinique classique est le syndrome néphrotique, souvent associé à une microhématurie. La maladie survient à tout âge, mais plus souvent chez les adultes. Elle se caractérise par une évolution chronique avec une fréquence de rémission élevée et une grande variabilité de la progression. Les rémissions complètes sont assez rares et, surtout, chez les enfants. Ne réagit pas à la corticothérapie.

Étiologie. La plupart des cas sont primaires, idiopathiques, mais peuvent être secondaires en raison de l'action d'antigènes endogènes (tumeurs, lupus érythémateux disséminé) ou exogènes (hépatite B, paludisme, syphilis, certains médicaments).

En microscopie optique, les glomérules sont légèrement hypertrophiés, l'hypercellularité est absente ou insignifiante. Selon le stade de la maladie, la paroi capillaire est normale ou épaissie. Aux premiers stades de la maladie, lors de la coloration à l'argent avec du réactif de Schiff, de nombreuses excroissances ou «épines» sur la surface épithéliale de GBM sont révélées. Ces excroissances sont le matériau GBM entourant les complexes immuns qui ne sont pas colorés à l'argent. Avec la progression de la maladie, les parois des capillaires s'épaississent encore plus, rétrécissant la lumière du capillaire jusqu'à son effacement complet et à la sclérose du glomérule. Aux premiers stades de la maladie, d'autres parties du néphron sont légèrement atteintes. On observe une dystrophie hyaline en gouttelettes ou vacuoles dans l'épithélium de tubules alvéolés. Seules des inclusions graisseuses tardives apparaissent. Il existe un degré modéré d'œdème du tissu interstitiel, les vaisseaux sanguins ne changent pas. Parallèlement à la progression de la maladie et à la sclérose des glomérules, on observe une atrophie tubulaire et une sclérose stromale.

Une étude immunofluorescente menée aux stades 1 et 2 a révélé la luminescence focale des IgG et du C3, caractéristique de cette pathologie, la fraction du complément sur la membrane basale des capillaires glomérulaires.

Glomérulosclérose / hyalinose segmentaire focale (FSGS / FSGG). On le trouve chez les adultes et les enfants. Environ 10-15% de toutes les observations du syndrome néphrotique. Les écoulements cliniques sont défavorables et se terminent en moyenne après 10 ans d’insuffisance rénale chronique. Ne réagit pas à la corticothérapie. Lorsque l'immunofluorescence, la microscopie révéla des dépôts d'IgM et d'immuno-immunité dans le GBM et le manche du glomérule.

Lorsque la microscopie optique a observé les changements suivants. Les glomérules individuels (modifications focales) sont affectés, certains segments du faisceau vasculaire (modifications segmentaires) sont sclérosés. Le reste des glomérules semble normal à un stade précoce, mais on peut noter une légère expansion du mésangium et une perte de turgescence dans un certain nombre de boucles capillaires - les premiers signes de leur effondrement. Au début, les glomérules juxtamedullary sont touchés, puis les dommages deviennent plus généralisés. Dans les segments sclérosés, on observe un collapsus de GBM, une augmentation de la matrice mésangiale et une accumulation de masses hyalines (hyalinose), souvent accompagnées de gouttes lipidiques. Au fur et à mesure que la maladie progresse, un nombre croissant de glomérules sont impliqués dans le processus pathologique, et la sclérose en plaques affecte chaque glomérule. Avec le temps, tout cela conduit à une sclérose totale des glomérules, à une atrophie tubulaire sévère et à une fibrose interstitielle.

Maladie rénale interstitielle.

La néphrite tubulo-interstitielle (TIN) est une maladie infectieuse-allergique caractérisée par une inflammation bilatérale non suppurative du tissu rénal interstitiel avec atteinte secondaire du néphron.

Étiologie. La néphrite tubulo-interstitielle survient sous l’influence de nombreux facteurs que l’on peut diviser en plusieurs groupes. 1) toxique: médicaments (analgésiques, certains antibiotiques, sulfamides, cytostatiques, etc.), sels de métaux lourds, radiations; 2) facteurs infectieux (microbes, virus): 3) troubles métaboliques: 4) produits de décomposition des tumeurs, etc.

La pathogenèse de la néphrite tubulo-interstitielle a beaucoup en commun avec la pathogenèse de la glomérulonéphrite. Cela peut également être dû à l'action de complexes immuns circulant dans le sang, d'anticorps ou à une manifestation de la réaction de la DTH. En même temps, la membrane basale des tubules est endommagée et la réaction inflammatoire se développe dans l'interstitium.

Avec une maladie rénale avec des dommages au rein glomérulaire marqué

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INFLAMMATION DES TUBES POUR LE REIN (GLOMERULEPHRITE)

INFLAMMATION DES TUBES POUR LE REIN (GLOMERULEPHRITE)

La glomérulonéphrite est une lésion rénale aiguë relativement répandue chez les enfants. Dans la plupart des cas, les enfants sont exposés à la maladie entre 3 et 7 ans. Dans de rares cas, cette maladie est observée chez les enfants de la première année de vie. La maladie se caractérise par une inflammation des glomérules rénaux, entraînant une réduction de la fonction rénale: le liquide est retenu dans le corps, un gonflement apparaît, une pression artérielle élevée, une grande quantité de protéines et de sang sont détectés dans les urines.

Causes de la maladie. Glomérulonéphrite le plus souvent associée à une infection à streptocoque. Les facteurs initiateurs sont les infections des voies respiratoires supérieures et de la peau. L'une des caractéristiques de la néphrite chez l'enfant est le développement de la maladie due à des lésions cutanées pustulaires et à la scarlatine. La survenue d'une néphrite dans de rares cas lors d'une première maladie peut être précédée par une infection non streptococcique mais par une autre infection virale ou à coques. Le streptocoque, pénétrant dans le corps humain, commence à produire des toxines (substances nocives). Avec le flux sanguin, ils se propagent dans tous les organes et tissus. Avec leur accumulation dans les tissus des reins, ils forment des complexes antigéniques. Selon cette théorie, l'interaction de l'antigène avec les glomérules provoque leur inflammation. En même temps, il y a des changements importants: les parois de la plupart des glomérules sont soudées et le passage de fluide à travers elles est difficile.

Signes de la maladie. Certaines formes légères sont découvertes par hasard, tandis que d'autres commencent extrêmement durement et que, dans les premiers jours de la maladie, la vie peut en être menacée. Des oedèmes apparaissent, la couleur de l'urine rouille, la quantité d'urine excrétée diminue considérablement. Dans d'autres cas, inquiétez-vous des maux de tête, des maux de dos, des vomissements, du malaise. Parfois, l'enfant se rend au dispensaire dans un état d'inconscience en raison du développement de crises convulsives sur fond d'hypertension. Un examen de laboratoire révèle une teneur élevée dans le sang en produits métaboliques azotés (urée, acide urique, acides aminés), la présence de protéines et d'érythrocytes dans les urines. Ceci s'accompagne d'une augmentation de la pression et d'un œdème. Un œdème est observé dans 2/3 des cas, une augmentation de la pression artérielle dans 60% des cas. Souvent, la température augmente, parfois des signes de maladie primaire (infections des voies respiratoires supérieures et de la peau). Dans les cas bénins, en plus de la présence d’un petit nombre d’érythrocytes et de protéines dans l’urine, d’un œdème modéré et de troubles généraux mineurs (faiblesse, mal de tête), les modifications ne sont pratiquement pas détectées. En cas de gravité modérée, la néphrite se manifeste avec tous les symptômes classiques ci-dessus. Dans l'analyse de l'urine, la présence de sang dans celle-ci est déterminée à l'œil nu, la présence de sédiment. Les oedèmes sont particulièrement visibles sur le visage et les paupières. En raison de l'œdème, le poids à l'admission est de plusieurs kilogrammes de plus que le poids d'un enfant en bonne santé de l'âge correspondant. Parfois, on observe une augmentation de la pression artérielle à 140–160 mm Hg. st. Dans l'enfance, la maladie progresse plus rapidement que chez l'adulte et, au cours du traitement, l'enfant guérit en 4 à 6 semaines. Avec des formes prolongées dans la plupart des cas après 6 mois, tous les phénomènes disparaissent. Les formes graves et rares de glomérulonéphrite entraînent des affections potentiellement mortelles: encéphalopathie néphrotique (lésion du système nerveux causée par un dysfonctionnement rénal), urémie (accumulation de produits métaboliques nocifs dans le sang, tels que l'urée, provoquant un empoisonnement spontané du corps) et une insuffisance cardiaque.

L'encéphalopathie commence par des maux de tête atroces, des troubles visuels et de l'anxiété. Il est toujours précédé d'une augmentation significative de la pression artérielle. Au cours de la maladie, des convulsions générales peuvent survenir à tout moment. Ils s'accompagnent d'une perte de conscience et constituent une menace pour la vie. Cette condition peut être observée dans les premiers jours de la maladie. La vraie urémie chez le jade aigu peut se développer pendant la première semaine. Il est associé à une oligurie (une petite quantité d'urine excrétée par le corps) et à une anurie (absence totale d'urine), ce qui augmente le contenu et le transfert dans le sang de substances nocives non éliminées par l'organisme. Le développement d'un état comateux (perte de conscience prolongée, accompagnée d'un dysfonctionnement des organes vitaux: cerveau, cœur) est rare car après 3 à 4 jours d'anurie, la quantité d'urine augmente habituellement.

L'insuffisance cardiaque est la complication la plus dangereuse. On note une expansion du coeur, des battements de coeur irréguliers (arythmie), un œdème pulmonaire est possible - une maladie dans laquelle il y a une accumulation de liquide dans les tissus des poumons, ce qui conduit à une insuffisance respiratoire, un essoufflement prononcé, une hypertrophie du foie. La cause de l'insuffisance cardiaque est une augmentation de la pression artérielle, une augmentation du volume sanguin, associée à une violation de l'excrétion liquidienne (métabolisme des sels d'eau).

La transition du jade à la forme chronique chez les enfants est rarement observée (1-2% des cas). Le pronostic du jade dans l'enfance est bien meilleur que chez l'adulte. Le taux de mortalité est compris entre 1 et 5%. Si vous surveillez attentivement l'enfant et que vous identifiez très tôt les signes de complications mettant en jeu le pronostic vital, vous éviterez ainsi une issue défavorable.

Principes de traitement. Au cours de la période de développement maximal de la maladie: en présence de processus inflammatoires et de globules rouges dans l'urine, les patients sont mis au repos. Après 6 semaines, le patient peut se lever progressivement même s'il y a une quantité modérée de sang dans les urines. La nutrition diététique est maintenant plus libre qu'auparavant. Le 2-3ème jour de maladie, la journée des fruits sucrés est organisée. Un régime strict sans sel n’est requis que jusqu’à la disparition de l’œdème et un régime strict sans protéines (il est interdit d’utiliser des aliments tels que la viande, le poisson, le fromage cottage, les œufs) - jusqu’à ce que la quantité normale de liquide retirée soit rétablie. Dans le traitement de l'anurie, il suffit de se limiter au remplacement de la perte d'eau extrarénale (à travers la peau, en respirant). Aide à réchauffer la région rénale. Très rarement, en cas d'accumulation importante de substances nocives dans le sang (urée, créatinine, acide urique) et d'odeur d'urine provenant de la bouche, couleur de la peau jaune et démangeaisons sévères de plus de 5 à 6 jours, une hémodialyse est utilisée - une méthode de purification du sang au moyen du dispositif "Rein artificiel".

Lorsque l’encéphalopathie se développe sur le fond de l’hypertension artérielle, au lieu du sulfate de magnésium précédemment utilisé, on utilise de nouveaux agents antihypertenseurs sûrs, tels que le raused.

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Elle se caractérise par l'apparition d'azotémie, d'hypertension, d'œdème, d'hématurie, de protéinurie et parfois d'oligurie en quelques jours. La rétention d'eau et de chlorure de sodium est due à la réduction du DFG et peut conduire à l'ICC. Le diagnostic est confirmé par la détection de cylindres d'érythrocytes urinaires. La protéinurie est généralement inférieure à 3 g / jour. La plupart des formes de feu sont médiées par des mécanismes immunitaires humoraux. L'évolution clinique dépend de la nature de la lésion sous-jacente à la maladie (tableau 102-1).

Glomérulonéphrite aiguë post-streptococcique

La cause la plus courante de glomérulonéphrite chez les enfants. La néphrite se développe une à trois semaines après une infection du pharynx ou de la peau par des souches «néphrites» (streptocoque 3-hémolytique du groupe A. Le diagnostic est déterminé par les résultats positifs de cultures pharyngées ou cutanées, par une augmentation du titre en anticorps et par une hypocomplémentémie. dans la correction de l'équilibre eau-électrolyte.Dans la plupart des cas, la maladie se termine par la guérison, bien que le pronostic ne soit pas toujours favorable et que les modifications de la izah urine peut être détectée à l'âge adulte.

Tableau 102-1 Causes de la glomérulonéphrite aiguë

A. Glomérulonéphrite post-streptococcique *

B. Glomérulonéphrite post-infectieuse non streptococcique

1. Bactérienne: endocardite infectieuse *, «néphrite du shunt», septicémie *, pneumonie à pneumocoque, fièvre typhoïde, syphilis secondaire, méningocoque, méningocoque

2. Virus: hépatite B, mononucléose infectieuse, oreillons, rougeole, varicelle, vaccin, virus ECHO, virus Koksaki

3. Parasite: paludisme, toxoplasmose

SLE *, vascularite *, maladie de Schönlein-Genoch *, syndrome de Goodpasture

Maladies glomérulaires primaires

Glomérulonéphrite mésangiocapillaire, maladie de Berger (IgA-néphropathie) *, glomérulonéphrite mésangioproliférative «pure»

Syndrome de Guillain - Barre, propagation de la tumeur de Wilms, introduction sans contrôle d'un médecin, vaccin contre la diphtérie, la coqueluche, le tétanos, maladie du sérum

* Les causes les plus courantes.

Source: Classock R.J., Brenner B.M.: HPIM-13.

Elle peut être consécutive à d'autres infections bactériennes, virales et parasitaires, telles que l'endocardite bactérienne, la septicémie, l'hépatite B et la pneumonie à pneumocoque. Les symptômes de la maladie sont moins prononcés que ceux de la glomérulonéphrite post-streptococcique. La suppression de la primo-infection s'accompagne généralement d'une résolution de la glomérulonéphrite.

Lupus érythémateux systémique

L'implication des reins dans le processus pathologique est due à l'accumulation de SNC. Les manifestations cliniques comprennent les arthralgies, les éruptions cutanées, la sérosite, l'alopécie et les lésions du système nerveux central. Le syndrome néphrotique avec insuffisance rénale est caractéristique. Une biopsie rénale révèle une glomérulonéphrite mésangiale limitée ou diffuse et une néphropathie membraneuse. La glomérulonéphrite diffuse la plus courante se caractérise par une protéinurie sévère et une insuffisance rénale progressive et peut avoir un mauvais pronostic. Échantillons positifs pour anticorps antinucléaires, antigènes anti-ADN, teneur réduite en complément. Les traitements incluent des glucocorticoïdes et des cytostatiques.

Il se caractérise par une hémorragie pulmonaire, une glomérulonéphrite et la présence d'anticorps circulants dirigés contre la membrane basale, habituellement présents chez les jeunes hommes. Une hémoptysie peut précéder le jade. Une insuffisance rénale rapidement progressive est typique. Le diagnostic est établi en présence d'anticorps anti-glomérulaires circulants dirigés contre la membrane basale et en immunofluorescence, biopsie du rein. On trouve également des IgA linéaires dans la biopsie pulmonaire. La plasmaphérèse peut contribuer à la rémission de la maladie. Dans les hémorragies pulmonaires graves, les glucocorticoïdes sont administrés par voie intraveineuse.

Maladie de Schönlein-Henoch

La vascularite généralisée, qui cause la glomérulonéphrite, le purpura, l'arthralgie et les douleurs abdominales, survient principalement pendant l'enfance. Une implication des reins dans le processus pathologique se manifeste par une hématurie et une protéinurie. La moitié des patients ont noté une augmentation de la teneur en IgA dans le sérum. Une biopsie rénale est nécessaire pour le diagnostic et le pronostic. Traitement symptomatique de la maladie.

La périartérite nodulaire conduit à une hypertension, une arthralgie, une neuropathie et une insuffisance rénale. Des symptômes similaires, ainsi que du purpura et de l'asthme cutanés, sont fréquents dans la vascularite allergique. La granulomatose de Wegener affecte les voies respiratoires supérieures et les reins et répond au traitement par la cyclophosphamide.

Tableau 102-2 Causes de la glomérulonéphrite à évolution rapide

A. Glomérulonéphrite post-streptococcique *

B. Endocardite infectieuse *

B. Septicémie viscérale d'origine inconnue

G. Hépatite infectieuse B [avec vascularite et (ou) cryoimmunoglobulinémie]

A. Lupus érythémateux systémique *

B. Schönlein - Maladie de Genoch *

B. Vascularite nécrosante systémique (y compris la granulomatose de Wegener) *

Syndrome de G. Goodpasture

D. Cryoimmunoglobulinémie mixte idiopathique (IgG / IgM)

E. tumeurs malignes

G. polychondrite récidivante

3. Polyarthrite rhumatoïde (avec vascularite)

B. Allopurinol (avec vascularite)

Lésion idiopathique ou primaire des glomérules

A. Glomérulonéphrite progressive idiopathique * 1. Type 1 - avec dépôts d'Ig linéaires (médiés par des anticorps antiglomérulaires dirigés contre la membrane basale)

2. Type II - avec des dépôts d'Ig granulaires (médiés par des complexes immuns)

3. Type III - avec des dépôts insignifiants d'Ig ou leur absence («petit immunitaire»)

4. Induit par des anticorps cytoplasmiques antineutrophiles, des formes effacées de vascularite (?) B. Autre lésion primitive des glomérules 1. Glaucome mésangiocapillaire (glomérulonéphrite à prolifération membranaire) * (surtout de type II)

2. Glomérulonéphrite membraneuse * Maladie de Berger (néphropathie à IgA) *

* Les causes les plus courantes.

Source: Classock R.J., Brenner B.M.: HPIM-13.

Glomérulonéphrite à évolution rapide

Elle se caractérise par l’apparition progressive d’une hématurie, d’une protéinurie et d’une insuffisance rénale, progressant de quelques semaines à plusieurs mois. Dans les échantillons de biopsie rénale, on trouve généralement des signes de progression progressive de la GN. Les causes de la glomérulonéphrite à évolution rapide sont présentées dans le tableau.

Le pronostic pour la fonction rénale est médiocre. 50% des patients ont besoin d'une dialyse dans les 6 mois suivant le diagnostic. Le traitement utilise une combinaison de glucocorticoïdes, à des doses de pouls, avec des cytostatiques (aza-thioprine, cyclophosphamide), ainsi que des échanges plasmatiques intensifs.

Le syndrome néphrotique (SN) est caractérisé par une albuminurie (plus de 3,5 g / jour) et une hypoalbuminémie (moins de 30 g / l), ainsi que par un essoufflement, une hyperlipidémie et une lipidurie. Complications: thrombose et thromboembolie veineuses, infection, carence en vitamine D, perturbation nutritionnelle des protéines, toxicité du médicament provoquée par une diminution de la capacité de liaison des protéines. Chez l'adulte, certains cas sont secondaires, causés par des maladies telles que le diabète sucré, le LES, l'amylose, des lésions médicamenteuses, des tumeurs ou d'autres troubles (tableau. 102-3).

À titre exceptionnel, NA est idiopathique. Une biopsie rénale est nécessaire pour établir le diagnostic, ainsi que pour prescrire un traitement en cas de NA idiopathique.

Glomérulonéphrite avec changements minimes

C'est la cause de 15% des cas de NA idiopathique chez l'adulte. La tension artérielle reste normale; Le DFG est normal ou légèrement réduit; sédiment urinaire - sans pathologie, peut contenir de petites quantités de globules rouges. La sélectivité des protéines chez les adultes varie. Dans certains cas, une infection urinaire transférée, des allergies ou des vaccinations. L'ARF se développe rarement. L'étude des biopsies rénales par microscopie électronique n'indique que la base du processus. L’élimination de la protéinurie lors de l’administration de glucocorticoïdes est un signe de bon pronostic; un traitement cytostatique est recommandé pour les rechutes. La progression de l'insuffisance rénale n'est pas typique. Dans certains cas, l'apparition d'une sclérose en plaques focale tardive est suspectée.

Tableau 102- 3 Causes du syndrome de Neyuotic

Maladies malignes: maladie de Hodgkin et autres lymphomes, leucémie, carcinome du sein,

Source: modifié d'après Classock R.J., Brenner B.M.: HPIM-13.

Caractérisé par des dépôts sous-épithéliaux d'IgG, il représente environ 45% des cas de nationalité adulte. Les patients présentent un œdème, une proteurion néphrotique avec une pression artérielle et un DFG normaux et aucune modification des sédiments urinaires. Plus tard, développez l'hypertension, l'insuffisance rénale modérée et la pathologie dans les sédiments urinaires. La thrombose de la veine rénale se produit souvent. Les causes du syndrome non symptomatique, telles que le LES, l'hépatite B, les tumeurs solides et les effets d'un certain nombre de médicaments (captopril, pénicillamine) doivent être exclues. La nomination de glucocorticoïdes dans la période précédant l'insuffisance rénale réduit le dysfonctionnement rénal, mais n'élimine pas la protéinurie. Chez certains patients, le processus progresse vers une maladie rénale au stade terminal.

Manifestée par des zones de fibrose de certains glomérules, principalement juxtamédullaires, retrouvée chez 15% des patients. Hypertension typique, DFG réduit et hématurie. Certains cas présentent un stade avancé de glomérulo-néphrite avec peu de modifications ou dû à l'utilisation d'héroïne, du reflux vésico-urétéral ou du SIDA. Chez moins de la moitié des patients, une thérapie aux glucocorticoïdes entraîne une rémission; pour les autres, l'insuffisance rénale se forme dans les 10 ans. La glomérulosclérose focale peut se reproduire lors d’une greffe de rein. La présence d'azotémie ou d'hypertension est le signe d'un pronostic défavorable. Le rôle de la restriction protéique dans le régime alimentaire n’est pas clair.

Glomérulonéphrite membranoproliférative (MPGN) - expansion et prolifération mésangiales s'étendant dans la boucle capillaire. Il y a deux options ultrastructurales. L'option I est caractérisée par la présence de sédiments sous-endothéliaux denses en électrons. Les dépôts de SZ dans la structure granulaire sont un signe de pathogenèse immunocomplexe et les composants d'IgG et du complément précoce peuvent également être détectés. Dans la variante II, la plaque dense de la membrane basale du glomérule est transformée et acquiert un caractère électronique-électronique, similaire à la membrane basale de la capsule glomérulaire et des tubules. Dans la membrane basale glomérulaire, on trouve Sz. Les immunoglobulines (en particulier les IgM) sont détectées en petites quantités, mais les composants précoces du complément sont absents. La teneur en complément dans le sérum est réduite. MPGN affecte les jeunes adultes. Marquer les changements de pression artérielle et de DFG, ainsi que les sédiments anormaux dans l’urine. Chez certains patients, on observe une néphrite ou une hématurie aiguë. Des lésions similaires apparaissent dans le LES et le syndrome hémolytique et urémique. La fonction rénale diminue pendant plusieurs années. Les glucocorticoïdes peuvent retarder la progression de la maladie. Les cytostatiques alkylants, l’aspirine et le dipyridamole sont efficaces chez certains patients. MPGN peut se reproduire dans les allogreffes.

Tableau 102-4 Évaluation du syndrome néphrotique

Détermination des protéines urinaires en 24 heures; clairance de la créatinine

Concentrations sériques d'albumine, cholestérol, complément

Électrophorèse des protéines dans l'urine

Diagnostic du LES, diabète

Évaluation de l'exposition possible au médicament

Élimination d'une tumeur maligne (chez les patients âgés atteints de glomérulonéphrite membraneuse ou de glomérulonéphrite avec modifications minimes)

Exclusion de thrombose veineuse rénale (avec glomérulonéphrite membraneuse ou embolie pulmonaire)

La cause typique de NA. Les modifications physiopathologiques comprennent la glomérulosclérose diffuse et / ou nodulaire, la néphrosclérose, la pyélonéphrite chronique et la nécrose papillaire. Manifestations cliniques: protéinurie, hypertension, azotémie et bactériurie. La protéinurie peut se développer 10 à 15 ans après l’apparition du diabète sucré, progresser vers la SN, puis conduire à une insuffisance rénale dans les 3 à 5 ans. La mortalité par dialyse est élevée et la transplantation est moins efficace que chez les patients non diabétiques.

L'approche diagnostique pour les patients atteints de NS est présentée dans le tableau. 102-4.

Changements dans l'urine avec tableau clinique asymptomatique

La protéinurie non causée par le syndrome néphrotique et (ou) l'hématurie non accompagnée d'œdème, de diminution du DFG ou d'hypertension artérielle, peut être provoquée par diverses causes (tableau 102-5).

Hématurie rénale idiopathique (maladie de Berger, néphropathie à IgA)

La cause la plus courante d'hématurie récurrente est d'origine glomérulaire; affecte souvent les jeunes hommes. Les épisodes d'hématurie macroscopique sont associés à des symptômes pseudo-grippaux sans éruption cutanée, douleur abdominale ou arthrite. Dans les échantillons de biopsie rénale, des dépôts mésangiaux diffus d'IgA sont détectés, souvent avec de plus petites quantités d'IgG, presque toujours de N et de propidine, mais pas de Clq ni de C4. Le pronostic est différent. 50% des patients développent une phase terminale dans les 25 ans. Le traitement n’affecte pas l’évolution de la maladie.

Tableau 102-5 Causes de modifications glomérulaires dans l'urine avec tableau clinique asymptomatique

Hématurie avec ou sans protéinurie

A. Maladies glomérulaires primaires 1. Maladie de Berger (néphropathie à IgA) *

2. Glomérulonéphrite mésangiocapillaire

3. Autres hématuries glomérulaires primaires, accompagnées d'une prolifération mésangiale "pure", d'une glomérulonéphrite proliférative focale et segmentaire ou d'autres lésions

4. Maladie de la «membrane basale mince» (forme effacée du syndrome d'Alport?) B. Combinaison avec des maladies systémiques ou héréditaires 1. Syndrome d'Alport et autres maladies familiales «bénignes»

2. maladie de Fabry

3. Drépanocytose B. Combinaison d'infections 1. Glomérulonéphrite post-streptococcique non résolue *

2. Autres glomérulonéphrites post-infectieuses *

Protéinurie isolée non néphrotique

A. Maladies glomérulaires primaires 1. Protéinurie «orthostatique» *

2. Glomérulosclérose focale et segmentaire *

3. Glomérulonéphrite membraneuse * B. Association avec des maladies systémiques ou héréditaires et familiales 1. Diabète *

3. Le syndrome des ongles et de la rotule

* Les maladies les plus fréquentes.

Source: Glassock R.J., Brenner B.M.: HPIM-13.

Manifestation de changements récurrents dans l'urine, dysfonctionnement rénal progressif, lésions rénales symétriques, protéinurie (modérée à sévère), changements pathologiques dans les sédiments urinaires (en particulier cylindres d'érythrocytes) et mise en évidence par les rayons X d'un système cupulvisuel normal. La période de progression vers la phase terminale est différente, mais elle est raccourcie en cas d'hypertension non contrôlée et d'infections.

Glonerulopathie, associée à une maladie systémique (102-6)

Tableau 102-6 Caractéristiques sérologiques de différentes maladies systémiques

Note C3 est la 3ème composante du complément; Ig - taux d'immunoglobuline; FANA - une méthode d'anticorps antinucléaires fluorescents; anti-ADNd - anticorps dirigé contre les doubles brins d'ADN (naturel); anti-GBM - anticorps dirigé contre les antigènes de la membrane basale glomérulaire, Cryo-Ig - cryoimmunoglobuline; CIC - complexes immuns en circulation; ANCA - anticorps cytoplasmiques antineutrophiles; “-” est la norme; + - aléatoire, modifications mineures; ++ - modifications partielles; +++ - changements significatifs. Source: Glassock R.J., Brenner B.M., HPIM-13.

(Guide de Harrison en médecine interne)

Maladie rénale

Lorsque les maladies rénales dans l'urine sont déterminées syndromes urinaires:

cylindurie (on trouve presque toujours dans l’urine des cylindres rénaux ainsi que des protéines, des cellules de l’épithélium des tubules de néphron et des érythrocytes (principalement lessivés) - une triade).

• changements de diurèse diurne

• le métabolisme eau-électrolyte et l'équilibre acido-basique sont perturbés

Glomérulonéphrite - Maladie rénale inflammatoire avec une lésion primaire des glomérules

Indicateurs: protéinurie, microhématurie, hématurie macroscopique, leucocyturie

Dans le sang: protéines, fractions de protéines, urée, créatinine, BOP

Pyélonéphrite - maladie rénale inflammatoire non spécifique avec lésion des tissus interstitiels et du système pelvis rénal

Indicateurs: leucocyturie, pyurie, hématurie, bactériurie

Dans le sang: protéines et fractions de protéines, BOP

Insuffisance rénale - Syndrome développé à la suite d'une insuffisance de la circulation sanguine rénale, de la filtration glomérulaire, de la réabsorption tubulaire et de la sécrétion. Causes: état de choc, intoxication, diminution de la pression artérielle, diminution du volume du parenchyme rénal fonctionnel avec néphrite, nouvelles formations, lésions, obstacles à l'excrétion de l'urine (calculs, inflammation, tumeur)

Indicateurs: dans l'urine - protéines, dans le sang - urée, créatinine, glucose, K +, Na +, Clˉ, Mg 2+

Syndrome néphrotique - complexe symptomatique non spécifique, caractérisé par une protéinurie, des troubles métaboliques des protéines, des lipides, de l'eau et des minéraux

La NS primitive est une conséquence de la glomérulonéphrite, de l'intoxication, de la néphrose congénitale et de l'amylose.

La NS secondaire est développée dans les maladies du collagène, l'endocardite, la tuberculose, la syphilis, l'hépatite, la lymphogranulomatose, la néphropathie des femmes enceintes

Indicateurs: protéinurie, lipidurie, acidurie, dysprotéinémie, urée, créatinine

Néphrolithiase. La maladie rénale est une maladie chronique caractérisée par des processus métaboliques altérés dans le corps et des modifications locales des reins, avec formation dans leur parenchyme, leurs cupules et leur bassin de calculs à partir de composants organiques et minéraux de l'urine.

Indicateurs: hématurie, uricémie, oxalaturia. Dans le sang - urée, créatinine.

Les reins constituent l’organe central de la régulation du métabolisme des sels d’eau. Cette fonction est assurée par les systèmes antidiurétique, antinatriurétique, rénine-angiotensine.

La constance du volume de fluide dans le corps est maintenue par la constance de la composition électrolytique du sang et des fluides tissulaires. C'est la constance du niveau d'électrolytes qui contribue à une certaine répartition du fluide dans les secteurs de l'eau du corps et, à son tour, un volume constant de tissu et de fluide intracellulaire contribue à la préservation d'un certain niveau d'électrolytes. Il en va de même pour la régulation mutuelle de la constance du métabolisme eau-électrolyte du corps.

Si les reins et d’autres organes sont altérés, l’équilibre hydrique de l’organisme peut être modifié: un équilibre hydrique négatif entraîne une déshydratation des tissus et un effet positif sur l’œdème et les masses d’eau.

Il convient de rappeler que la proportion de liquide chez un adulte correspond à environ 60% du poids corporel. Il existe un secteur d'eau intracellulaire du corps et un secteur extracellulaire, qui est représenté par l'eau plasmatique, le liquide interstitiel et le liquide transcellulaire. Les variations du volume de l’eau dans le corps sont dues à des modifications de la composition électrolytique des milieux liquides, à une déshydratation primaire, à une rétention pathologique dans le corps en violation de la fonction rénale, au système cardiovasculaire, à des troubles neuro-endocriniens (altération de la fonction de l’appareil juxtaglomérulaire des reins, etc.) ou en cas de consommation excessive de liquide. (intoxication à l'eau). Un jour seulement avec de l'urine, un adulte perd 1000-1500 ml de liquide. Avec la glomérulonéphrite et d'autres maladies des reins, une déshydratation due à une polyurie est possible (une situation similaire peut se développer avec le diabète sucré et le diabète sucré). La polyurie congénitale peut être due à une diminution de la sensibilité des tubules rénaux distaux à la vasopressine.

Dans ces situations, jusqu'à 20 litres de liquide sont perdus par jour (insuffisance cardiovasculaire, collapsus, fièvre et formation de caillots sanguins). La déshydratation hypotonique est possible avec une maladie rénale. Dans ce cas, la perte d'électrolytes dépasse la perte d'eau urinaire, une polyurie se développe avec une densité d'osine osmotique élevée, une diurèse osmotique (ceci est observé en violation de la fonction des tubules rénaux, avec la maladie d'Addison, transpiration intense). Avec une utilisation prolongée de diurétiques (diurétiques), une déshydratation isotonique est possible. Avec cette déshydratation, le liquide extracellulaire est en grande partie perdu, ce qui conduit rapidement à un épaississement du sang. Une déshydratation hypertensive est possible avec une perte excessive d'eau dans les urines (voir bilan hydrique négatif). Si la fonction rénale est anormale, une surhydratation des tissus est possible. Cette situation est observée avec la perte d’une grande quantité de protéines dans l’urine (protéinurie). Dans cette situation, on peut observer une préservation de l'osmolarité normale (300-330 mosm / l), c'est-à-dire qu'une hyperhydratation isosmolaire se développe. Les causes de cette affection sont une diminution de la valeur de la tension artérielle oncotique, une privation de protéines, une protéinurie, une capillarite diffuse lors d'une glomérulonéphrite, une difficulté de drainage lymphatique dans les métastases des ganglions lymphatiques, etc.

En cas de diminution de la concentration osmotique de liquides organiques inférieure à 300 mosm / l, une surhydratation des tissus hypo-osmolaires est possible. Ceci est possible avec une hypersécrétion d'hormone antidiurétique agissant sur les tubules rénaux (voir le schéma du néphron).

Une hyperhydratation hyperosmolaire (augmentation de la concentration osmotique des fluides corporels supérieure à 330 mosm / l) peut survenir lors de l'administration de solutions hypertoniques au corps en présence d'une insuffisance de la fonction excrétrice rénale, ainsi que d'une hyperproduction d'aldostérone (glomérulonéphrite, insuffisance rénale chronique, aldostéronisme primaire et secondaire).

Le rôle des reins dans la survenue d'œdèmes et d'hydropisies dus à la perte de grandes quantités de protéines dans les urines est très important.

L'œdème est une accumulation pathologique de liquide dans les tissus et dans l'espace intercellulaire en raison d'une violation de l'échange d'eau entre le sang et les tissus. L'accumulation pathologique de liquide dans les cavités séreuses du corps s'appelle l'hydropisie. Le liquide non inflammatoire accumulé s'appelle un transsudat. L’un des facteurs importants dans la survenue d’un œdème et d’une hydropisie est facteur osmotique colloïdal. La diminution de la pression sanguine oncotique conduit à une diminution de la valeur de la force d'aspiration oncotique effective et de l'apparition d'un œdème. Les protéines plasmatiques sont très hydrophiles et retiennent l'eau dans les vaisseaux. De plus, la concentration de protéines dans le sang est très élevée (65-85 g / l) par rapport au liquide interstitiel et intercellulaire. Par conséquent, normalement, l’eau de l’espace interstitiel pénètre dans le sang. Une diminution significative de la pression sanguine oncotique (au moins 1/3) entraîne la libération de fluide des vaisseaux dans les tissus en une quantité qui n'a pas le temps d'être ramenée dans le sang, même avec une augmentation compensatoire de la circulation lymphatique. L'œdème est formé dans les tissus.

Dans le syndrome névrotique, une diminution significative du taux de protéines dans le plasma sanguin, l’hypoprotéinémie, joue un rôle majeur dans la formation de l’œdème. En premier lieu, la violation de la perméabilité de la membrane glomérulaire conduit à la perte de préalbumine et d'albumine, puis à la progression de la glomérulonéphrite associée à la céruloplasmine, la transferrine, l'haptoglobine, la gamma globuline, les anoprotéines, etc.

Protéinurie: en violation de la perméabilité des glomérules des reins et d'une diminution de la réabsorption inverse des protéines dans les tubules des reins. La concentration de protéines dans le sang peut tomber à 30 g / l, la perte de protéines dans l'urine à 30-50 g / jour à raison de 50 mg / jour.

Par conséquent, dans le développement de l'œdème néphrotique, le facteur colloïde-osmotique est le plus important. L'hypovolémie (diminution du volume sanguin circulant) est favorisée par la transsudation active de fluide des capillaires dans les tissus et par la progression de l'insuffisance lymphatique dynamique. Beaucoup plus tard augmente la production d'aldostérone et d'hormone antidiurétique. (Voir schéma «Facteurs pathogéniques impliqués dans le développement de l'œdème dans le syndrome néphrotique») / cité par VG Burlakov, 1994 /.

Si des dommages aux reins sont possibles électrolyte actif et rétention d'eau avec la formation ultérieure d'œdème dans les tissus. C'est dû avec des systèmes antidiurétiques et antinatriturétiques altérés au niveau des tubules rénaux. La localisation caractéristique de l'œdème rénal sont les paupières, le visage. Avec la progression de la maladie, le liquide s'accumule dans les cavités séreuses (ascite, hydrothorax, hydropéricarde).

Avec le syndrome néphrotique, la sensibilité du tissu rénal à l'aldostérone et à l'hormone antidiurétique peut augmenter. Dans le cas d'un processus pathologique de grande envergure, la part du transport passif d'eau et d'électrolytes peut augmenter par rapport à leur transport actif (ceci est particulièrement important pour le transport d'électrolytes). Un défaut infarénal d'excrétion rénale d'eau et d'électrolytes se développe (prédominance de la réabsorption passive dans les tubules rénaux par rapport au transport actif d'électrolytes et d'eau).

Le mécanisme de l'œdème dans la glomérulonéphrite chronique et l'insuffisance rénale chronique est principalement associé à une filtration glomérulaire altérée, qui entraîne elle-même des modifications du niveau de l'eau et des électrolytes dans le corps. La rétention d'eau et d'électrolytes contribue à l'augmentation du taux d'hormone antidiurétique et d'aldostérone. La surproduction d'aldostérone dans les premiers stades du processus pathologique est due à une violation de hémodynamique intrarénale avec activation ultérieure du système rénine-angiotensine. Sous l'action de l'enzyme rénine dans le sang des précurseurs, des angiotensines se forment, activant la production d'aldostérone dans les glandes surrénales. En pathologie rénale chronique, la sensibilité du tissu surrénal à l'angiotensine-II augmente (↑ synthèse de l'aldostérone), ce qui contribue à une rétention insuffisante de sodium (hypernatrémie). Avec une nette diminution de la filtration des électrolytes dans les glomérules, une violation de leur réabsorption dans les tubules, une hypernatrémie progressive est irritée. production d'osmorécepteurs et d'hormones antidiurétiques activée. En conséquence, la réabsorption d'eau dans les tubules rénaux distaux et les tubes collecteurs est fortement accrue. Le résultat sera une augmentation de la perméabilité d'une partie importante du système capillaire du corps - «capillaire généralisé». Ainsi, tout le corps réagit à la violation de la réabsorption du sodium et de l’eau dans les tubules du rein atteints du syndrome néphrotique.

En cas d'insuffisance rénale chronique, une augmentation de l'activité plasmatique de la kallikréine est possible, ce qui entraîne également une augmentation de la perméabilité vasculaire. Le liquide interstitiel œdémateux avec glomérulonéphrite est caractérisé par une teneur élevée en protéines. Sous l'influence de l'aldostérone, une hormone antidiurétique, des substances analogues aux hormones sécrétées par le rein, l'hydrophilicité du tissu conjonctif augmente.

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