Principal Pyélonéphrite

Symptômes et traitement de l'insuffisance rénale aiguë

L'insuffisance rénale aiguë (ARF) est un dysfonctionnement soudain des deux reins provoqué par une diminution du débit sanguin rénal et un ralentissement de la filtration glomérulaire et de la réabsorption tubulaire. En conséquence, l'élimination des substances toxiques de l'organisme et l'élimination de l'équilibre acide-base, de l'électrolyte et de l'eau sont retardées ou ont complètement cessé.

Avec un traitement approprié et rapide, ces changements pathologiques sont réversibles. Selon les statistiques médicales, des cas d'insuffisance rénale aiguë sont signalés chaque année chez environ 200 personnes sur 1 million.

Formes et causes des arrestateurs

En fonction des processus qui ont conduit à l'apparition d'une insuffisance rénale aiguë, on distingue les formes prénénale, rénale et post-rénale.

Forme pré-rénale d'arrêt

La forme prérénale de l'ARF se caractérise par une réduction significative du débit sanguin rénal et une diminution du taux de filtration glomérulaire. De tels troubles rénaux sont associés à une diminution générale du volume de sang en circulation dans le corps. Si l'apport sanguin normal à l'organe n'est pas rétabli dans les plus brefs délais, une ischémie ou une nécrose du tissu rénal est possible. Les principales raisons du développement de l'insuffisance rénale prérénale aiguë sont les suivantes:

  • débit cardiaque réduit;
  • embolie pulmonaire;
  • chirurgies et blessures entraînant une perte de sang importante;
  • brûlures étendues;
  • déshydratation causée par la diarrhée, les vomissements;
  • prendre des médicaments diurétiques;
  • diminution soudaine du tonus vasculaire.

Formulaire d'arrêt rénal

Dans la forme rénale d'insuffisance rénale aiguë, le parenchyme rénal est affecté. Elle peut être causée par des processus inflammatoires, des effets toxiques ou des pathologies des vaisseaux rénaux, ce qui entraîne un apport sanguin insuffisant à l'organe. Les ARF rénaux sont une conséquence de la nécrose des cellules épithéliales des tubules des reins. Le résultat est une violation de l'intégrité des tubules et la libération de leur contenu dans les tissus environnants du rein. Les facteurs suivants peuvent conduire au développement d'une insuffisance rénale aiguë rénale:

  • intoxication par divers poisons, médicaments, composés radio-opaques, métaux lourds, morsures de serpents ou insectes, etc.
  • maladies du rein: néphrite interstitielle, pyélonéphrite aiguë et glomérulonéphrite;
  • lésion des vaisseaux rénaux (thrombose, anévrisme, athérosclérose, vascularite, etc.);
  • lésion rénale.

Important: L'utilisation à long terme de médicaments ayant un effet néphrotoxique, sans consultation préalable du médecin, peut provoquer une FAR.

Arrêt postrénal

Un arrêt post-génital se développe à la suite d'une violation grave du passage de l'urine. Dans cette forme d'ARF, la fonction des reins est préservée, mais le processus d'excrétion de l'urine est difficile. Une ischémie du tissu rénal peut survenir lorsque le bassin débordant d’urine commence à comprimer le tissu rénal environnant. Les causes de la PRA post-rénale comprennent:

  • spasme du sphincter de la vessie;
  • obstruction des uretères due à une lithiase urinaire;
  • tumeurs de la vessie, de la prostate, des voies urinaires, des organes pelviens;
  • blessures et hématomes;
  • maladies inflammatoires des uretères ou de la vessie.

Stades et symptômes de l'insuffisance rénale aiguë

Les symptômes caractéristiques de l'insuffisance rénale aiguë se développent très rapidement. L’état général du patient et sa fonction rénale sont gravement détériorés. Dans le tableau clinique de l’insuffisance rénale aiguë, on distingue plusieurs stades caractérisés par certains signes:

  • stade initial;
  • stade oligoanurie;
  • stade de polyurie;
  • stade de récupération.

Dans la première phase de la PRA, les symptômes sont déterminés par la cause de la maladie. Celles-ci peuvent être des signes d'intoxication, de choc ou des manifestations d'une maladie. Ainsi, avec une lésion infectieuse des reins, on note de la fièvre, des maux de tête et une faiblesse musculaire. En cas d'infection intestinale, des vomissements et de la diarrhée sont présents. Les manifestations de la jaunisse, l'anémie sont caractéristiques des lésions rénales toxiques et les convulsions sont possibles. Si la cause de l'insuffisance rénale aiguë est une glomérulonéphrite aiguë, il se produit alors un écoulement d'urine mélangé à du sang et une douleur dans la région lombaire. Le premier stade d'insuffisance rénale aiguë est caractérisé par une diminution de la pression artérielle, une pâleur, un pouls rapide, une légère diminution de la diurèse (jusqu'à 10%).
Le stade de l’oligoanurie dans l’insuffisance rénale aiguë est le plus grave et représente le plus grand danger pour la vie du patient. Il se caractérise par les symptômes suivants:

  • une forte diminution ou cessation de l'excrétion de l'urine;
  • produits de l'intoxication du métabolisme de l'azote, se manifestant sous la forme de nausées, vomissements, démangeaisons de la peau, respiration accrue, perte d'appétit, tachycardie;
  • hypertension artérielle;
  • confusion et perte de conscience, coma;
  • gonflement du tissu sous-cutané, des organes internes et des cavités;
  • augmentation du poids corporel due à la présence de liquide en excès dans le corps;
  • état général grave.

L'évolution ultérieure de l'insuffisance rénale aiguë est déterminée par le succès du traitement au cours de la deuxième étape. Le stade favorable de la polyurie et son rétablissement ultérieur sont favorables. D'abord, il y a une augmentation progressive de la diurèse, puis une polyurie se développe. L'excès de liquide est éliminé du corps, le gonflement est réduit, le sang est nettoyé des produits toxiques. Le stade de polyurie peut être dangereux en raison de la déshydratation et du déséquilibre électrolytique (par exemple, l'hypokaliémie). Dans environ un mois, la diurèse revient à la normale et commence la période de récupération, qui peut durer jusqu’à 1 an.

Si le traitement a été mal choisi ou a été effectué trop tard et s’est avéré inefficace, alors le stade terminal de l’insuffisance rénale aiguë se développe avec une probabilité de décès élevée. C'est typique pour elle:

  • essoufflement, toux, en raison de l'accumulation de liquide dans les poumons;
  • crachats avec du sang;
  • hémorragie sous-cutanée et saignement interne;
  • perte de conscience, coma;
  • spasmes et crampes musculaires;
  • troubles graves du rythme cardiaque.

Conseil: Si vous détectez une légère diminution de la diurèse, en particulier en cas de maladie rénale ou d’autres pathologies, vous devez contacter immédiatement un néphrologue. Ces violations peuvent être le début du développement de l'insuffisance rénale aiguë.

Diagnostic de parafoudre

En cas d'insuffisance rénale aiguë, le diagnostic de la maladie est réalisé à l'aide de méthodes de laboratoire et d'instruments. Les tests de laboratoire présentent les écarts suivants par rapport à la norme:

  • La numération globulaire complète est caractérisée par une diminution du taux d'hémoglobine, une augmentation de la concentration en leucocytes, une augmentation de la RSE;
  • dans l'analyse générale des protéines urinaires, des cylindres, une diminution de la densité, des taux élevés de globules rouges et de leucocytes, une diminution du nombre de plaquettes est détectée;
  • l'analyse quotidienne de l'urine est caractérisée par une diminution significative de la diurèse;
  • Dans l'analyse biochimique du sang, on détecte une augmentation du taux de créatinine et d'urée, ainsi qu'une augmentation de la concentration de potassium et une diminution de la concentration de sodium et de calcium.

Parmi les méthodes de diagnostic instrumentales utilisées:

  • ECG, utilisé pour surveiller le travail du coeur, qui peut être cassé en raison de l'hyperkaliémie;
  • Échographie, pour évaluer la taille des reins, le niveau de l'apport sanguin et la présence d'obstruction;
  • biopsie rénale;
  • Rayon X des poumons et du coeur.

Traitement et soins d'urgence pour insuffisance rénale aiguë

En cas d'insuffisance rénale aiguë, les soins d'urgence consistent à transporter rapidement une personne à un hôpital. Dans ce cas, le patient doit assurer un état de repos, de chaleur et une position horizontale du corps. Il est préférable de faire appel à une ambulance, car dans ce cas, des médecins qualifiés seront en mesure de prendre toutes les mesures nécessaires directement sur le site.

En cas d'insuffisance rénale aiguë, le traitement est effectué en tenant compte du stade de la maladie et de la cause de celle-ci. Après avoir éliminé le facteur étiologique, il est nécessaire de restaurer l'homéostasie et la fonction excrétrice rénale. Considérant la cause, le parafoudre peut nécessiter:

  • antibiotiques pour maladies infectieuses;
  • reconstitution du volume de fluide (avec une diminution du volume de sang circulant);
  • l'utilisation de diurétiques et la restriction hydrique pour réduire le gonflement et augmenter la production d'urine;
  • prendre des médicaments pour le coeur en violation du travail du coeur;
  • prendre des médicaments pour faire baisser la tension artérielle en cas d'augmentation;
  • une intervention chirurgicale visant à réparer les dommages aux tissus rénaux endommagés ou à éliminer les obstacles empêchant l'écoulement de l'urine;
  • prendre des médicaments pour améliorer l'apport sanguin et le débit sanguin dans les néphrons;
  • désintoxication du corps en cas d'empoisonnement (lavage gastrique, introduction d'antidotes, etc.).

Pour éliminer les produits toxiques du sang, on utilise l'hémodialyse, la plasmaphérèse, la dialyse péritonéale, l'hémosorption. L'équilibre acido-basique et hydroélectrolytique est rétabli par l'administration de solutions salines de potassium, de sodium, de calcium, etc. Ces procédures sont utilisées temporairement jusqu'à ce que la fonction rénale soit rétablie. Avec un traitement en temps opportun, la RAA a un pronostic favorable.

Insuffisance rénale aiguë

L'insuffisance rénale aiguë est une apparition soudaine d'une insuffisance marquée ou d'une cessation de la fonction rénale potentiellement réversible. Caractérisé par une violation de toutes les fonctions rénales (sécrétion, excrétion et filtration), des modifications prononcées de l'équilibre hydrique et électrolytique, une augmentation rapide de l'azotémie. Dans le développement de l'insuffisance rénale aiguë, il y a 4 phases consécutives: la période initiale, oligoanurique, diurétique et la période de récupération. Le diagnostic repose sur des analyses cliniques et biochimiques du sang et de l'urine, ainsi que sur des études instrumentales du système urinaire. Le traitement dépend du stade d'insuffisance rénale aiguë. Il comprend un traitement symptomatique, des méthodes d’hémocorrection extracorporelle, le maintien d’une tension artérielle optimale et une diurèse.

Insuffisance rénale aiguë

L'insuffisance rénale aiguë est une apparition soudaine d'une insuffisance marquée ou d'une cessation de la fonction rénale potentiellement réversible. Caractérisé par une violation de toutes les fonctions rénales (sécrétion, excrétion et filtration), des modifications prononcées de l'équilibre hydrique et électrolytique, une augmentation rapide de l'azotémie.

Les formes d’arrêteurs suivantes sont distinguées:

  • Hémodynamique (prérénal). Se pose en raison de troubles hémodynamiques aigus.
  • Parenchyme (rénal). La cause est un dommage toxique ou ischémique du parenchyme rénal, moins souvent - un processus inflammatoire aigu dans les reins.
  • Obstructive (post-rénale). Il se développe en raison d'une obstruction aiguë des voies urinaires.

Étiologie

Étiologie de la PRA prérénale

Une insuffisance rénale aiguë prérénale peut se développer dans des conditions accompagnées d'une diminution du débit cardiaque (avec embolie pulmonaire, insuffisance cardiaque, arythmies, tamponnade cardiaque, choc cardiogénique). La cause en est souvent une diminution de la quantité de liquide extracellulaire (avec diarrhée, déshydratation, perte de sang aiguë, brûlures, ascite, provoquée par une cirrhose du foie). Peut survenir en raison d'une vasodilatation grave résultant d'un choc bactérien toxique ou anaphylactique.

Étiologie de l'arrêt du rein

Se produit avec des effets toxiques sur le parenchyme rénal des engrais, des champignons toxiques, des sels de cuivre, de cadmium, d'uranium et de mercure. Il se développe avec un apport incontrôlé de médicaments néphrotoxiques (médicaments anticancéreux, plusieurs antibiotiques et sulfamides). Les substances radiologiques et les médicaments énumérés, prescrits à la posologie habituelle, peuvent provoquer une FAR rénale chez les patients présentant une insuffisance rénale.

En outre, cette forme d'OPN se produit lorsqu'une grande quantité de myoglobine et d'hémoglobine circule dans le sang (avec macrohémaglobinurie sévère, transfusions sanguines incompatibles, compression prolongée des tissus pendant un traumatisme, coma de drogue et d'alcool). Moins fréquemment, le développement de l'insuffisance rénale aiguë rénale est dû à une maladie rénale inflammatoire.

Étiologie de l'insuffisance rénale aiguë post-rénale

Il se développe en cas de violation mécanique du passage de l'urine avec obstruction bilatérale du tractus urinaire par des calculs. Se produit rarement dans les tumeurs de la prostate, de la vessie et de l'uretère, dans les lésions tuberculeuses, dans l'urétrite et dans la péri-arthrite, dans les lésions dystrophiques du tissu rétropéritonéal.

Dans les lésions combinées graves et les interventions chirurgicales étendues, l’insuffisance rénale aiguë est causée par plusieurs facteurs (choc, septicémie, transfusion sanguine, traitement par des médicaments néphrotoxiques).

Symptômes de l'OPN

L'insuffisance rénale aiguë comporte quatre phases:

L’état du patient est déterminé par la maladie sous-jacente responsable de l’insuffisance rénale aiguë. Cliniquement, la phase initiale n’est généralement pas détectée en raison de l’absence de symptômes caractéristiques. L'effondrement circulatoire qui se produit dans cette phase a une durée très courte et passe donc inaperçu. Les symptômes non spécifiques de la FAR (somnolence, nausée, manque d'appétit, faiblesse) sont masqués par les manifestations de la maladie, de la blessure ou de l'intoxication sous-jacente.

L'anurie se produit rarement. La quantité d'écoulement d'urine est inférieure à 500 ml par jour. Caractérisé par une protéinurie prononcée, une azotémie, une hyperphosphatémie, une hyperkaliémie, une hypertension, une acidose métabolique. Il y a des diarrhées, des nausées, des vomissements. Un œdème pulmonaire dû à une surhydratation, un essoufflement et un râles humides apparaissent. Le patient est inhibé, somnolent, peut tomber dans le coma. Développe souvent une péricardite, une gastro-entérocolite urémique, compliquée d'un saignement. Le patient est susceptible d’être infecté par une immunité diminuée. Pancréatite possible, paromatite, stomatite, pneumonie, septicémie.

La phase oligoanurique de l'insuffisance rénale aiguë se développe pendant les trois premiers jours suivant l'exposition. Le développement tardif de la phase oligoanurique est considéré comme un signe pronostique défavorable. La durée moyenne de cette étape est de 10-14 jours. La période d'oligurie peut être réduite à plusieurs heures ou prolongée à 6-8 semaines. Une oligurie prolongée survient plus souvent chez les patients âgés présentant une pathologie vasculaire concomitante. Lorsque le stade oligurique de l'insuffisance rénale aiguë dure plus d'un mois, il est nécessaire d'effectuer un diagnostic différentiel supplémentaire pour exclure la glomérulonéphrite progressive, la vascularite rénale, l'occlusion de l'artère rénale, la nécrose diffuse du cortex rénal.

La durée de la phase diurétique est d'environ deux semaines. La diurèse quotidienne augmente progressivement et atteint 2 à 5 litres. Il y a une récupération progressive de l'équilibre eau / électrolytes. Hypokaliémie possible due à une perte importante de potassium dans les urines.

Il y a une nouvelle restauration de la fonction rénale, qui prend de 6 mois à 1 an.

Complications de l'OPN

La gravité des troubles caractéristiques de l'insuffisance rénale (rétention hydrique, azotémie, perturbation de l'équilibre hydrique et électrolytique) dépend de l'état du catabolisme et de la présence d'oligurie. En cas d’oligurie grave, le niveau de filtration glomérulaire diminue, la libération d’électrolytes, de produits de métabolisme de l’eau et de l’azote est considérablement réduite, ce qui entraîne des modifications plus prononcées de la composition du sang.

Lorsque l'oligurie augmente le risque de surcharge en eau et en sel. L'hyperkaliémie dans l'insuffisance rénale aiguë est causée par une excrétion insuffisante de potassium tout en maintenant sa libération par les tissus. Chez les patients ne souffrant pas d'oligurie, le taux de potassium est de 0,3 à 0,5 mmol / jour. Une hyperkaliémie plus prononcée chez ces patients peut indiquer une charge de potassium endogène (transfusion sanguine, médicaments, présence d'aliments riches en potassium dans le régime alimentaire) ou endogène (hémolyse, destruction tissulaire).

Les premiers symptômes d'hyperkaliémie apparaissent lorsque le taux de potassium dépasse 6,0 à 6,5 mmol / l. Les patients se plaignent de faiblesse musculaire. Dans certains cas, une tétraparèse léthargique se développe. Les modifications de l'ECG sont notées. L'amplitude des dents P diminue, l'intervalle P-R augmente et une bradycardie se développe. Une augmentation significative de la concentration en potassium peut provoquer un arrêt cardiaque.

Aux deux premiers stades de l'insuffisance rénale aiguë, on observe une hypocalcémie, une hyperphosphatémie et une hypermagnémie légère.

L'azotémie grave a pour conséquence l'inhibition de l'érythropoïèse. La durée de vie des globules rouges est réduite. Une anémie normochrome normocytique se développe.

La suppression de l'immunité contribue à l'apparition de maladies infectieuses chez 30 à 70% des patients atteints d'insuffisance rénale aiguë. La participation à l’infection aggrave l’évolution de la maladie et entraîne souvent la mort du patient. L'inflammation se développe dans le domaine des plaies postopératoires, de la cavité buccale, du système respiratoire et des voies urinaires. Une complication fréquente de l'insuffisance rénale aiguë est la sepsie, qui peut être provoquée à la fois par la flore Gram positive et Gram négative.

Il y a somnolence, confusion, désorientation, léthargie, alternant avec des périodes d'éveil. La neuropathie périphérique est plus fréquente chez les patients âgés.

  • Complications du système cardiovasculaire

Avec insuffisance rénale aiguë peut développer une insuffisance cardiaque congestive, arythmie, péricardite, hypertension artérielle.

Les patients s'inquiètent de la sensation de malaise dans la cavité abdominale, des nausées, des vomissements, de la perte d'appétit. Dans les cas graves, une gastro-entérocolite urémique se développe, souvent compliquée par un saignement.

Diagnostic de parafoudre

Le principal marqueur d'insuffisance rénale aiguë est une augmentation des composés potassiques et azotés dans le sang dans le contexte d'une diminution significative de la quantité d'urine excrétée par le corps, jusqu'à l'état d'anurie. La quantité d'urine quotidienne et la capacité de concentration des reins sont estimées en fonction des résultats du test de Zimnitsky. Il est important de surveiller des indicateurs de la biochimie sanguine tels que l'urée, la créatinine et les électrolytes. Ce sont ces indicateurs qui permettent de juger de la sévérité de l'insuffisance rénale aiguë et de l'efficacité des mesures thérapeutiques.

La tâche principale dans le diagnostic de l'insuffisance rénale aiguë est de déterminer sa forme. Pour ce faire, une échographie des reins et de la vessie est effectuée, ce qui vous permet d'identifier ou d'éliminer l'obstruction des voies urinaires. Dans certains cas, un cathétérisme bilatéral du bassin est effectué. Si, dans le même temps, les deux cathéters passent librement dans le pelvis mais que l’excrétion de l’urine n’est pas observée, il est prudent d’exclure la forme post-rénale de l’insuffisance rénale aiguë.

Si nécessaire, pour évaluer le débit sanguin rénal dépenser USDG navires des reins. Une nécrose tubulaire suspectée, une glomérulonéphrite aiguë ou une maladie systémique est une indication pour une biopsie du rein.

Traitement de l'insuffisance rénale aiguë

Traitement initial

Le traitement vise principalement à éliminer la cause du dysfonctionnement rénal. En état de choc, il est nécessaire de remplir le volume sanguin en circulation et de normaliser la pression artérielle. En cas d'empoisonnement par néphrotoxicité, les patients sont lavés à l'estomac et aux intestins. L'utilisation de méthodes de traitement modernes en urologie telles que l'hémocorrection extracorporelle vous permet de nettoyer rapidement le corps des toxines ayant conduit au développement d'une insuffisance rénale aiguë. Pour ce faire, l'hémosorption et la plasmaphérèse sont effectuées. En cas d'obstruction, rétablissez le passage normal de l'urine. Pour ce faire, effectuez le retrait des calculs des reins et des uretères, le retrait chirurgical des rétrécissements des uretères et le retrait des tumeurs.

Traitement en phase d'oligurie

Le diurétique furosémide et osmotique est prescrit au patient pour stimuler la diurèse. La dopamine est injectée pour réduire la vasoconstriction des vaisseaux rénaux. Lors de la détermination du volume de fluide injecté, en plus des pertes pendant la miction, des vomissements et de la vidange de l'intestin, il est nécessaire de prendre en compte les pertes pendant la transpiration et la respiration. Le patient est transféré à un régime sans protéines, limitant l'apport en potassium provenant des aliments. Drainage des plaies, élimination des zones de nécrose. Lors du choix d'une dose d'antibiotiques, il convient de prendre en compte la gravité des dommages aux reins.

Indications pour l'hémodialyse

L'hémodialyse est réalisée avec une augmentation du taux d'urée à 24 mmol / l, du potassium jusqu'à 7 mmol / l. Les indications de l'hémodialyse sont les symptômes de l'urémie, de l'acidose et de la surhydratation. Actuellement, afin de prévenir les complications résultant de troubles métaboliques, les néphrologues pratiquent de plus en plus une hémodialyse précoce et prophylactique.

Prévisions

La mortalité dépend principalement de la gravité de l'état pathologique qui a provoqué l'apparition d'une insuffisance rénale aiguë. L'évolution de la maladie dépend de l'âge du patient, du degré de dysfonctionnement rénal et de la présence de complications. Chez les patients survivants, les fonctions rénales sont complètement rétablies dans 35 à 40% des cas, partiellement dans 10 à 15% des cas. 1 à 3% des patients nécessitent une hémodialyse constante.

Insuffisance rénale aiguë

Insuffisance rénale - violation de la fonction excrétrice (excrétoire) des reins avec accumulation dans le sang de scories azotées, normalement éliminées du corps avec l'urine. Peut être aigu et chronique. Ci-dessous est considéré l'insuffisance rénale aiguë, et sur chronique, lire l'article: Insuffisance rénale chronique.

Insuffisance rénale aiguë

L'insuffisance rénale aiguë (ARF) est un syndrome de diminution ou d'abandon soudain et rapide de la fonction des deux reins (ou d'un seul rein), entraînant une forte augmentation des produits du métabolisme de l'azote dans l'organisme, une perturbation du métabolisme général. Une altération de la fonction du néphron (unité structurelle du rein) est due à une diminution du débit sanguin dans les reins et à une diminution marquée de leur apport en oxygène.

L'insuffisance rénale aiguë se développe en quelques heures et jusqu'à 1 à 7 jours et dure plus de 24 heures. Avec un traitement opportun et bien conduit, le traitement se termine par le rétablissement complet de la fonction rénale. L'insuffisance rénale aiguë est toujours une complication d'autres processus pathologiques de l'organisme.

Causes de l'insuffisance rénale aiguë

1. Choc du rein. L'insuffisance rénale aiguë se développe lors d'un choc traumatique avec des lésions tissulaires importantes dues à une diminution du volume sanguin circulant (perte de sang, brûlures) et à un choc réflexe. Ceci est observé en cas d'accidents et de blessures, d'opérations lourdes, de lésions et de caries des tissus du foie et du pancréas, d'infarctus du myocarde, de brûlures, de gelures, de transfusions sanguines incompatibles, d'avortements.
2. Rein toxique. L'OPN survient lors d'une intoxication par des poisons néphrotropes tels que le mercure, l'arsenic, le sel de bertoletova, le venin de serpent, le venin d'insecte, les champignons. Intoxication par des médicaments (sulfamides, antibiotiques, analgésiques), agents de contraste pour rayons X. Alcoolisme, toxicomanie, toxicomanie, contact professionnel avec des sels de métaux lourds, rayonnements ionisants.
3. Rein infectieux aigu. Développe avec des maladies infectieuses: leptospirose, fièvre hémorragique. On le trouve dans les maladies infectieuses graves, accompagnées de déshydratation (dysenterie, choléra) et de choc bactérien.
4. Obstruction (obstruction) des voies urinaires. Se produit avec des tumeurs, des calculs, des compressions, des traumatismes à l'uretère, avec une thrombose et une embolie des artères rénales.
5. Elle se développe avec une pyélonéphrite aiguë (inflammation du pelvis rénal) et une glomérulonéphrite aiguë (inflammation des glomérules rénaux).

La prévalence de l'insuffisance rénale aiguë

  • 60% de tous les cas d'insuffisance rénale aiguë sont associés à une chirurgie ou à un traumatisme.
  • 40% des cas d'insuffisance rénale aiguë chez un patient se développent au cours d'un traitement dans un établissement médical.
  • 1-2% - chez les femmes pendant la grossesse.

Symptômes d'insuffisance rénale aiguë

Dans la période initiale, les symptômes de la maladie ayant conduit au développement de l'insuffisance rénale aiguë sont apparus. Ce sont des symptômes d'empoisonnement, de choc, de la maladie elle-même. Dans le même temps, la quantité d'urine excrétée (diurèse) commence à diminuer à 400 ml par jour (oligurie), puis à 50 ml par jour (anurie). Nausées, vomissements, perte d'appétit. Il y a une somnolence, une conscience inhibée, des convulsions, des hallucinations peuvent apparaître. La peau devient sèche, pâle avec des hémorragies, un œdème apparaît. La respiration est profonde, fréquente. Tachycardie, troubles du rythme cardiaque, pression artérielle élevée. Distension abdominale, les selles liquides est caractéristique.

Avec un traitement opportun, une période de récupération de la diurèse commence. La quantité d'urine excrétée augmente à 3-5 litres par jour. Tous les symptômes d'insuffisance rénale aiguë disparaissent progressivement. Pour une récupération complète de 6 mois à 2 ans.

Traitement de l'insuffisance rénale aiguë

Tous les patients atteints d'insuffisance rénale aiguë nécessitent une hospitalisation urgente au service de néphrologie et de dialyse ou à l'unité de soins intensifs.
Le traitement de la maladie sous-jacente, à savoir l'élimination des facteurs responsables des dommages aux reins, revêt une importance capitale dès que possible. Étant donné que, dans la plupart des cas, la cause est un choc, il est nécessaire de prendre des mesures antichoc dès que possible. Avec une perte de sang massive, la perte de sang est compensée par l'introduction de substituts sanguins. En cas d'empoisonnement, les substances toxiques sont éliminées du corps en lavant l'estomac, les intestins et l'utilisation d'antidotes. En cas d'insuffisance rénale grave, des séances d'hémodialyse ou de dialyse péritonéale sont effectuées.

Étapes du traitement des patients présentant une insuffisance rénale aiguë:

  1. Éliminer toutes les causes de la fonction rénale réduite, susceptibles d'un traitement spécifique, y compris la correction des facteurs pré-rénaux et post-rénaux;
  2. Essayez d'obtenir une quantité stable d'urine excrétée.
  3. Thérapie conservatrice:
  • réduire la quantité d’azote, d’eau et d’électrolytes entrant dans le corps au point de correspondre à la quantité excrétée;
  • fournir une nutrition adéquate au patient;
  • changer la nature de la pharmacothérapie;
  • surveiller l'état clinique du patient (la fréquence des mesures des signes vitaux est déterminée par l'état du patient; le mesurage des quantités pénétrant dans l'organisme et des substances qui en sont libérées; le poids corporel; l'examen des plaies et des sites de perfusion intraveineuse; un examen physique doit être effectué quotidiennement);
  • pour assurer le contrôle des paramètres biochimiques (la fréquence de détermination des concentrations d'AMK, de créatinine, d'électrolytes et du nombre de préparations dans le sang sera dictée par l'état du patient; chez les patients présentant une oligurie et un catabolisme, ces indicateurs doivent être déterminés quotidiennement, la concentration en phosphore, magnésium et acide urique - moins souvent)

4. Effectuer un traitement de dialyse

Un certain nombre de manifestations d'insuffisance rénale aiguë peuvent être contrôlées par un traitement conservateur. Après l'élimination de toute violation du volume du liquide intravasculaire, la quantité de liquide pénétrant dans le corps doit correspondre exactement à la somme de la quantité de sortie mesurée et des pertes imperceptibles. La quantité de sodium et de potassium injectée dans le corps ne doit pas dépasser les quantités de sortie mesurées. La surveillance quotidienne de l'équilibre hydrique et du poids corporel permet de déterminer si le patient a une quantité normale de liquide intravasculaire. Chez les patients présentant une insuffisance rénale aiguë et recevant un traitement adéquat, leur poids corporel est réduit de 0,2 à 0,3 kg / jour. Une diminution plus significative du poids corporel suggère un hypercatabolisme ou une diminution du volume de liquide intravasculaire, et une perte moins importante suggère que des quantités excessives de sodium et d'eau pénètrent dans le corps. Étant donné que la plupart des médicaments sont excrétés par les reins, au moins en partie, par l'organisme, il est nécessaire de porter une attention particulière à l'utilisation des médicaments et à leur posologie. La concentration de sodium dans le sérum sert de guide pour déterminer la quantité d’eau injectée requise. Une diminution de la concentration de sodium indique qu'il y a un excès d'eau dans le corps, tandis qu'une concentration inhabituellement élevée indique un manque d'eau dans le corps.

Afin de réduire le catabolisme, il est nécessaire de garantir l’apport quotidien d’au moins 100 g de glucides dans le corps. Certaines études récentes indiquent que, lorsqu'un mélange d'acides aminés et d'une solution de glucose hypertonique est introduit dans les veines centrales, l'état des patients s'améliore et que la mortalité diminue dans un groupe de patients souffrant d'insuffisance rénale aiguë développée après une intervention chirurgicale ou une blessure. Étant donné que l’administration parentérale de quantités excessivement importantes de nutriments peut être associée à des difficultés importantes, ce type d’aliments doit être réservé aux patients enclins au catabolisme et ne pouvant obtenir de résultats satisfaisants avec l’administration habituelle de nutriments par la bouche. Auparavant, les androgènes anaboliques étaient utilisés pour réduire le niveau de catabolisme des protéines et réduire le taux d'augmentation de l'AMK. Actuellement, ce traitement n'est pas utilisé. Parmi les autres mesures permettant de réduire le niveau de catabolisme, citons l'élimination rapide du tissu nécrotique, le contrôle de l'hyperthermie et l'apparition précoce d'un traitement antimicrobien spécifique.

Chez les patients présentant une acidose métabolique faible associée à une insuffisance rénale aiguë, aucun traitement n'est prescrit, à l'exception de ceux dont la concentration en bicarbonate dans le sérum sanguin ne diminue pas moins de 10 méq / l. Une tentative de restauration de l'état acido-basique par l'introduction urgente d'alcalis peut réduire la concentration de calcium ionisé et provoquer le développement de la tétanie. L'hypocalcémie est généralement asymptomatique et nécessite rarement une correction spécifique. L'hyperphosphatémie doit être contrôlée par l'administration orale de 30 à 60 ml d'hydroxyde d'aluminium 4 à 6 fois par jour, car lorsque la quantité de calcium x phosphore dépasse 70, une calcification des tissus mous se développe. L’initiation précoce du traitement par dialyse aidera à contrôler l’augmentation de la concentration de phosphore dans le sérum chez les patients atteints d’hyperphosphatémie sévère. Si le patient n'a pas révélé de néphropathie aiguë due à l'acide urique, l'hyperuricémie secondaire associée à une insuffisance rénale aiguë ne nécessite le plus souvent pas l'utilisation de l'allopurinol. La diminution du débit de filtration glomérulaire rend la fraction d'acide urique filtré et, par conséquent, le dépôt d'acide urique à l'intérieur des tubules insignifiant. En outre, pour des raisons inconnues, l'insuffisance rénale aiguë, malgré l'hyperuricémie, est rarement compliquée par une goutte manifestée cliniquement. Pour détecter rapidement les saignements gastro-intestinaux, il est important de surveiller attentivement les modifications de l'hématocrite et la présence de sang caché dans les selles. Si le nombre d'hématocrite diminue rapidement et que le taux de cette diminution s'avère insuffisant, l'insuffisance rénale doit alors être recherchée.

L'insuffisance cardiaque congestive et l'hypertension sont des indicateurs de la présence de liquide en excès dans le corps et nécessitent l'adoption de mesures appropriées. Il convient de rappeler que de nombreux médicaments, tels que la digoxine, sont principalement excrétés par les reins. Comme indiqué précédemment, l'hypertension persistante n'est pas toujours causée par une augmentation du volume de liquide dans le corps; des facteurs tels que l'hyperréninémie peuvent contribuer à son développement. Dans certains cas, afin de prévenir les saignements gastro-intestinaux, certains patients gravement malades ont réussi à bloquer sélectivement les récepteurs de l'histamine-2 (cimétidine, ranitidine). Toutefois, la faisabilité d'un tel traitement dans l'insuffisance rénale aiguë n'a pas encore été étudiée. Pour éviter l'infection et l'intégrité des barrières anatomiques, il faut éviter le cathétérisme prolongé de la vessie, la peau et la cavité buccales doivent être réorganisées, des cathéters pour injection et une incision cutanée doivent être traités pour permettre une trachéotomie, ainsi qu'une observation clinique minutieuse. Avec une augmentation de la température corporelle chez un patient, il est nécessaire de l'examiner soigneusement, en accordant une attention particulière à l'état des poumons, des voies urinaires, des plaies et des lieux d'introduction d'un cathéter pour perfusion intraveineuse.

Une hyperkaliémie se développe souvent dans l'insuffisance rénale aiguë. Si l'augmentation de la concentration de potassium dans le sérum est faible (moins de 6,0 mmol / l), il suffit alors d'exclure de l'alimentation toutes les sources de potassium et de maintenir en permanence un suivi minutieux des paramètres biochimiques au laboratoire. Si la concentration de potassium dans le sérum sanguin augmente à des concentrations supérieures à 6,5 mmol /, en particulier en cas de modification de l'ECG, le patient doit être activement traité. Le traitement peut être divisé en formes d'urgence et de routine. Le traitement d'urgence comprend l'administration intraveineuse de calcium (5 à 10 ml de solution de chlorure de calcium à 10% administrée par voie intraveineuse pendant 2 minutes sous contrôle de l'ECG), de bicarbonate (44 méq en 5 minutes) et de glucose avec de l'insuline (200 à 300 ml). % de solution de glucose contenant 20 à 30 U d’insuline normale, administrée par voie intraveineuse pendant 30 minutes). Le traitement de routine implique l'introduction de résines échangeuses d'ions liant le potassium, telles que le polystyrène sulfonate de sodium. Ils peuvent être administrés par voie orale toutes les 2-3 heures par dose. 25 à 50 g avec 100 ml de sorbitol à 20% pour la prévention de la constipation. Par ailleurs, un patient qui ne peut pas prendre de médicaments par voie orale peut être administré à intervalles de 1 à 2 h 50 g de polystyrène sulfonate de sodium et 50 g de sorbitol dans 200 ml d’eau au moyen d’un lavement de rétention. Dans le cas du développement de l'hyperkaliémie réfractaire, il peut être nécessaire de procéder à une hémodialyse.

Certains patients atteints d'insuffisance rénale aiguë, en particulier en l'absence d'oligurie et de catabolisme, peuvent être traités avec succès sans traitement par dialyse ou avec une utilisation minimale. Il existe une tendance croissante à utiliser le traitement par dialyse dans les premiers stades de l'insuffisance rénale aiguë pour prévenir d'éventuelles complications. Une dialyse précoce (prophylactique) simplifie souvent la prise en charge du patient, offrant la possibilité d'adopter une approche plus libérale pour garantir que des quantités appropriées de potassium et de fluides pénètrent dans l'organisme et permettant au patient d'améliorer son bien-être général. Les indications absolues de dialyse sont une urémie symptomatique (se manifestant généralement par des symptômes du système nerveux central et / ou du tractus gastro-intestinal); le développement d'une hyperkaliémie résistante, d'une acidémie sévère ou de l'accumulation dans le corps d'un excès de liquide non médicamenteux, ainsi que d'une péricardite. En outre, de nombreux centres médicaux tentent de maintenir les taux de créatinine sérique BUN et de sérum pré-dialyse, respectivement, inférieurs à 1 000 et à 80 mg / l. Pour assurer une prévention adéquate des symptômes urémiques chez les patients sans oligurie ni catabolisme, la dialyse peut être nécessaire seulement dans de rares cas, et les patients dont l'état est aggravé par le catabolisme et les lésions peuvent nécessiter une dialyse quotidienne. La dialyse péritonéale est souvent une alternative acceptable à l'hémodialyse. La dialyse péritonéale peut être particulièrement utile chez les patients présentant une insuffisance rénale non catabolique, chez qui une dialyse peu fréquente est présentée. Pour contrôler le volume de liquide extracellulaire chez les patients présentant une insuffisance rénale aiguë, une filtration lente et continue du sang peut être utilisée avec des filtres hautement perméables. Les filtres actuellement disponibles, connectés au système circulatoire par un shunt artério-veineux, peuvent produire de 5 à 12 litres d'ultrafiltrat de plasma par jour sans utiliser de pompe. Par conséquent, de tels dispositifs semblent être particulièrement utiles pour le traitement de patients souffrant d'oligurie et présentant un volume accru de fluide extravasculaire et d'hémodynamique instable.

La nutrition de ces patients est très importante.

Nutrition pour l'insuffisance rénale aiguë

La faim et la soif aggravent considérablement l'état des patients. Attribuer un régime alimentaire faible en protéines (pas plus de 20 g de protéines par jour). Le régime alimentaire comprend principalement des glucides et des graisses (gruau, beurre, kéfir, pain, miel). Lorsqu'il est impossible d'injecter des aliments, des mélanges de nutriments et du glucose sont administrés par voie intraveineuse.

Complications de l'insuffisance rénale aiguë

Dans les phases initiales et de soutien de l'insuffisance rénale aiguë, l'excrétion des produits du métabolisme de l'azote, de l'eau, des électrolytes et des acides du corps avec l'urine est perturbée. La gravité des modifications de la composition chimique du sang dépend de la présence d'oligurie, de l'état de catabolisme chez le patient. Chez les patients non oliguriens, on note des niveaux plus élevés de filtration glomérulaire que chez les patients présentant une oligurie. Par conséquent, une plus grande partie du métabolisme de l'azote, de l'eau et des électrolytes sont excrétés dans l'urine. Par conséquent, les violations de la composition chimique du sang dans l'insuffisance rénale aiguë chez les patients ne souffrant pas d'oligurie sont généralement moins prononcées que chez les patients présentant une oligurie.

Les patients souffrant d'insuffisance rénale aiguë, accompagnés d'une oligurie, courent un risque accru de surcharge en sel et en eau, entraînant une hyponatrémie, un œdème et une congestion des poumons. L'hyponatrémie est une conséquence de l'ingestion de quantités excessives d'eau et d'un œdème - des quantités excessives d'eau et de sodium.

L'hyperkaliémie est caractéristique de l'insuffisance rénale aiguë, due à la réduction de l'élimination du potassium par les reins et à sa libération continue par les tissus. L'augmentation quotidienne habituelle de la concentration de potassium sérique chez les patients non oliguriens et sujets au catabolisme est de 0,3 à 0,5 mmol / jour. Une augmentation quotidienne plus importante de la concentration sérique de potassium indique une charge potentielle de potassium endogène (destruction de tissu, hémolyse) ou exogène (drogue, ration alimentaire, transfusion sanguine) ou une libération de potassium des cellules due à une acidémie. L'hyperkaliémie est généralement asymptomatique tant que la concentration en potassium sérique n'atteint pas des valeurs supérieures à 6,0-6,5 mmol / l. Si ce niveau est dépassé, l'électrocardiogramme subit des modifications (bradycardie, déviation de l'axe électrique du cœur à gauche, dents en T pointues, expansion des complexes ventriculaires, augmentation de l'intervalle P - R et diminution de l'amplitude des dents P) et éventuellement un arrêt cardiaque. L'hyperkaliémie peut également entraîner le développement d'une faiblesse musculaire et d'une tétraparèse lente.

Dans l’insuffisance rénale aiguë, on observe également une hyperphosphatémie, une hypocalcémie et un faible degré d’hypermagnémie.

Peu de temps après le développement d'une azotémie significative, une anémie normocytaire normochrome se développe et le nombre d'hématocrite se stabilise à un niveau de 20 à 30% en volume. L'anémie est causée par un affaiblissement de l'érythropoïèse, ainsi que par une légère diminution de la durée de vie des globules rouges.

Les maladies infectieuses compliquent l'évolution de l'insuffisance rénale aiguë chez 30 à 70% des patients et sont considérées comme la principale cause de décès. Les portes de l’infection servent souvent de voies respiratoires, de sites chirurgicaux et de voies urinaires. Dans le même temps, la septicémie a souvent provoqué des microorganismes gram-positifs et gram-négatifs.

Les complications cardiovasculaires de l'insuffisance rénale aiguë incluent l'insuffisance circulatoire, l'hypertension, les arythmies et la péricardite.

L'insuffisance rénale aiguë est souvent accompagnée de troubles neurologiques. Chez les patients qui ne sont pas en dialyse, on observe une léthargie, une somnolence, un trouble de la conscience, une désorientation, des tremblements «tremblants», une agitation anxieuse, des contractions musculaires myocloniques et des convulsions. Dans une plus grande mesure, ils sont caractéristiques des patients âgés et peuvent être corrigés pendant le traitement par dialyse.

L'insuffisance rénale aiguë est souvent accompagnée de complications du tractus gastro-intestinal, notamment l'anorexie, les nausées, les vomissements, l'obstruction intestinale et de vagues plaintes d'inconfort abdominal.

Insuffisance rénale aiguë pendant la grossesse.

Le plus souvent, une insuffisance rénale aiguë se développe au début ou à la fin de la grossesse. Au cours du premier trimestre de la grossesse, une insuffisance rénale aiguë se développe généralement chez les femmes après un avortement criminel dans des conditions non stériles. Dans ces cas, une diminution du volume de liquide intravasculaire, de septicémie et de néphrotoxines contribue au développement d’une insuffisance rénale aiguë. La prévalence de cette forme d'insuffisance rénale aiguë a nettement diminué de nos jours en raison de la large disponibilité de l'avortement dans un établissement médical.

Une insuffisance rénale aiguë peut également se développer à la suite d'une hémorragie postpartum étendue ou d'une prééclampsie aux derniers stades de la grossesse. Chez la plupart des patients présentant ce type d'insuffisance rénale aiguë, la fonction rénale est complètement rétablie. Cependant, chez un petit nombre de femmes enceintes souffrant d'insuffisance rénale aiguë, la fonction rénale n'est pas restaurée et, dans ces cas, un examen histologique révèle une nécrose diffuse de l'écorce du rein. La présence de saignements massifs avec un décollement placentaire complique généralement cette affection. Parallèlement à cela, on trouve des signes cliniques et de laboratoire de coagulation intravasculaire.

Une forme rare d'insuffisance rénale aiguë apparue une à deux semaines après un accouchement sans complications a été décrite, appelée glomérulosclérose post-partum. Cette forme de maladie se caractérise par une insuffisance rénale irréversible à contraction rapide, bien que des cas moins graves aient été décrits.En général, les patients souffrent d'anémie hémolytique microangiopathique concomitante. Les modifications histopathologiques dans les reins dans cette forme d'insuffisance rénale ne peuvent pas être distinguées des modifications similaires survenant dans l'hypertension maligne ou la sclérodermie. La physiopathologie de cette maladie n’a pas été établie. Il n’existe pas non plus de traitement pour les patients permettant d’obtenir un succès continu, bien que l’utilisation de l’héparine soit considérée comme appropriée.

Prévention de l'insuffisance rénale.

Le traitement prophylactique mérite une attention particulière en raison des taux élevés de morbidité et de mortalité chez les patients présentant une insuffisance rénale aiguë. Au cours de la guerre du Vietnam, le taux de mortalité imputable à l'insuffisance rénale aiguë chez le personnel militaire a été multiplié par cinq par rapport aux indicateurs similaires observés pendant la guerre de Corée. Une telle réduction de la mortalité est intervenue parallèlement à une évacuation plus précoce des blessés du champ de bataille et à une augmentation plus précoce du volume de liquide intravasculaire. Par conséquent, il est très important d'identifier en temps utile les patients présentant une insuffisance rénale aiguë à développement élevé, à savoir: les patients présentant plusieurs lésions, des brûlures, une rhabdomyolyse et une hémolyse intravasculaire; patients recevant une néphrotoxicité potentielle; patients subissant des opérations chirurgicales, au cours desquelles il est devenu nécessaire d'interrompre temporairement le flux sanguin rénal. Une attention particulière doit être portée au maintien chez ces patients des valeurs optimales du volume de liquide intravasculaire, du volume minute du cœur et du débit normal des urines. La prudence dans l'utilisation de médicaments potentiellement néphrotoxiques, le traitement précoce du choc cardiogénique, la sepsie et l'éclampsie peuvent également réduire l'incidence de l'insuffisance rénale aiguë.

Insuffisance rénale aiguë

L'insuffisance rénale aiguë (ARF) se développe en tant que complication de nombreuses maladies et processus pathologiques. L'insuffisance rénale aiguë est un syndrome qui se développe suite à une insuffisance rénale (débit sanguin rénal, filtration glomérulaire, sécrétion tubulaire, réabsorption tubulaire, concentration des reins) et se caractérise par une azotémie, un équilibre hydro-électrolytique altéré et un état acido-basique.

L'insuffisance rénale aiguë peut être due à des troubles pré-rénaux, rénaux et post-surrénaux. Les FAR prérénaux se développent en relation avec une insuffisance de débit sanguin rénal, les FAR rénales - en cas de lésion du parenchyme rénal, les FAR post-rénales sont associées à une perte d'écoulement de l'urine.

Le substrat morphologique de l'OPN est la tubulonécrose aiguë, qui se manifeste par une diminution de la hauteur de la bordure en brosse, une diminution du repliement des membranes basolatérales et une nécrose de l'épithélium.

L'insuffisance rénale aiguë prérénale est caractérisée par une diminution du débit sanguin rénal due à une vasoconstriction des artérioles afférentes dans des conditions de perturbation de l'hémodynamique systémique et à une diminution du volume sanguin circulant, tandis que la fonction rénale est préservée.

Causes de prénal opn:

diminution prolongée (rarement) (rarement) de la pression artérielle au-dessous de 80 mm Hg. (choc dû à diverses causes: post-hémorragique, traumatique, cardiogène, septique, anaphylactique, etc., intervention chirurgicale extensive);

diminution du volume sanguin circulant (perte de sang, perte de plasma, vomissements incontrôlables, diarrhée);

une augmentation de la capacité intravasculaire, accompagnée d'une diminution de la résistance périphérique (septicémie, endotoxémie, anaphylaxie);

diminution du débit cardiaque (infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque, embolie pulmonaire).

L'élément clé de la pathogenèse de l'insuffisance rénale aiguë prérénale est une forte diminution de la filtration glomérulaire due à un spasme des artérioles afférentes, une dérivation du sang dans la couche juxtaglomérulaire et une ischémie de la couche corticale sous l'influence d'un facteur dommageable. En raison d'une diminution du sang perfusé par les reins, la clairance des métabolites diminue et une azotémie se développe. C'est pourquoi certains auteurs appellent ce type d'arrêt avec azotémie prérénale. Avec une diminution prolongée du débit sanguin rénal (plus de 3 jours), l'ARF pré-rénal se transforme en une ARF rénale.

Le degré d'ischémie rénale est en corrélation avec les modifications structurelles de l'épithélium des tubules proximaux (réduction de la hauteur de la bordure en brosse et de la surface des membranes basolatérales). L'ischémie initiale contribue à augmenter la perméabilité des membranes des cellules de l'épithélium tubulaire aux ions [Ca 2+], qui pénètrent dans le cytoplasme et sont activement transportées par un porteur spécial vers la surface interne des membranes mitochondriales ou vers le réticulum sarcoplasmique. Le déficit énergétique qui se développe dans les cellules en raison de l'ischémie et de la consommation d'énergie lors du mouvement des ions [Ca 2+] entraîne la nécrose des cellules et les débris cellulaires qui en résultent obstruent les tubules, aggravant ainsi l'anurie. Le volume de liquide canaliculaire dans l'ischémie est réduit.

Les dommages aux néphrocytes s'accompagnent d'une altération de la réabsorption du sodium dans les tubules proximaux et d'un apport excessif de sodium dans les régions distales. Le sodium stimule la production de rénine dans Macula densa. Chez les patients présentant une insuffisance rénale aiguë, son contenu est généralement élevé. La rénine active le système rénine-angiotensine-aldostérone. Le tonus des nerfs sympathiques et de la production de catécholamine est augmenté. Sous l'influence des composants du système rénine-apiotensine-aldostérone et des catécholamines, une vasoconstriction afférente et une ischémie du rein sont maintenues. Dans les capillaires glomérulaires, la pression chute et, en conséquence, la pression de filtration effective diminue.

Avec une nette restriction de la perfusion de la couche corticale, le sang pénètre dans les capillaires de la zone juxtaglomérulaire (Oxford Shunt), dans lequel se produit une stase. Une augmentation de la pression dans les tubules s'accompagne d'une diminution de la filtration glomérulaire. L'hypoxie des tubules distaux les plus sensibles se manifeste par une nécrose de l'épithélium tubulaire et de la membrane basale jusqu'à la nécrose tubulaire. Occlusion de tubules se produit avec des fragments de cellules épithéliales nécrotiques, cylindres, etc.

Dans des conditions d'hypoxie médullaire, les modifications de l'activité des enzymes de la cascade arachidonique s'accompagnent d'une diminution de la formation de prostaglandines à action vasodilatatrice et d'une libération de substances biologiquement actives (histamine, sérotonine, bradykinine), qui affectent directement les vaisseaux rénaux et altèrent l'hémodynamique rénale. Ceci, à son tour, contribue aux dommages secondaires aux tubules rénaux.

Après la restauration du flux sanguin rénal, il se produit une formation d'espèces réactives de l'oxygène, de radicaux libres et l'activation de la phospholipase, ce qui favorise la violation de la perméabilité de la membrane aux ions [Ca 2+] et prolonge la phase oligurique du bloqueur. Ces dernières années, des bloqueurs des canaux calciques (nifédipine, vérapamil) ont été utilisés pour éliminer le transport indésirable de calcium dans les cellules aux premiers stades de l'insuffisance rénale aiguë, même contre l'ischémie ou immédiatement après son élimination. Un effet synergique est observé avec l'utilisation d'inhibiteurs de canaux calciques en combinaison avec des substances capables de piéger les radicaux libres, tels que le glutathion. Les ions [Mg 2+], les nucléotides d'adénine protègent les mitochondries des dommages.

Le degré d'ischémie rénale est en corrélation avec les modifications structurelles de l'épithélium des tubules et peut entraîner une dégénérescence vacuolaire ou une nécrose des néphrocytes individuels. La dystrophie sous vide est éliminée dans les 15 jours suivant la fin du facteur dommageable.

L'insuffisance rénale aiguë rénale se développe à la suite d'une ischémie du rein, c'est-à-dire qu'elle survient également lors d'une perfusion altérée primaire du rein ou sous l'influence des raisons suivantes:

inflammation des reins (glomérulonéphrite, néphrite interstitielle, vascularite);

endotoxines et exotoxines (médicaments, substances radio-opaques, sels de métaux lourds - composés de mercure, plomb, arsenic, cadmium, etc.), solvants organiques, éthylène glycol, tétrachlorure de carbone, poisons pour les animaux et les plantes;

Maladies rénovasculaires (thrombose et embolie de l'artère rénale, anévrisme disséquant de l'aorte, thrombose bilatérale des veines rénales);

pigmentémie - hémoglobinémie (hémolyse intravasculaire) et myoglobinémie (rhabdomyolyse traumatique et non traumatique);

Ce type d'insuffisance rénale aiguë est caractérisé par une nécrose tubulaire aiguë provoquée par une ischémie ou une néphrotoxicité, qui se fixent sur les cellules des tubules rénaux. Tout d'abord, les tubules proximaux sont endommagés, une dystrophie de l'épithélium et une nécrose se produisent, suivies de modifications modérées de l'interstitium des reins. Les lésions glomérulaires sont généralement mineures.

À ce jour, plus de 100 néphrotoxines ont été décrites, qui ont un effet néfaste direct sur les cellules des tubules rénaux (nécrose tubulaire aiguë, néphrose du néphron inférieur, vasopathie vasomotrice). L'insuffisance rénale aiguë causée par une néphrotoxicité représente environ 10% de l'ensemble des patients admis dans des centres d'hémodialyse aiguë.

La néphrotoxicité endommage les structures tubuloépithéliales de gravité variable - des dystrophies (hydropique, vacuole, ballonnet, adipeux, goutte hyaline) à la nécrose coagulante partielle ou massive des néphrocytes. Ces changements résultent de la réabsorption et du dépôt de macroparticules et de microparticules dans le cytoplasme, ainsi que de la fixation de néphrotoxines filtrées à travers un filtre glomérulaire sur la membrane cellulaire et dans le cytoplasme. La survenue d'une dystrophie est déterminée par le facteur actif.

La néphrotoxicité des poisons du «groupe thiol» (composés du mercure, du chrome, du cuivre, de l'or, du cobalt, du zinc, du plomb, du bismuth, du lithium, de l'uranium, du cadmium et de l'arsenic) se manifeste par un blocage des groupes sulfhydryle (thiol) de protéines enzymatiques et structurelles et d'un effet de coagulation du plasma, qui provoque un effet de masse nécrose coagulante des tubules. Le sublimé provoque des lésions rénales sélectives - «néphrose sublimale». Les autres substances de ce groupe ne diffèrent pas par la sélectivité de leur action et endommagent les tissus des reins, du foie et des globules rouges. Par exemple, la particularité du sulfate de cuivre, de l'intoxication au bichromate et de l'arsenic est une combinaison de nécrose épithéliale coagulante du tube proximal et de néphrose hémoglobinurique aiguë. En cas d'intoxication à l'hydrogène par le bichromate et l'arsenic, on observe une nécrose centrolobulaire du foie avec cholémie et chélation.

L'empoisonnement à l'éthylène glycol et ses dérivés se caractérisent par la destruction irréversible des structures intracellulaires appelée dystrophie à ballonnet. L'éthylène glycol et ses produits de désintégration sont réabsorbés par les cellules de l'épithélium tubulaire rénal et forment une grande vacuole qui déplace les organites cellulaires ainsi que le noyau vers les divisions basales. En règle générale, cette dystrophie se termine par une nécrose de colliquation et une perte complète de la fonction du tubule affecté. La séquestration de la partie endommagée de la cellule avec la vacuole est également possible, et les sections basales préservées avec un écartement peuvent être une source de régénération.

L'empoisonnement au dichloroéthane, moins souvent au chloroforme, s'accompagne d'une dégénérescence graisseuse des néphrocytes (néphrose lipidique aiguë) des tubules distaux proximaux et de l'anse de Henle. Ces poisons ont un effet toxique direct sur le cytoplasme, en modifiant le ratio de complexes protéines-lipides dans celui-ci, ce qui s'accompagne d'une inhibition de la réabsorption tubulaire.

La réabsorption d'agrégats de pigment protéique (hémoglobine, myoglobine) par les cellules épithéliales des tubules proximal et distal provoque une dystrophie des gouttelettes hyalines. Les protéines pigmentaires, filtrées à travers un filtre glomérulaire, se déplacent le long du tubule et se déposent progressivement sur la bordure en brosse dans le tube proximal, partiellement réabsorbées par les néphrocytes. L'accumulation de granules de pigment dans les cellules épithéliales s'accompagne d'une destruction partielle des parties apicales du cytoplasme et de leur séquestration dans la lumière des tubules, avec la bordure en brosse, où sont formés des cylindres de pigment granulaires et glybatiques. Le processus se déroule sur 3-7 jours. Pendant cette période, les masses de pigment non absorbées dans la lumière des tubules sont compactées et se dirigent dans la boucle de Henle et les tubules distaux. La nécrose partielle se produit dans les régions apicales des cellules épithéliales surchargées de granules de pigment. Des granules de pigment séparés sont convertis en ferritine et sont conservés longtemps dans le cytoplasme.

La néphrotoxicité des aminosides (kanamycine, gentamicine, monomitsine, néomycine, tobarmine, etc.) est associée à la présence dans leurs molécules de groupes amino libres dans les chaînes latérales. Les aminosides présents dans le corps ne sont pas métabolisés et 99% d'entre eux sont excrétés sous forme inchangée dans les urines. Les aminosides filtrés sont fixés sur la membrane apicale des cellules du tubule proximal et sur la boucle de Henle, sont associés à des vésicules, sont absorbés par pinocytose et sont séquestrés dans les lysosomes de l'épithélium tubulaire. La concentration du médicament dans le cortex devient plus élevée que dans le plasma. Les lésions rénales dues aux aminosides sont caractérisées par une augmentation des membranes phospholipidiques anioniques, en particulier du phosphatidylinositol, des lésions membranaires mitochondriales, accompagnées d'une perte de potassium intracellulaire et de magnésium, d'une phosphorylation oxydative altérée et d'un déficit en énergie. La combinaison de ces modifications conduit à une nécrose de l'épithélium tubulaire.

Il est caractéristique que les ions [Ca 2+] empêchent la fixation des aminosides sur la bordure en brosse et réduisent ainsi leur néphrotoxicité. Il est à noter que l'épithélium tubulaire, qui se régénère après des dommages causés par des aminosides, devient résistant aux effets toxiques de ces médicaments.

Le traitement avec des diurétines osmotiques (solutions de glucose, d'urée, de dextran, de mannitol, etc.) peut être compliqué par une dégénérescence hydropique et vacuolaire des néphrocytes. En même temps, dans les tubules proximaux, le gradient osmotique de fluides des deux côtés de la cellule du tubule change - lavage sanguin des tubules et urine provisoire. Par conséquent, il est possible de transférer de l'eau dans les cellules de l'épithélium tubulaire à partir des capillaires péritubulaires ou de l'urine provisoire. L'hydropie de cellules épithéliales lors de l'utilisation de diuréthines osmotiques persiste longtemps et est généralement associée à une réabsorption partielle de substances osmotiquement actives et à leur rétention dans le cytoplasme. La rétention d'eau dans la cellule réduit considérablement son potentiel énergétique et sa fonctionnalité. Ainsi, la néphrose osmotique n'est pas la cause de l'insuffisance rénale aiguë, mais un effet indésirable de son traitement ou la conséquence de la reconstitution des substrats énergétiques dans le corps par l'administration parentérale de solutions hypertoniques.

La composition de l'urine avec l'OPN rénal est similaire au filtrat glomérulaire: faible densité, faible osmolarité. Le contenu de [Na +] dans l'urine est augmenté en raison de la violation de sa réabsorption.

Une insuffisance rénale prénale aiguë est due à une violation de l'écoulement de l'urine dans les voies urinaires à la suite des troubles suivants:

occlusion des voies urinaires avec calcul ou caillots de sang;

obstruction de l'uretère ou de l'uretère par une tumeur située à l'extérieur des voies urinaires;

La violation de l'écoulement de l'urine s'accompagne d'un étirement excessif des voies urinaires (uretères, bassin, cupules, tubes collecteurs, tubules) et de l'inclusion d'un système de reflux. Il y a un flux inverse d'urine des voies urinaires dans l'espace interstitiel du parenchyme rénal (reflux pyélorénal). Cependant, un œdème prononcé n’est pas observé en raison de l’écoulement de fluide dans le système des vaisseaux veineux et lymphatiques (reflux pyélo-veineux). Par conséquent, l'intensité de la pression hydrostatique sur les tubules et le glomérule est très modérée et la filtration est légèrement réduite. Des troubles prononcés du flux sanguin péri-canal ne se produisent pas et, malgré l'anurie, la fonction rénale est préservée. Après l'élimination d'un obstacle à l'écoulement de l'urine, la diurèse est restaurée. Si la durée de l'occlusion ne dépasse pas trois jours, les effets de l'insuffisance rénale aiguë après le rétablissement de la perméabilité des voies urinaires disparaissent rapidement.

Avec une occlusion prolongée et une pression hydrostatique élevée, la filtration et le flux sanguin percutané sont perturbés. Ces modifications, associées à des reflux persistants, contribuent au développement de l'œdème interstitiel et de la nécrose tubulaire.

L'évolution clinique de l'insuffisance rénale aiguë présente un certain schéma et une certaine stadification, quelle qu'en soit la cause.

Étape 1 - de courte durée et se termine après la cessation du facteur;

Stade 2 - période d'oligoanurie (le volume d'urine excrété ne dépasse pas 500 ml / jour), azotémie; en cas d'oligurie prolongée (jusqu'à 4 semaines), le risque de développer une nécrose corticale augmente fortement;

3ème stade - la période de polyurie - la restauration de la diurèse avec la phase de polyurie (le volume d'urine excrété dépasse 1800 ml / jour);

Stade 4 - restauration de la fonction rénale. Cliniquement, la deuxième étape est la plus difficile.

Une surhydratation extracellulaire et intracellulaire se développe, une acidose rénale excrétrice non gazeuse (en fonction de l’endommagement des canalicules, une acidose des types 1, 2, 3 est possible). Le premier signe d'hyperhydratation est l'essoufflement dû à un œdème pulmonaire interstitiel ou cardiogène. Un peu plus tard, un liquide commence à s'accumuler dans les cavités et il se produit un hydrothorax, une ascite, un œdème des membres inférieurs et dans la région lombaire. Cela s'accompagne de modifications prononcées des paramètres biochimiques sanguins: azotémie (créatinine, urée, augmentation des taux d'acide urique), hyperkaliémie, hyponatrémie, hypochlorémie, hypermagnémie, hyperphosphatémie.

Le taux de créatinine dans le sang augmente, quelle que soit la nature de la nutrition du patient et l'intensité de la dégradation des protéines. Par conséquent, le degré de créatinémie donne une idée de la gravité et du pronostic de l'insuffisance rénale aiguë. Le degré de catabolisme et de nécrose du tissu musculaire reflète l'hyperuricémie.

L'hyperkaliémie résulte d'une diminution de l'excrétion de potassium, d'une libération accrue de potassium à partir de cellules et d'une acidose rénale en développement. L'hyperkaliémie de 7,6 mmol / l se manifeste cliniquement par des troubles du rythme cardiaque jusqu'à l'arrêt complet; il existe une hyporéflexion, une excitabilité réduite des muscles avec le développement d'une paralysie musculaire ultérieure.

Paramètres électrocardiographiques en hyperkaliémie: onde T - haute, étroite, la ligne ST se confond avec l’onde T; la disparition de l'onde P; élargissement du complexe QRS.

Hyperphosphatémie provoquée par une altération de l'excrétion de phosphates. La genèse de l'hypocalcémie reste incertaine. En règle générale, les modifications de l'homéostasie au phosphate de calcium sont asymptomatiques. Mais avec la correction rapide de l'acidose chez les patients présentant une hypocalcémie, une tétanie et des convulsions peuvent survenir. L'hyponatrémie est associée à une rétention d'eau ou à une administration excessive de celle-ci. Il n’ya pas de déficit absolu en sodium dans le corps. L'hypersulphatémie, l'hypermagnésémie sont généralement asymptomatiques.

En quelques jours, une anémie se développe dont l'hyperhydratation, l'hémolyse des globules rouges, des saignements et l'inhibition de la production d'érythropoïétine par les toxines circulant dans le sang expliquent la genèse de cette genèse. L'anémie est généralement associée à une thrombocytopénie.

Le deuxième stade est caractérisé par l’apparition de signes d’urémie, accompagnés des symptômes du tractus gastro-intestinal (manque d’appétit, nausée, vomissements, flatulences, diarrhée).

Avec la nomination d'antibiotiques au début des symptômes de la diarrhée augmentent. Par la suite, la diarrhée est remplacée par la constipation due à une hypokinésie intestinale sévère. Dans 10% des cas, des saignements gastro-intestinaux sont observés (érosion, ulcères du tractus gastro-intestinal, troubles de la coagulation).

Le traitement prescrit en temps opportun prévient le développement du coma, péricardite urémique.

Au stade oligurique (9-11 jours), l'urine de couleur foncée, la protéinurie et la cylindrurie sont exprimées, la naturiurie n'excède pas 50 mmol / l, l'osmolarité de l'urine correspond à l'osmolarité du plasma. Dans 10% des patients atteints de diurèse néphrite interstitielle médicamenteuse aiguë sauvé.

Le 3ème stade est caractérisé par la récupération de la diurèse au 12-15ème jour du début de la maladie et par la polyurie (plus de 2 l / jour), qui dure 3 à 4 semaines. La genèse de la polyurie est due à la restauration de la fonction de filtration des reins et à la fonction de concentration insuffisante des tubules. Au stade polyurique, le corps est déchargé du fluide accumulé pendant la période d’oligurie. Déshydratation secondaire possible, hypokaliémie et hyponatrémie. La sévérité de la protéinurie est réduite.

Diagnostic différentiel de l'insuffisance rénale aiguë prérénale et rénale

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