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Symptômes et traitement de l'insuffisance rénale

L'insuffisance rénale fait référence à un certain nombre de pathologies constituant une menace importante pour la vie humaine. La maladie entraîne une violation de l'équilibre eau-sel et acide-base, ce qui entraîne des écarts par rapport à la norme dans le travail de tous les organes et tissus. À la suite de processus pathologiques dans les tissus rénaux, les reins perdent la capacité de déduire entièrement les produits du métabolisme des protéines, ce qui entraîne l’accumulation de substances toxiques dans le sang et l’intoxication du corps.

Par la nature de l'évolution de la maladie peut être aiguë ou chronique. Les causes, les méthodes de traitement et les symptômes d'insuffisance rénale pour chacun d'eux présentent certaines différences.

Les causes de la maladie

Les causes de l'insuffisance rénale sont très diverses. Pour les formes aiguës et chroniques de la maladie, elles diffèrent considérablement. Les symptômes de l'insuffisance rénale aiguë (ARF) résultent de blessures ou de pertes de sang importantes, de complications postopératoires, de pathologies rénales aiguës, d'empoisonnement par les métaux lourds, de poisons ou de médicaments et d'autres facteurs. Chez les femmes, le développement de la maladie peut être déclenché par l'accouchement ou par la propagation et la propagation en dehors des organes pelviens d'une infection à la suite d'un avortement. En cas d'insuffisance rénale aiguë, l'activité fonctionnelle des reins est perturbée très rapidement, une diminution du débit de filtration glomérulaire et un processus de réabsorption plus lent dans les tubules sont observés.

L'insuffisance rénale chronique se développe sur une longue période avec une augmentation progressive de la gravité des symptômes. Ses causes principales sont les maladies chroniques des reins, des vaisseaux sanguins ou leur métabolisme, les anomalies congénitales du développement ou la structure des reins. Dans le même temps, il existe un dysfonctionnement du corps pour l'élimination de l'eau et des composés toxiques, ce qui conduit à une intoxication et provoque généralement un dysfonctionnement du corps.

Conseil: Si vous souffrez d'insuffisance rénale chronique ou d'autres facteurs pouvant provoquer une insuffisance rénale, vous devez faire particulièrement attention à votre santé. Des visites régulières chez le néphrologue, un diagnostic opportun et la mise en œuvre de toutes les recommandations du médecin sont d'une grande importance pour prévenir le développement de cette maladie grave.

Symptômes typiques de la maladie

Les signes d'insuffisance rénale dans le cas de la forme aiguë apparaissent nettement et ont un caractère prononcé. Dans la variante chronique de la maladie aux premiers stades, les symptômes peuvent être imperceptibles, mais avec la progression progressive des modifications pathologiques dans les tissus du rein, leurs manifestations deviennent plus intenses.

Symptômes d'insuffisance rénale aiguë

Les signes cliniques d'insuffisance rénale aiguë se développent sur une période de quelques heures à plusieurs jours, parfois même plusieurs semaines. Ceux-ci comprennent:

  • une forte diminution ou absence de diurèse;
  • augmentation du poids corporel due à un excès de fluides corporels;
  • la présence d'œdème, principalement aux chevilles et au visage;
  • perte d'appétit, vomissements, nausées;
  • pâleur et démangeaisons de la peau;
  • se sentir fatigué, maux de tête;
  • excrétion d'urine dans le sang.

En l’absence de traitement opportun ou inadéquat, apparaissent un essoufflement, une toux, une confusion et même une perte de conscience, des spasmes musculaires, une arythmie, des ecchymoses et des hémorragies sous-cutanées. Cette condition est lourde de mort.

Symptômes d'insuffisance rénale chronique

La période de développement d’une insuffisance rénale chronique jusqu’à l’apparition de symptômes caractéristiques, lorsque des modifications irréversibles importantes des reins ont déjà eu lieu, peut aller de plusieurs à plusieurs dizaines d’années. Chez les patients avec ce diagnostic est observé:

  • violations de la diurèse sous forme d'oligurie ou de polyurie;
  • violation du ratio diurèse nocturne et diurne;
  • la présence d'œdème, principalement sur le visage, après une nuit de sommeil;
  • fatigue, faiblesse

Un œdème massif, un essoufflement, une toux, une pression élevée, une vision floue, une anémie, des nausées, des vomissements et d'autres symptômes graves caractérisent les derniers stades de l'insuffisance rénale chronique.

Important: Si vous constatez que les symptômes indiquent une violation des reins, vous devriez consulter un spécialiste dès que possible. L'évolution de la maladie a un pronostic plus favorable avec un traitement initié en temps voulu.

Traitement de la maladie

En cas d'insuffisance rénale, le traitement doit être complet et viser principalement à éliminer ou à contrôler la cause du développement qui l'a provoqué. La forme aiguë de l'insuffisance rénale, par opposition à la forme chronique, est bien traitable. Une thérapie bien choisie et administrée en temps utile permet de restaurer presque complètement la fonction rénale. Les méthodes suivantes sont utilisées pour éliminer la cause et le traitement de l'ARF:

  • prendre des médicaments antibactériens;
  • désintoxication du corps par hémodialyse, plasmaphérèse, entérosorbants, etc.
  • remplacement de fluide pendant la déshydratation;
  • restauration de la diurèse normale;
  • traitement symptomatique.

Le traitement de l'insuffisance rénale chronique comprend:

  • contrôle de la maladie sous-jacente (hypertension, diabète, etc.);
  • maintenir la fonction rénale;
  • élimination des symptômes;
  • désintoxication du corps;
  • adhésion à un régime spécial.


Au dernier stade de la maladie rénale chronique, on montre aux patients une hémodialyse régulière ou une greffe de rein du donneur. De tels traitements sont le seul moyen d'empêcher ou de retarder considérablement le décès.

Caractéristiques de la nutrition en présence d'insuffisance rénale

Un régime alimentaire spécial pour l'insuffisance rénale aide à réduire la charge sur les reins et à enrayer la progression de la maladie. Son principe de base est de limiter la quantité de protéines, de sel et de liquides consommée, ce qui entraîne une diminution de la concentration de substances toxiques dans le sang et empêche l'accumulation d'eau et de sels dans le corps. Le degré de rigidité du régime alimentaire est déterminé par le médecin traitant, en tenant compte de l'état du patient. Les règles de base pour la nutrition en cas d’insuffisance rénale sont les suivantes:

  • limiter la quantité de protéines (de 20 à 70 g par jour, selon la gravité de la maladie);
  • valeur énergétique élevée des aliments (graisses d'origine végétale, glucides);
  • teneur élevée dans le régime alimentaire des fruits et des légumes;
  • contrôle de la quantité de fluide consommée en quantité, calculée à partir du volume d'urine excrété par jour;
  • limiter la consommation de sel (de 1 à 6 g, selon la gravité de la maladie);
  • jours de jeûne au moins une fois par semaine, consistant à n'utiliser que des fruits et des légumes;
  • méthode de cuisson à la vapeur (ou cuisson);
  • régime fractionnaire.

De plus, les produits irritants pour les reins sont complètement exclus du régime alimentaire. Ceux-ci incluent le café, le chocolat, le thé noir fort, le cacao, les champignons, les plats épicés et salés, la viande grasse ou le poisson et les bouillons à base de viande, les viandes fumées et l'alcool.

Méthodes traditionnelles de traitement

En cas d'insuffisance rénale, le traitement avec des remèdes populaires aux premiers stades donne de bons résultats. L'utilisation d'infusions et de décoctions de plantes médicinales ayant un effet diurétique réduit les poches et élimine les toxines du corps. À cet effet, on utilise des bourgeons de bouleau, des cynorrhodons, des fleurs de camomille et de calendula, des racines de bardane, des graines d'aneth et de lin, des feuilles d'airelles, de la prêle des champs, etc.

En cas d'insuffisance rénale, l'utilisation du jus de grenade et de la décoction de son zeste, qui a un effet tonique et augmente l'immunité, donne également un effet bénéfique. Améliorer le travail des reins et favoriser l'élimination des produits métaboliques aide à la présence dans le régime alimentaire du chou marin.

Conseil: L’utilisation des méthodes traditionnelles de traitement de l’insuffisance rénale doit obligatoirement être coordonnée avec votre médecin.

Insuffisance rénale aiguë

L'insuffisance rénale aiguë est une apparition soudaine d'une insuffisance marquée ou d'une cessation de la fonction rénale potentiellement réversible. Caractérisé par une violation de toutes les fonctions rénales (sécrétion, excrétion et filtration), des modifications prononcées de l'équilibre hydrique et électrolytique, une augmentation rapide de l'azotémie. Dans le développement de l'insuffisance rénale aiguë, il y a 4 phases consécutives: la période initiale, oligoanurique, diurétique et la période de récupération. Le diagnostic repose sur des analyses cliniques et biochimiques du sang et de l'urine, ainsi que sur des études instrumentales du système urinaire. Le traitement dépend du stade d'insuffisance rénale aiguë. Il comprend un traitement symptomatique, des méthodes d’hémocorrection extracorporelle, le maintien d’une tension artérielle optimale et une diurèse.

Insuffisance rénale aiguë

L'insuffisance rénale aiguë est une apparition soudaine d'une insuffisance marquée ou d'une cessation de la fonction rénale potentiellement réversible. Caractérisé par une violation de toutes les fonctions rénales (sécrétion, excrétion et filtration), des modifications prononcées de l'équilibre hydrique et électrolytique, une augmentation rapide de l'azotémie.

Les formes d’arrêteurs suivantes sont distinguées:

  • Hémodynamique (prérénal). Se pose en raison de troubles hémodynamiques aigus.
  • Parenchyme (rénal). La cause est un dommage toxique ou ischémique du parenchyme rénal, moins souvent - un processus inflammatoire aigu dans les reins.
  • Obstructive (post-rénale). Il se développe en raison d'une obstruction aiguë des voies urinaires.

Étiologie

Étiologie de la PRA prérénale

Une insuffisance rénale aiguë prérénale peut se développer dans des conditions accompagnées d'une diminution du débit cardiaque (avec embolie pulmonaire, insuffisance cardiaque, arythmies, tamponnade cardiaque, choc cardiogénique). La cause en est souvent une diminution de la quantité de liquide extracellulaire (avec diarrhée, déshydratation, perte de sang aiguë, brûlures, ascite, provoquée par une cirrhose du foie). Peut survenir en raison d'une vasodilatation grave résultant d'un choc bactérien toxique ou anaphylactique.

Étiologie de l'arrêt du rein

Se produit avec des effets toxiques sur le parenchyme rénal des engrais, des champignons toxiques, des sels de cuivre, de cadmium, d'uranium et de mercure. Il se développe avec un apport incontrôlé de médicaments néphrotoxiques (médicaments anticancéreux, plusieurs antibiotiques et sulfamides). Les substances radiologiques et les médicaments énumérés, prescrits à la posologie habituelle, peuvent provoquer une FAR rénale chez les patients présentant une insuffisance rénale.

En outre, cette forme d'OPN se produit lorsqu'une grande quantité de myoglobine et d'hémoglobine circule dans le sang (avec macrohémaglobinurie sévère, transfusions sanguines incompatibles, compression prolongée des tissus pendant un traumatisme, coma de drogue et d'alcool). Moins fréquemment, le développement de l'insuffisance rénale aiguë rénale est dû à une maladie rénale inflammatoire.

Étiologie de l'insuffisance rénale aiguë post-rénale

Il se développe en cas de violation mécanique du passage de l'urine avec obstruction bilatérale du tractus urinaire par des calculs. Se produit rarement dans les tumeurs de la prostate, de la vessie et de l'uretère, dans les lésions tuberculeuses, dans l'urétrite et dans la péri-arthrite, dans les lésions dystrophiques du tissu rétropéritonéal.

Dans les lésions combinées graves et les interventions chirurgicales étendues, l’insuffisance rénale aiguë est causée par plusieurs facteurs (choc, septicémie, transfusion sanguine, traitement par des médicaments néphrotoxiques).

Symptômes de l'OPN

L'insuffisance rénale aiguë comporte quatre phases:

L’état du patient est déterminé par la maladie sous-jacente responsable de l’insuffisance rénale aiguë. Cliniquement, la phase initiale n’est généralement pas détectée en raison de l’absence de symptômes caractéristiques. L'effondrement circulatoire qui se produit dans cette phase a une durée très courte et passe donc inaperçu. Les symptômes non spécifiques de la FAR (somnolence, nausée, manque d'appétit, faiblesse) sont masqués par les manifestations de la maladie, de la blessure ou de l'intoxication sous-jacente.

L'anurie se produit rarement. La quantité d'écoulement d'urine est inférieure à 500 ml par jour. Caractérisé par une protéinurie prononcée, une azotémie, une hyperphosphatémie, une hyperkaliémie, une hypertension, une acidose métabolique. Il y a des diarrhées, des nausées, des vomissements. Un œdème pulmonaire dû à une surhydratation, un essoufflement et un râles humides apparaissent. Le patient est inhibé, somnolent, peut tomber dans le coma. Développe souvent une péricardite, une gastro-entérocolite urémique, compliquée d'un saignement. Le patient est susceptible d’être infecté par une immunité diminuée. Pancréatite possible, paromatite, stomatite, pneumonie, septicémie.

La phase oligoanurique de l'insuffisance rénale aiguë se développe pendant les trois premiers jours suivant l'exposition. Le développement tardif de la phase oligoanurique est considéré comme un signe pronostique défavorable. La durée moyenne de cette étape est de 10-14 jours. La période d'oligurie peut être réduite à plusieurs heures ou prolongée à 6-8 semaines. Une oligurie prolongée survient plus souvent chez les patients âgés présentant une pathologie vasculaire concomitante. Lorsque le stade oligurique de l'insuffisance rénale aiguë dure plus d'un mois, il est nécessaire d'effectuer un diagnostic différentiel supplémentaire pour exclure la glomérulonéphrite progressive, la vascularite rénale, l'occlusion de l'artère rénale, la nécrose diffuse du cortex rénal.

La durée de la phase diurétique est d'environ deux semaines. La diurèse quotidienne augmente progressivement et atteint 2 à 5 litres. Il y a une récupération progressive de l'équilibre eau / électrolytes. Hypokaliémie possible due à une perte importante de potassium dans les urines.

Il y a une nouvelle restauration de la fonction rénale, qui prend de 6 mois à 1 an.

Complications de l'OPN

La gravité des troubles caractéristiques de l'insuffisance rénale (rétention hydrique, azotémie, perturbation de l'équilibre hydrique et électrolytique) dépend de l'état du catabolisme et de la présence d'oligurie. En cas d’oligurie grave, le niveau de filtration glomérulaire diminue, la libération d’électrolytes, de produits de métabolisme de l’eau et de l’azote est considérablement réduite, ce qui entraîne des modifications plus prononcées de la composition du sang.

Lorsque l'oligurie augmente le risque de surcharge en eau et en sel. L'hyperkaliémie dans l'insuffisance rénale aiguë est causée par une excrétion insuffisante de potassium tout en maintenant sa libération par les tissus. Chez les patients ne souffrant pas d'oligurie, le taux de potassium est de 0,3 à 0,5 mmol / jour. Une hyperkaliémie plus prononcée chez ces patients peut indiquer une charge de potassium endogène (transfusion sanguine, médicaments, présence d'aliments riches en potassium dans le régime alimentaire) ou endogène (hémolyse, destruction tissulaire).

Les premiers symptômes d'hyperkaliémie apparaissent lorsque le taux de potassium dépasse 6,0 à 6,5 mmol / l. Les patients se plaignent de faiblesse musculaire. Dans certains cas, une tétraparèse léthargique se développe. Les modifications de l'ECG sont notées. L'amplitude des dents P diminue, l'intervalle P-R augmente et une bradycardie se développe. Une augmentation significative de la concentration en potassium peut provoquer un arrêt cardiaque.

Aux deux premiers stades de l'insuffisance rénale aiguë, on observe une hypocalcémie, une hyperphosphatémie et une hypermagnémie légère.

L'azotémie grave a pour conséquence l'inhibition de l'érythropoïèse. La durée de vie des globules rouges est réduite. Une anémie normochrome normocytique se développe.

La suppression de l'immunité contribue à l'apparition de maladies infectieuses chez 30 à 70% des patients atteints d'insuffisance rénale aiguë. La participation à l’infection aggrave l’évolution de la maladie et entraîne souvent la mort du patient. L'inflammation se développe dans le domaine des plaies postopératoires, de la cavité buccale, du système respiratoire et des voies urinaires. Une complication fréquente de l'insuffisance rénale aiguë est la sepsie, qui peut être provoquée à la fois par la flore Gram positive et Gram négative.

Il y a somnolence, confusion, désorientation, léthargie, alternant avec des périodes d'éveil. La neuropathie périphérique est plus fréquente chez les patients âgés.

  • Complications du système cardiovasculaire

Avec insuffisance rénale aiguë peut développer une insuffisance cardiaque congestive, arythmie, péricardite, hypertension artérielle.

Les patients s'inquiètent de la sensation de malaise dans la cavité abdominale, des nausées, des vomissements, de la perte d'appétit. Dans les cas graves, une gastro-entérocolite urémique se développe, souvent compliquée par un saignement.

Diagnostic de parafoudre

Le principal marqueur d'insuffisance rénale aiguë est une augmentation des composés potassiques et azotés dans le sang dans le contexte d'une diminution significative de la quantité d'urine excrétée par le corps, jusqu'à l'état d'anurie. La quantité d'urine quotidienne et la capacité de concentration des reins sont estimées en fonction des résultats du test de Zimnitsky. Il est important de surveiller des indicateurs de la biochimie sanguine tels que l'urée, la créatinine et les électrolytes. Ce sont ces indicateurs qui permettent de juger de la sévérité de l'insuffisance rénale aiguë et de l'efficacité des mesures thérapeutiques.

La tâche principale dans le diagnostic de l'insuffisance rénale aiguë est de déterminer sa forme. Pour ce faire, une échographie des reins et de la vessie est effectuée, ce qui vous permet d'identifier ou d'éliminer l'obstruction des voies urinaires. Dans certains cas, un cathétérisme bilatéral du bassin est effectué. Si, dans le même temps, les deux cathéters passent librement dans le pelvis mais que l’excrétion de l’urine n’est pas observée, il est prudent d’exclure la forme post-rénale de l’insuffisance rénale aiguë.

Si nécessaire, pour évaluer le débit sanguin rénal dépenser USDG navires des reins. Une nécrose tubulaire suspectée, une glomérulonéphrite aiguë ou une maladie systémique est une indication pour une biopsie du rein.

Traitement de l'insuffisance rénale aiguë

Traitement initial

Le traitement vise principalement à éliminer la cause du dysfonctionnement rénal. En état de choc, il est nécessaire de remplir le volume sanguin en circulation et de normaliser la pression artérielle. En cas d'empoisonnement par néphrotoxicité, les patients sont lavés à l'estomac et aux intestins. L'utilisation de méthodes de traitement modernes en urologie telles que l'hémocorrection extracorporelle vous permet de nettoyer rapidement le corps des toxines ayant conduit au développement d'une insuffisance rénale aiguë. Pour ce faire, l'hémosorption et la plasmaphérèse sont effectuées. En cas d'obstruction, rétablissez le passage normal de l'urine. Pour ce faire, effectuez le retrait des calculs des reins et des uretères, le retrait chirurgical des rétrécissements des uretères et le retrait des tumeurs.

Traitement en phase d'oligurie

Le diurétique furosémide et osmotique est prescrit au patient pour stimuler la diurèse. La dopamine est injectée pour réduire la vasoconstriction des vaisseaux rénaux. Lors de la détermination du volume de fluide injecté, en plus des pertes pendant la miction, des vomissements et de la vidange de l'intestin, il est nécessaire de prendre en compte les pertes pendant la transpiration et la respiration. Le patient est transféré à un régime sans protéines, limitant l'apport en potassium provenant des aliments. Drainage des plaies, élimination des zones de nécrose. Lors du choix d'une dose d'antibiotiques, il convient de prendre en compte la gravité des dommages aux reins.

Indications pour l'hémodialyse

L'hémodialyse est réalisée avec une augmentation du taux d'urée à 24 mmol / l, du potassium jusqu'à 7 mmol / l. Les indications de l'hémodialyse sont les symptômes de l'urémie, de l'acidose et de la surhydratation. Actuellement, afin de prévenir les complications résultant de troubles métaboliques, les néphrologues pratiquent de plus en plus une hémodialyse précoce et prophylactique.

Prévisions

La mortalité dépend principalement de la gravité de l'état pathologique qui a provoqué l'apparition d'une insuffisance rénale aiguë. L'évolution de la maladie dépend de l'âge du patient, du degré de dysfonctionnement rénal et de la présence de complications. Chez les patients survivants, les fonctions rénales sont complètement rétablies dans 35 à 40% des cas, partiellement dans 10 à 15% des cas. 1 à 3% des patients nécessitent une hémodialyse constante.

Insuffisance rénale aiguë prérénale

L'insuffisance rénale aiguë (ARF) se développe en tant que complication de nombreuses maladies et processus pathologiques. L'insuffisance rénale aiguë est un syndrome qui se développe suite à une insuffisance rénale (débit sanguin rénal, filtration glomérulaire, sécrétion tubulaire, réabsorption tubulaire, concentration des reins) et se caractérise par une azotémie, un équilibre hydro-électrolytique altéré et un état acido-basique.

L'insuffisance rénale aiguë peut être due à des troubles pré-rénaux, rénaux et post-surrénaux. Les FAR prérénaux se développent en relation avec une insuffisance de débit sanguin rénal, les FAR rénales - en cas de lésion du parenchyme rénal, les FAR post-rénales sont associées à une perte d'écoulement de l'urine.

Le substrat morphologique de l'OPN est la tubulonécrose aiguë, qui se manifeste par une diminution de la hauteur de la bordure en brosse, une diminution du repliement des membranes basolatérales et une nécrose de l'épithélium.

L'insuffisance rénale aiguë prérénale est caractérisée par une diminution du débit sanguin rénal due à une vasoconstriction des artérioles afférentes dans des conditions de perturbation de l'hémodynamique systémique et à une diminution du volume sanguin circulant, tandis que la fonction rénale est préservée.

diminution prolongée (rarement) (rarement) de la pression artérielle au-dessous de 80 mm Hg. (choc dû à diverses causes: post-hémorragique, traumatique, cardiogène, septique, anaphylactique, etc., intervention chirurgicale extensive);

diminution du volume sanguin circulant (perte de sang, perte de plasma, vomissements incontrôlables, diarrhée);

une augmentation de la capacité intravasculaire, accompagnée d'une diminution de la résistance périphérique (septicémie, endotoxémie, anaphylaxie);

diminution du débit cardiaque (infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque, embolie pulmonaire).

L'élément clé de la pathogenèse de l'insuffisance rénale aiguë prérénale est une forte diminution de la filtration glomérulaire due à un spasme des artérioles afférentes, une dérivation du sang dans la couche juxtaglomérulaire et une ischémie de la couche corticale sous l'influence d'un facteur dommageable. En raison d'une diminution du sang perfusé par les reins, la clairance des métabolites diminue et une azotémie se développe. C'est pourquoi certains auteurs appellent ce type d'arrêt avec azotémie prérénale. Avec une diminution prolongée du débit sanguin rénal (plus de 3 jours), l'ARF pré-rénal se transforme en une ARF rénale.

Le degré d'ischémie rénale est en corrélation avec les modifications structurelles de l'épithélium des tubules proximaux (réduction de la hauteur de la bordure en brosse et de la surface des membranes basolatérales). L'ischémie initiale contribue à augmenter la perméabilité des membranes des cellules des cellules épithéliales tubulaires, qui pénètrent dans le cytoplasme et sont activement transportées par un vecteur spécifique vers la surface interne des membranes mitochondriales ou vers le réticulum sarcoplasmique. Le déficit énergétique des cellules dû à l'ischémie et à la consommation d'énergie lors du mouvement des ions conduit à une nécrose cellulaire. Les détritus cellulaires ainsi obtenus obtiennent les tubules, aggravant ainsi l'anurie. Le volume de liquide canaliculaire dans l'ischémie est réduit.

Les dommages aux néphrocytes s'accompagnent d'une altération de la réabsorption du sodium dans les tubules proximaux et d'un apport excessif de sodium dans les régions distales. Le sodium stimule la production de rénine dans Macula densa. Chez les patients présentant une insuffisance rénale aiguë, son contenu est généralement élevé. La rénine active le système rénine-angiotensine-aldostérone. Le tonus des nerfs sympathiques et de la production de catécholamine est augmenté. Sous l'influence des composants du système rénine-apiotensine-aldostérone et des catécholamines, une vasoconstriction afférente et une ischémie du rein sont maintenues. Dans les capillaires glomérulaires, la pression chute et, en conséquence, la pression de filtration effective diminue.

Avec une nette restriction de la perfusion de la couche corticale, le sang pénètre dans les capillaires de la zone juxtaglomérulaire (Oxford Shunt), dans lequel se produit une stase. Une augmentation de la pression dans les tubules s'accompagne d'une diminution de la filtration glomérulaire. L'hypoxie des tubules distaux les plus sensibles se manifeste par une nécrose de l'épithélium tubulaire et de la membrane basale jusqu'à la nécrose tubulaire. Occlusion de tubules se produit avec des fragments de cellules épithéliales nécrotiques, cylindres, etc.

Dans des conditions d'hypoxie médullaire, les modifications de l'activité des enzymes de la cascade arachidonique s'accompagnent d'une diminution de la formation de prostaglandines à action vasodilatatrice et d'une libération de substances biologiquement actives (histamine, sérotonine, bradykinine), qui affectent directement les vaisseaux rénaux et altèrent l'hémodynamique rénale. Ceci, à son tour, contribue aux dommages secondaires aux tubules rénaux.

Après la restauration du flux sanguin rénal, il se forme des espèces réactives de l'oxygène, des radicaux libres et l'activation de la phospholipase, ce qui favorise la violation de la perméabilité des ions à la membrane et prolonge la phase oligurique de l'OPN. Ces dernières années, des bloqueurs des canaux calciques (nifédipine, vérapamil) ont été utilisés pour éliminer le transport indésirable de calcium dans les cellules aux premiers stades de l'insuffisance rénale aiguë, même contre l'ischémie ou immédiatement après son élimination. Un effet synergique est observé avec l'utilisation d'inhibiteurs de canaux calciques en combinaison avec des substances capables de piéger les radicaux libres, tels que le glutathion. Les ions, les nucléotides d'adénine protègent les mitochondries des dommages.

Le degré d'ischémie rénale est en corrélation avec les modifications structurelles de l'épithélium des tubules et peut entraîner une dégénérescence vacuolaire ou une nécrose des néphrocytes individuels. La dystrophie sous vide est éliminée dans les 15 jours suivant la fin du facteur dommageable.

L'insuffisance rénale aiguë rénale se développe à la suite d'une ischémie du rein, c'est-à-dire qu'elle survient également lors d'une perfusion altérée primaire du rein ou sous l'influence des raisons suivantes:

inflammation des reins (glomérulonéphrite, néphrite interstitielle, vascularite);

endotoxines et exotoxines (médicaments, substances radio-opaques, sels de métaux lourds - composés de mercure, plomb, arsenic, cadmium, etc.), solvants organiques, éthylène glycol, tétrachlorure de carbone, poisons pour les animaux et les plantes;

Maladies rénovasculaires (thrombose et embolie de l'artère rénale, anévrisme disséquant de l'aorte, thrombose bilatérale des veines rénales);

pigmentémie - hémoglobinémie (hémolyse intravasculaire) et myoglobinémie (rhabdomyolyse traumatique et non traumatique);

Ce type d'insuffisance rénale aiguë est caractérisé par une nécrose tubulaire aiguë provoquée par une ischémie ou une néphrotoxicité, qui se fixent sur les cellules des tubules rénaux. Tout d'abord, les tubules proximaux sont endommagés, une dystrophie de l'épithélium et une nécrose se produisent, suivies de modifications modérées de l'interstitium des reins. Les lésions glomérulaires sont généralement mineures.

À ce jour, plus de 100 néphrotoxines ont été décrites, qui ont un effet néfaste direct sur les cellules des tubules rénaux (nécrose tubulaire aiguë, néphrose du néphron inférieur, vasopathie vasomotrice). L'insuffisance rénale aiguë causée par une néphrotoxicité représente environ 10% de l'ensemble des patients admis dans des centres d'hémodialyse aiguë.

La néphrotoxicité endommage les structures tubuloépithéliales de gravité variable - des dystrophies (hydropique, vacuole, ballonnet, adipeux, goutte hyaline) à la nécrose coagulante partielle ou massive des néphrocytes. Ces changements résultent de la réabsorption et du dépôt de macroparticules et de microparticules dans le cytoplasme, ainsi que de la fixation de néphrotoxines filtrées à travers un filtre glomérulaire sur la membrane cellulaire et dans le cytoplasme. La survenue d'une dystrophie est déterminée par le facteur actif.

La néphrotoxicité des poisons du «groupe thiol» (composés du mercure, du chrome, du cuivre, de l'or, du cobalt, du zinc, du plomb, du bismuth, du lithium, de l'uranium, du cadmium et de l'arsenic) se manifeste par un blocage des groupes sulfhydryle (thiol) de protéines enzymatiques et structurelles et d'un effet de coagulation du plasma, qui provoque un effet de masse nécrose coagulante des tubules. Le sublimé provoque des lésions rénales sélectives - «néphrose sublimale». Les autres substances de ce groupe ne diffèrent pas par la sélectivité de leur action et endommagent les tissus des reins, du foie et des globules rouges. Par exemple, la particularité du sulfate de cuivre, de l'intoxication au bichromate et de l'arsenic est une combinaison de nécrose épithéliale coagulante du tube proximal et de néphrose hémoglobinurique aiguë. En cas d'intoxication à l'hydrogène par le bichromate et l'arsenic, on observe une nécrose centrolobulaire du foie avec cholémie et chélation.

L'empoisonnement à l'éthylène glycol et ses dérivés se caractérisent par la destruction irréversible des structures intracellulaires appelée dystrophie à ballonnet. L'éthylène glycol et ses produits de désintégration sont réabsorbés par les cellules de l'épithélium tubulaire rénal et forment une grande vacuole qui déplace les organites cellulaires ainsi que le noyau vers les divisions basales. En règle générale, cette dystrophie se termine par une nécrose de colliquation et une perte complète de la fonction du tubule affecté. La séquestration de la partie endommagée de la cellule avec la vacuole est également possible, et les sections basales préservées avec un écartement peuvent être une source de régénération.

L'empoisonnement au dichloroéthane, moins souvent au chloroforme, s'accompagne d'une dégénérescence graisseuse des néphrocytes (néphrose lipidique aiguë) des tubules distaux proximaux et de l'anse de Henle. Ces poisons ont un effet toxique direct sur le cytoplasme, en modifiant le ratio de complexes protéines-lipides dans celui-ci, ce qui s'accompagne d'une inhibition de la réabsorption tubulaire.

La réabsorption d'agrégats de pigment protéique (hémoglobine, myoglobine) par les cellules épithéliales des tubules proximal et distal provoque une dystrophie des gouttelettes hyalines. Les protéines pigmentaires, filtrées à travers un filtre glomérulaire, se déplacent le long du tubule et se déposent progressivement sur la bordure en brosse dans le tube proximal, partiellement réabsorbées par les néphrocytes. L'accumulation de granules de pigment dans les cellules épithéliales s'accompagne d'une destruction partielle des parties apicales du cytoplasme et de leur séquestration dans la lumière des tubules, avec la bordure en brosse, où sont formés des cylindres de pigment granulaires et glybatiques. Le processus se déroule sur 3-7 jours. Pendant cette période, les masses de pigment non absorbées dans la lumière des tubules sont compactées et se dirigent dans la boucle de Henle et les tubules distaux. La nécrose partielle se produit dans les régions apicales des cellules épithéliales surchargées de granules de pigment. Des granules de pigment séparés sont convertis en ferritine et sont conservés longtemps dans le cytoplasme.

La néphrotoxicité des aminosides (kanamycine, gentamicine, monomitsine, néomycine, tobarmine, etc.) est associée à la présence dans leurs molécules de groupes amino libres dans les chaînes latérales. Les aminosides présents dans le corps ne sont pas métabolisés et 99% d'entre eux sont excrétés sous forme inchangée dans les urines. Les aminosides filtrés sont fixés sur la membrane apicale des cellules du tubule proximal et sur la boucle de Henle, sont associés à des vésicules, sont absorbés par pinocytose et sont séquestrés dans les lysosomes de l'épithélium tubulaire. La concentration du médicament dans le cortex devient plus élevée que dans le plasma. Les lésions rénales dues aux aminosides sont caractérisées par une augmentation des membranes phospholipidiques anioniques, en particulier du phosphatidylinositol, des lésions membranaires mitochondriales, accompagnées d'une perte de potassium intracellulaire et de magnésium, d'une phosphorylation oxydative altérée et d'un déficit en énergie. La combinaison de ces modifications conduit à une nécrose de l'épithélium tubulaire.

Il est caractéristique que les ions empêchent la fixation des aminosides sur la bordure en brosse et réduisent ainsi leur néphrotoxicité. Il est à noter que l'épithélium tubulaire, qui se régénère après des dommages causés par des aminosides, devient résistant aux effets toxiques de ces médicaments.

Le traitement avec des diurétines osmotiques (solutions de glucose, d'urée, de dextran, de mannitol, etc.) peut être compliqué par une dégénérescence hydropique et vacuolaire des néphrocytes. En même temps, dans les tubules proximaux, le gradient osmotique de fluides des deux côtés de la cellule du tubule change - lavage sanguin des tubules et urine provisoire. Par conséquent, il est possible de transférer de l'eau dans les cellules de l'épithélium tubulaire à partir des capillaires péritubulaires ou de l'urine provisoire. L'hydropie de cellules épithéliales lors de l'utilisation de diuréthines osmotiques persiste longtemps et est généralement associée à une réabsorption partielle de substances osmotiquement actives et à leur rétention dans le cytoplasme. La rétention d'eau dans la cellule réduit considérablement son potentiel énergétique et sa fonctionnalité. Ainsi, la néphrose osmotique n'est pas la cause de l'insuffisance rénale aiguë, mais un effet indésirable de son traitement ou la conséquence de la reconstitution des substrats énergétiques dans le corps par l'administration parentérale de solutions hypertoniques.

La composition de l'urine avec l'OPN rénal est similaire au filtrat glomérulaire: faible densité, faible osmolarité. Le contenu dans l'urine est augmenté en raison de la violation de sa réabsorption.

Une insuffisance rénale prénale aiguë est due à une violation de l'écoulement de l'urine dans les voies urinaires à la suite des troubles suivants:

occlusion des voies urinaires avec calcul ou caillots de sang;

obstruction de l'uretère ou de l'uretère par une tumeur située à l'extérieur des voies urinaires;

La violation de l'écoulement de l'urine s'accompagne d'un étirement excessif des voies urinaires (uretères, bassin, cupules, tubes collecteurs, tubules) et de l'inclusion d'un système de reflux. Il y a un flux inverse d'urine des voies urinaires dans l'espace interstitiel du parenchyme rénal (reflux pyélorénal). Cependant, un œdème prononcé n’est pas observé en raison de l’écoulement de fluide dans le système des vaisseaux veineux et lymphatiques (reflux pyélo-veineux). Par conséquent, l'intensité de la pression hydrostatique sur les tubules et le glomérule est très modérée et la filtration est légèrement réduite. Des troubles prononcés du flux sanguin péri-canal ne se produisent pas et, malgré l'anurie, la fonction rénale est préservée. Après l'élimination d'un obstacle à l'écoulement de l'urine, la diurèse est restaurée. Si la durée de l'occlusion ne dépasse pas trois jours, les effets de l'insuffisance rénale aiguë après le rétablissement de la perméabilité des voies urinaires disparaissent rapidement.

Avec une occlusion prolongée et une pression hydrostatique élevée, la filtration et le flux sanguin percutané sont perturbés. Ces modifications, associées à des reflux persistants, contribuent au développement de l'œdème interstitiel et de la nécrose tubulaire.

L'évolution clinique de l'insuffisance rénale aiguë présente un certain schéma et une certaine stadification, quelle qu'en soit la cause.

Étape 1 - de courte durée et se termine après la cessation du facteur;

Stade 2 - période d'oligoanurie (le volume d'urine excrété ne dépasse pas 500 ml / jour), azotémie; en cas d'oligurie prolongée (jusqu'à 4 semaines), le risque de développer une nécrose corticale augmente fortement;

3ème stade - la période de polyurie - la restauration de la diurèse avec la phase de polyurie (le volume d'urine excrété dépasse 1800 ml / jour);

Stade 4 - restauration de la fonction rénale. Cliniquement, la deuxième étape est la plus difficile.

Une surhydratation extracellulaire et intracellulaire se développe, une acidose rénale excrétrice non gazeuse (en fonction de l’endommagement des canalicules, une acidose des types 1, 2, 3 est possible). Le premier signe d'hyperhydratation est l'essoufflement dû à un œdème pulmonaire interstitiel ou cardiogène. Un peu plus tard, un liquide commence à s'accumuler dans les cavités et il se produit un hydrothorax, une ascite, un œdème des membres inférieurs et dans la région lombaire. Cela s'accompagne de modifications prononcées des paramètres biochimiques sanguins: azotémie (créatinine, urée, augmentation des taux d'acide urique), hyperkaliémie, hyponatrémie, hypochlorémie, hypermagnémie, hyperphosphatémie.

Le taux de créatinine dans le sang augmente, quelle que soit la nature de la nutrition du patient et l'intensité de la dégradation des protéines. Par conséquent, le degré de créatinémie donne une idée de la gravité et du pronostic de l'insuffisance rénale aiguë. Le degré de catabolisme et de nécrose du tissu musculaire reflète l'hyperuricémie.

L'hyperkaliémie résulte d'une diminution de l'excrétion de potassium, d'une libération accrue de potassium à partir de cellules et d'une acidose rénale en développement. L'hyperkaliémie de 7,6 mmol / l se manifeste cliniquement par des troubles du rythme cardiaque jusqu'à l'arrêt complet; il existe une hyporéflexion, une excitabilité réduite des muscles avec le développement d'une paralysie musculaire ultérieure.

Paramètres électrocardiographiques en hyperkaliémie: onde T - haute, étroite, la ligne ST se confond avec l’onde T; la disparition de l'onde P; élargissement du complexe QRS.

Hyperphosphatémie provoquée par une altération de l'excrétion de phosphates. La genèse de l'hypocalcémie reste incertaine. En règle générale, les modifications de l'homéostasie au phosphate de calcium sont asymptomatiques. Mais avec la correction rapide de l'acidose chez les patients présentant une hypocalcémie, une tétanie et des convulsions peuvent survenir. L'hyponatrémie est associée à une rétention d'eau ou à une administration excessive de celle-ci. Il n’ya pas de déficit absolu en sodium dans le corps. L'hypersulphatémie, l'hypermagnésémie sont généralement asymptomatiques.

En quelques jours, une anémie se développe dont l'hyperhydratation, l'hémolyse des globules rouges, des saignements et l'inhibition de la production d'érythropoïétine par les toxines circulant dans le sang expliquent la genèse de cette genèse. L'anémie est généralement associée à une thrombocytopénie.

Le deuxième stade est caractérisé par l’apparition de signes d’urémie, accompagnés des symptômes du tractus gastro-intestinal (manque d’appétit, nausée, vomissements, flatulences, diarrhée).

Avec la nomination d'antibiotiques au début des symptômes de la diarrhée augmentent. Par la suite, la diarrhée est remplacée par la constipation due à une hypokinésie intestinale sévère. Dans 10% des cas, des saignements gastro-intestinaux sont observés (érosion, ulcères du tractus gastro-intestinal, troubles de la coagulation).

Le traitement prescrit en temps opportun prévient le développement du coma, péricardite urémique.

Au stade oligurique (9-11 jours), l'urine de couleur foncée, la protéinurie et la cylindrurie sont exprimées, la naturiurie n'excède pas 50 mmol / l, l'osmolarité de l'urine correspond à l'osmolarité du plasma. Dans 10% des patients atteints de diurèse néphrite interstitielle médicamenteuse aiguë sauvé.

Le 3ème stade est caractérisé par la récupération de la diurèse au 12-15ème jour du début de la maladie et par la polyurie (plus de 2 l / jour), qui dure 3 à 4 semaines. La genèse de la polyurie est due à la restauration de la fonction de filtration des reins et à la fonction de concentration insuffisante des tubules. Au stade polyurique, le corps est déchargé du fluide accumulé pendant la période d’oligurie. Déshydratation secondaire possible, hypokaliémie et hyponatrémie. La sévérité de la protéinurie est réduite.

Diagnostic différentiel de l'insuffisance rénale aiguë prérénale et rénale

Insuffisance rénale

Selon l’évolution clinique, on distingue les insuffisances rénales aiguës et chroniques.

Insuffisance rénale aiguë

L'insuffisance rénale aiguë se développe soudainement à la suite de lésions aiguës (mais le plus souvent réversibles) des tissus des reins et se caractérise par une chute brutale de la quantité d'urine libérée (oligurie) jusqu'à son absence totale (anurie).

Causes de l'insuffisance rénale aiguë

1) altération de l'hémodynamique rénale (choc, collapsus, etc.);

2) intoxication exogène (poisons utilisés dans l'économie nationale et dans la vie quotidienne, piqûres de serpents et d'insectes toxiques, médicaments);

3) maladies infectieuses (fièvre hémorragique avec syndrome rénal et leptospirose);

4) maladie rénale aiguë (glomérulonéphrite aiguë et pyélonéphrite aiguë);

5) obstruction des voies urinaires (violation aiguë de l'écoulement de l'urine);

6) état de l'aréna (blessure ou retrait d'un seul rein).

Symptômes d'insuffisance rénale aiguë

  • petite quantité d'urine (oligurie);
  • absence complète (anurie).

L'état du patient s'aggrave, il s'accompagne de nausées, de vomissements, de diarrhées, d'un manque d'appétit, de gonflement des membres et d'augmentation du volume du foie. Le patient peut être inhibé ou, au contraire, une excitation se produit.

Dans le cadre clinique de l'insuffisance rénale aiguë, il existe plusieurs étapes:

Stade I - la phase initiale (symptômes dus à l'effet direct de la cause de l'insuffisance rénale aiguë) dure à partir du moment de l'impact de la cause sous-jacente jusqu'aux premiers symptômes du rein a une durée différente (de plusieurs heures à plusieurs jours). Une intoxication (pâleur, nausée, douleur abdominale) peut survenir;

Stade II - oligoanurique (le symptôme principal est une oligurie ou une anurie complète, également caractérisée par un état général grave du patient, l'apparition et l'accumulation rapide dans le sang d'urée et d'autres produits finaux du métabolisme des protéines, provoquant un auto-empoisonnement du corps, manifestant une inhibition, une adynamie, une somnolence, une diarrhée, une hypertension artérielle, tachycardie, gonflement du corps, anémie, insuffisance hépatique, et l'un des signes caractéristiques sont l'augmentation progressive de l'azotémie - taux sanguins élevés d'azote produits métaboliques bruts (protéines) et intoxication grave du corps);

Stade III - récupération:

- phase de la diurèse précoce - la clinique est la même que celle de la phase II;

- phase de polyurie (augmentation de la formation d'urine) et restauration de la capacité de concentration du rein - fonctions rénales normalisées, fonctions des systèmes respiratoire et cardiovasculaire, tube digestif, appareil de support et de mouvement, système nerveux central rétablis; le stage dure environ deux semaines;

Stade IV - récupération - restauration anatomique et fonctionnelle de l'activité rénale aux paramètres d'origine. Cela peut prendre plusieurs mois, parfois jusqu’à un an.

Insuffisance rénale chronique

L'insuffisance rénale chronique est une diminution progressive de la fonction rénale jusqu'à sa disparition complète, provoquée par la mort progressive du tissu rénal à la suite d'une maladie rénale chronique, le remplacement progressif du tissu rénal par du tissu conjonctif et la formation de rides du rein.

L'insuffisance rénale chronique survient chez 200 à 500 personnes sur un million. Actuellement, le nombre de patients souffrant d'insuffisance rénale chronique augmente chaque année de 10 à 12%.

Causes de l'insuffisance rénale chronique

Les causes de l'insuffisance rénale chronique peuvent être diverses maladies entraînant la défaite des glomérules rénaux. C'est:

  • maladie rénale chronique, glomérulonéphrite, pyélonéphrite chronique;
  • maladies métaboliques diabète, goutte, amylose;
  • maladie rénale congénitale polykystique, hypoplasie rénale, rétrécissement congénital des artères rénales;
  • maladies rhumatismales, lupus érythémateux disséminé, sclérodermie, vascularite hémorragique;
  • maladies vasculaires hypertension artérielle, maladies qui conduisent à une insuffisance de la circulation sanguine rénale;
  • maladies conduisant à un écoulement urinaire altéré provenant d'urolithiase rénale, d'hydronéphrose, de tumeurs conduisant à une compression progressive des voies urinaires.

Les causes les plus courantes d’insuffisance rénale chronique sont la glomérulonéphrite chronique, la pyélonéphrite chronique, le diabète sucré et les anomalies congénitales du développement du rein.

Symptômes d'insuffisance rénale chronique

L'insuffisance rénale chronique comporte quatre stades.

1) Le stade latent. À ce stade, le patient peut ne pas se plaindre ou présenter de la fatigue pendant l'exercice, une faiblesse, une apparition le soir et une bouche sèche. Un examen biochimique du sang révèle de petites perturbations électrolytiques dans le sang, parfois une protéine dans l'urine.

2) Stade compensé. A ce stade, les plaintes des patients sont les mêmes, mais elles se produisent plus souvent. Ceci s'accompagne d'une augmentation du débit d'urine pouvant atteindre 2,5 litres par jour. Les modifications des paramètres biochimiques sanguins et des analyses d'urine sont détectées.

3) Stade intermittent. Le travail des reins diminue encore plus. Il existe une augmentation persistante du métabolisme de l'azote (métabolisme des protéines) dans les produits sanguins, une augmentation du taux d'urée, de la créatinine. Le patient a une faiblesse générale, fatigue, soif, bouche sèche, son appétit diminue fortement, un goût désagréable dans la bouche est noté, des nausées et des vomissements apparaissent. La peau prend une teinte jaunâtre, elle devient sèche et molle. Les muscles perdent leur tonus, il y a de légères contractions musculaires, des tremblements des doigts et des mains. Parfois, il y a des douleurs dans les os et les articulations. Chez un patient, les maladies respiratoires normales, l'amygdalite et la pharyngite peuvent être beaucoup plus difficiles. À ce stade, des périodes d'amélioration et de détérioration de l'état du patient peuvent être exprimées. La thérapie conservatrice (sans intervention chirurgicale) permet de réguler l'homéostasie et l'état général du patient lui permet souvent de continuer à travailler, mais un effort physique accru, un stress mental, des erreurs diététiques, une consommation d'alcool réduite, une infection et une intervention chirurgicale peuvent entraîner une détérioration de la fonction rénale et une exacerbation des symptômes.

4) Phase terminale (finale). Cette étape est caractérisée par une labilité émotionnelle (l'apathie est remplacée par une excitation), des troubles du sommeil, une somnolence diurne, une léthargie et un comportement inapproprié. Le visage est bouffi, de couleur gris-jaune, la peau pique, il y a un peigne sur la peau, les cheveux sont ternes et cassants. La dystrophie augmente, l'hypothermie est caractéristique (basse température corporelle). Pas d'appétit. La voix est enrouée. De la bouche il y a une odeur d'ammoniac. Il y a une stomatite aphteuse. La langue est tapissée, l’estomac gonflé, les vomissements, les régurgitations se reproduisent souvent. Souvent - diarrhée, selles fétides, couleur foncée. La capacité de filtration des reins est réduite au minimum. Le patient peut se sentir satisfait pendant plusieurs années, mais à ce stade, la quantité d’urée, de créatinine et d’acide urique augmente constamment dans le sang, ce qui perturbe la composition électrolytique du sang. Tout cela provoque une intoxication urémique ou une urémie (urémie dans le sang). La quantité d'urine libérée par jour est réduite à son absence totale. D'autres organes sont touchés. Il y a une dégénérescence du muscle cardiaque, une péricardite, une insuffisance circulatoire, un œdème pulmonaire. Les violations du système nerveux manifestent des symptômes d'encéphalopathie (troubles du sommeil, mémoire, humeur, apparition d'une dépression). La production d'hormones est perturbée, des changements se produisent dans le système de coagulation du sang et l'immunité est altérée. Tous ces changements sont irréversibles. Les métabolites d'azote sont excrétés dans la sueur et le patient sent constamment l'urine.

Prévention de l'insuffisance rénale

La prévention de l'insuffisance rénale aiguë est réduite à la prévention des causes qui en sont la cause.

La prévention de l'insuffisance rénale chronique est réduite au traitement de maladies chroniques telles que la pyélonéphrite, la glomérulonéphrite, l'urolithiase.

Prévisions

Avec l'utilisation appropriée et en temps voulu de méthodes de traitement adéquates, la plupart des patients atteints d'insuffisance rénale aiguë récupèrent et retrouvent une vie normale.

L'insuffisance rénale aiguë est réversible: contrairement à la majorité des organes, les reins sont capables de restaurer complètement la fonction perdue. Cependant, l'insuffisance rénale aiguë est une complication extrêmement grave de nombreuses maladies, qui prédisent souvent la mort.

Cependant, chez certains patients, il subsiste une diminution de la filtration glomérulaire et de la capacité de concentration des reins et, chez certains patients, l'insuffisance rénale évolue de manière chronique, un rôle important est joué par la pyélonéphrite jointe.

Dans les cas avancés, le décès par insuffisance rénale aiguë résulte le plus souvent d'un coma urémique, de troubles hémodynamiques et d'une septicémie.

L'insuffisance rénale chronique doit être contrôlée et le traitement peut commencer dès les premiers stades de la maladie. Dans le cas contraire, il peut entraîner une perte complète de la fonction rénale et nécessiter une greffe du rein.

Que pouvez vous faire

La tâche principale du patient dans le temps est de noter les changements qui lui viennent à la fois de l'état de santé général et de la quantité d'urine, et de consulter un médecin pour obtenir de l'aide. Les patients ayant confirmé le diagnostic de pyélonéphrite, de glomérulonéphrite, d'anomalies congénitales du rein, de maladie systémique, doivent être surveillés régulièrement par un néphrologue.

Et, bien sûr, vous devez suivre strictement les prescriptions du médecin.

Que peut faire un médecin?

Le médecin déterminera d’abord la cause de l’insuffisance rénale et le stade de la maladie. Après cela, toutes les mesures nécessaires seront prises pour traiter et soigner les malades.

Le traitement de l'insuffisance rénale aiguë vise principalement à éliminer la cause de cette affection. Les mesures de lutte contre les chocs, la déshydratation, l'hémolyse, l'intoxication, etc. sont applicables Les patients atteints d'insuffisance rénale aiguë sont transférés vers l'unité de soins intensifs, où ils reçoivent l'assistance nécessaire.

Le traitement de l'insuffisance rénale chronique est indissociable du traitement de l'insuffisance rénale, ce qui a conduit à l'insuffisance rénale.

Insuffisance rénale: symptômes et traitement

Insuffisance rénale - les principaux symptômes:

  • Mal de tête
  • Faiblesse
  • Nausée
  • Troubles circulatoires
  • Perte d'appétit
  • Vomissements
  • Mictions fréquentes la nuit
  • L'odeur d'ammoniac de la bouche
  • Hypertension artérielle
  • Soif intense
  • Apathie
  • Pâleur
  • Déshydratation
  • Coagulabilité sanguine faible
  • Jaunisse
  • Augmentation du débit urinaire
  • L'ostéoporose

L'insuffisance rénale à elle seule implique un tel syndrome dans lequel toutes les fonctions pertinentes pour les reins sont altérées, entraînant la rupture de divers types d'échanges entre eux (azote, électrolyte, eau, etc.). L'insuffisance rénale, dont les symptômes dépendent de l'évolution de ce trouble, peut être aiguë ou chronique, chacune des pathologies se développant sous l'effet de circonstances différentes.

Description générale

Les fonctions principales des reins, qui comprennent notamment les fonctions d'excrétion des produits métaboliques, ainsi que de maintien de l'équilibre entre l'état acido-basique et la composition hydroélectrolytique, sont directement impliquées dans le flux sanguin rénal, ainsi que dans la filtration glomérulaire en combinaison avec les tubules. Dans ce dernier cas, les processus consistent en capacité de concentration, sécrétion et réabsorption.

Il est à noter que tous les changements susceptibles d’affecter les variantes énumérées des processus ne constituent pas une raison obligatoire de l’affaiblissement marqué ultérieur des fonctions rénales, respectivement, en tant qu’insuffisance rénale qui nous intéresse, il est impossible d’identifier une altération des processus. Il est donc important de déterminer ce qu'est réellement une insuffisance rénale et sur la base de laquelle des processus spécifiques il est conseillé de la distinguer en tant que type de pathologie.

Ainsi, par insuffisance rénale, on entend un syndrome qui se développe dans le contexte de graves perturbations des processus rénaux, dans lesquelles il s'agit d'un trouble de l'homéostasie. L'homéostasie est généralement comprise comme le maintien au niveau de constance relative de l'environnement interne propre à un organisme, lequel, dans la variante considérée, est associé à sa zone spécifique, à savoir les reins. Simultanément, l'azotémie (dans laquelle se trouvent un excès de produits du métabolisme des protéines contenant de l'azote dans le sang), les perturbations de l'équilibre total acide-base du corps et les perturbations de l'équilibre électrolytique-eau deviennent de plus en plus d'actualité dans ces processus.

Comme nous l’avons déjà noté, l’état qui nous intéresse aujourd’hui peut survenir dans le contexte des effets de diverses causes, ces raisons étant notamment déterminées par le type d’insuffisance rénale (aiguë ou chronique) en question.

L'insuffisance rénale, les symptômes chez les enfants qui apparaissent de la même manière que les symptômes chez les adultes, sera discutée ci-dessous en fonction du cycle d'intérêt (aigu, chronique) associé aux causes qui ont provoqué leur développement. Le seul point que je voudrais souligner dans le contexte de la symptomatologie commune concerne les enfants atteints d'insuffisance rénale chronique, de retard de croissance, et cette relation est connue depuis longtemps, ce que plusieurs auteurs ont appelé «infantilisme rénal».

En réalité, les raisons qui ont provoqué un tel retard ne sont pas enfin clarifiées. Cependant, la perte de potassium et de calcium dans le contexte de l'action provoquée par l'acidose peut être considérée comme le facteur le plus probable qui y conduit. Il est possible que cela soit également dû au rachitisme rénal, qui découle de la pertinence de l'ostéoporose et de l'hypocalcémie dans cet état, associé à l'absence de conversion de la vitamine D en la forme requise, ce qui devient impossible en raison de la mort du tissu rénal.

Insuffisance rénale: causes

  • Insuffisance rénale aiguë:
    • Rein de choc. Cette condition est due à un choc traumatique, qui se manifeste par une lésion tissulaire massive résultant d’une diminution du volume sanguin total en circulation. Cet état provoque: une perte de sang massive; avortements; des brûlures; syndrome apparaissant sur le fond des muscles écrasés lors de leur écrasement; transfusion sanguine (en cas d'incompatibilité); vomissements débilitants ou toxicose pendant la grossesse; infarctus du myocarde.
    • Rein toxique. Dans ce cas, nous parlons d'empoisonnement, qui est apparu dans le contexte des effets de poisons neurotrophiques (champignons, insectes, morsures de serpent, arsenic, mercure, etc.). Entre autres choses, cette variante s’applique également à l’intoxication par des substances radio-opaques, des préparations médicales (analgésiques, antibiotiques), de l’alcool, des stupéfiants. Cela n’exclut pas la possibilité d’une insuffisance rénale aiguë dans cette variante d’un facteur déterminant pour la pertinence d’une activité professionnelle directement associée aux rayonnements ionisants, ainsi qu’aux sels de métaux lourds (poisons organiques, sels de mercure).
    • Rein infectieux aigu. Cette condition est accompagnée de l'impact sur le corps des maladies infectieuses. Ainsi, par exemple, le rein infectieux aigu est une condition réelle de la septicémie, qui peut, à son tour, avoir un type d'origine différent (tout d'abord, une origine anaérobie, ainsi que l'origine des antécédents d'avortements septiques). En outre, l’état en question se développe dans le contexte de la fièvre hémorragique et de la leptospirose; avec déshydratation dans le contexte du choc bactérien et des maladies infectieuses telles que le choléra ou la dysenterie, etc.
    • Embolie et thrombose, pertinentes pour les artères rénales.
    • Pyélonéphrite ou glomérulonéphrite aiguë.
    • Obstruction des uretères due à la compression, à la présence de tumeur ou de calculs en eux.

Il convient de noter que l'insuffisance rénale aiguë survient dans environ 60% des cas à la suite d'une blessure ou d'une intervention chirurgicale; environ 40% sont notés pendant le traitement dans des conditions de santé dans des établissements médicaux, jusqu'à 2% pendant la grossesse.

  • Insuffisance rénale chronique:
    • Forme chronique de glomérulonéphrite.
    • Dommages aux reins du type secondaire, provoqués par les facteurs suivants:
      • hypertension artérielle;
      • diabète sucré;
      • hépatite virale;
      • le paludisme;
      • vascularite systémique;
      • maladies systémiques affectant le tissu conjonctif;
      • la goutte.
    • Urolithiase, obstruction des uretères.
    • Polykystique rénale.
    • Pyélonéphrite chronique.
    • Anomalies réelles associées à l'activité du système urinaire.
    • Exposition due à un certain nombre de drogues et de substances toxiques.

La glomérulonéphrite chronique et la pyélonéphrite chronique sont classées parmi les principales causes de l'apparition du syndrome d'insuffisance rénale chronique.

Insuffisance rénale aiguë: symptômes

L'insuffisance rénale aiguë, que nous allons réduire à l'abréviation d'insuffisance rénale aiguë, est un syndrome caractérisé par une diminution rapide ou une cessation complète des fonctions rénales, et ces fonctions peuvent diminuer / cesser à la fois dans un rein et à la fois. À la suite de ce syndrome, les processus métaboliques sont perturbés de manière abrupte, la croissance des produits formés lors du métabolisme de l'azote est notée. Les anomalies néphroniques pertinentes dans cette situation, qui déterminent l'unité rénale structurelle, résultent d'une diminution du débit sanguin dans les reins et, parallèlement, d'une diminution de la quantité d'oxygène qui leur est fournie.

La mise au point d'un limiteur de surtension peut survenir en quelques heures et en une période de 1 à 7 jours. La durée de la condition avec laquelle les patients rencontrent ce syndrome peut être de 24 heures ou plus. Une demande d'assistance médicale en temps voulu pour un traitement ultérieur adéquat peut assurer le rétablissement complet de toutes les fonctions dans lesquelles les reins sont directement impliqués.

En ce qui concerne les symptômes d'insuffisance rénale aiguë, il convient tout d'abord de noter que, dans la vue d'ensemble au premier plan, ce sont précisément les symptômes qui ont servi de base à l'apparition de ce syndrome, c'est-à-dire à une maladie qui l'a directement provoqué.

Ainsi, on distingue 4 périodes principales caractérisant l’évolution de l’insuffisance rénale aiguë: la période de choc, la période d’oligoanurie, la période de récupération de la diurèse associée à la phase initiale de la diurèse (plus la phase de polyurie) et la période de récupération.

La symptomatologie de la première période (principalement sa durée de 1 à 2 jours) est caractérisée par les symptômes susmentionnés de la maladie qui a provoqué le syndrome de la SPO - c'est à ce stade de son évolution qu'elle se manifeste le plus clairement. La tachycardie et la baisse de la pression artérielle (qui dans la plupart des cas est transitoire, c’est-à-dire qu’elle se stabilise rapidement à un niveau normal) sont également notées. Il y a une fièvre, il y a une pâleur et une couleur jaune de la peau, la température du corps augmente.

La deuxième période suivante (oligoanurie, durée principalement 1-2 semaines) est caractérisée par une diminution ou une cessation absolue du processus de formation de l'urine, qui s'accompagne d'une augmentation parallèle de l'azote résiduel dans le sang et du phénol en association avec d'autres types de produits métaboliques. Ce qui est remarquable, c’est souvent dans cette période que l’état de la majorité des patients s’est nettement amélioré, même si, comme on l’a déjà noté, il ne contient pas d’urine. Déjà plus tard, des plaintes de faiblesse marquée et de maux de tête se manifestent chez les patients souffrant d'appétit et de sommeil. Des nausées accompagnées de vomissements apparaissent également. La progression de l'état est indiquée par l'odeur d'ammoniac qui apparaît pendant la respiration.

Également chez les patients souffrant d'insuffisance rénale aiguë, il existe des troubles associés à l'activité du système nerveux central, et ces troubles sont très divers. Les manifestations les plus fréquentes de ce type déterminent l'apathie, bien que le contraire ne soit pas exclu, dans lequel les patients sont dans un état d'excitation, ayant des difficultés à s'orienter dans l'environnement qui les entoure, une confusion commune de l'état pouvant également jouer le rôle de satellite. Dans les cas fréquents, on note également des crises convulsives et une hyperréflexie (c'est-à-dire la revitalisation ou l'intensification des réflexes, dans lesquels, là encore, les patients sont dans un état trop excitable en raison de l'impact réel sur le système nerveux central).

Dans les cas d’émergence d’une insuffisance rénale aiguë sur fond de sepsie, les patients peuvent présenter une éruption de type herpétique concentrée autour du nez et de la bouche. Les changements cutanés en général peuvent être très divers, se manifestant à la fois sous la forme d'une éruption cutanée urticarienne ou d'un érythème fixe, et sous la forme d'une toxicodermie ou d'autres manifestations.

Presque tous les patients ont des nausées et des vomissements, un peu moins - de diarrhée. Particulièrement souvent, certains phénomènes du système digestif se produisent en association avec la fièvre hémorragique et le syndrome rénal. Les lésions gastro-intestinales sont principalement causées par le développement d'une gastrite excrétrice avec entérocolite, dont le caractère est défini comme érosif. Pendant ce temps, une partie des symptômes actuels est causée par des violations de l'équilibre électrolytique.

En plus de ces processus, il se produit dans les poumons un œdème résultant de la perméabilité accrue des capillaires alvéolaires au cours de cette période. Le reconnaître cliniquement est difficile car le diagnostic est posé à l'aide d'une radiographie thoracique.

En période d'oligoanurie, le volume total d'urine est réduit. Donc, initialement, son volume est d’environ 400 ml, ce qui, à son tour, caractérise l’oligurie, après quoi, avec l’anurie, le volume d’urine libéré est d’environ 50 ml. La durée du traitement par oligurie ou anurie peut être de l’ordre de 10 jours au maximum, mais certains cas indiquent la possibilité d’augmenter cette période à 30 jours ou plus. Naturellement, avec une forme prolongée de manifestation de ces processus, une thérapie active est nécessaire pour maintenir la vie d'une personne.

Au cours de la même période, l'anémie devient une manifestation constante de la PRA, dans laquelle, comme le lecteur le sait probablement, l'hémoglobine chute. L'anémie, à son tour, est caractérisée par une pâleur de la peau, une faiblesse générale, des vertiges et un essoufflement, un possible évanouissement.

L'insuffisance rénale aiguë s'accompagne également de lésions du foie, et cela se produit dans presque tous les cas. Quant aux manifestations cliniques de cette lésion, elles consistent en un jaunissement de la peau et des muqueuses.

La période pendant laquelle il y a augmentation de la diurèse (c'est-à-dire le volume d'urine formé dans un certain intervalle de temps; en règle générale, cet indicateur est considéré dans les 24 heures, c'est-à-dire au cours de la diurèse diurne) se produit souvent plusieurs jours après la fin de l'oligurie / anurie. Il se caractérise par un début progressif, dans lequel l'urine est initialement excrétée dans un volume d'environ 500 ml avec une augmentation progressive, puis déjà, de manière progressive, ce chiffre s'élève à environ 2 000 ml ou plus par jour, et c'est à partir de là que l'on peut parler de le début de la troisième période de l'arrestation.

À partir de la troisième période, l'état du patient ne s'améliore pas immédiatement. En outre, dans certains cas, l'état peut même s'aggraver. La phase de polyurie dans ce cas est accompagnée de la perte de poids du patient, la durée de la phase est en moyenne d’environ 4 à 6 jours. On note une amélioration de l'appétit des patients et, en outre, les modifications effectives du système circulatoire et du système nerveux central disparaissent.

Classiquement, le début de la période de récupération, c'est-à-dire la quatrième période suivante de la maladie, marque le jour de la normalisation des taux d'urée ou d'azote résiduel (déterminés sur la base d'analyses appropriées); la durée de cette période est de l'ordre de 3-6 mois à 22 mois. Au cours de cette période, l'homéostasie doit être restaurée, la fonction de concentration des reins et la filtration sont améliorées, de même que la sécrétion tubulaire.

Il convient de garder à l’esprit que, au cours des deux prochaines années, il sera possible de préserver les signes indiquant une déficience fonctionnelle de certains systèmes et organes (foie, cœur, etc.).

Insuffisance rénale aiguë: pronostic

L'ARF, dans le cas où il ne provoque pas l'issue fatale du patient, se termine par une récupération lente mais on peut dire qu'elle est en confiance, ce qui n'indique pas l'urgence de la tendance à la transition vers le développement dans le contexte de cette maladie qui conduit à une maladie rénale chronique.

Après environ 6 mois, plus de la moitié des patients atteignent un état de rééducation complète, mais la possibilité de la limiter pour une certaine partie des patients n’est pas exclue, en raison de laquelle un handicap leur est attribué (groupe III). En général, la capacité de travailler dans cette situation est déterminée en fonction des caractéristiques de l'évolution de la maladie ayant provoqué une insuffisance rénale aiguë.

Insuffisance rénale chronique: symptômes

L’insuffisance rénale chronique, comme nous déterminerons périodiquement la variante de l’évolution du syndrome d’insuffisance rénale chronique, est un processus révélateur d’un trouble irréversible ayant subi une fonction rénale d’une durée de 3 mois ou plus. Cette maladie se développe à la suite de la progression progressive de la mort par néphron (unités structurelles et fonctionnelles des reins). La CRF se caractérise par un certain nombre de troubles, notamment des violations de la fonction excrétrice (directement liée aux reins) et l'apparition d'une urémie résultant de l'accumulation du métabolisme de l'azote dans le corps et de ses effets toxiques.

Au début, la néphropathie chronique a peu, disons-le, de symptomatologie. Elle ne peut donc être déterminée que sur la base de recherches en laboratoire appropriées. Des symptômes évidents d'insuffisance rénale chronique apparaissent au moment du décès d'environ 90% du nombre total de néphrons. Comme nous l'avons déjà noté, la particularité de cette évolution de l'insuffisance rénale est son irréversibilité, à l'exception de la régénération ultérieure du parenchyme rénal (c'est-à-dire la couche externe de la substance corticale de l'organe en question et la couche interne représentée par une substance cérébrale). En plus des dommages structurels aux reins dans le contexte de la CRF, d'autres types de modifications immunologiques ne sont pas non plus exclus. Comme nous l'avons déjà noté, le développement d'un processus irréversible peut être assez court (jusqu'à six mois).

En cas d'insuffisance rénale chronique, les reins perdent leur capacité à se concentrer et à diluer l'urine, ce qui est déterminé par un certain nombre de lésions effectives de cette période. En outre, la fonction de sécrétion inhérente aux tubules est considérablement réduite et, lorsqu'elle atteint le stade final du syndrome considéré, elle est complètement réduite à zéro. L'insuffisance rénale chronique comprend deux phases principales: la phase conservatrice (dans laquelle, par conséquent, le traitement conservateur reste possible) et la phase, en fait, la phase terminale (dans ce cas, la question du choix du traitement de substitution, qui consiste soit en un nettoyage extra-rénal ou greffe de rein).

Outre les troubles associés à la fonction excrétrice des reins, la violation de leurs fonctions homéostatique, purificatrice de sang et hématopoïétique devient également pertinente. Il existe une polyurie forcée marquée (augmentation de la formation d'urine), qui permet de juger du faible nombre de néphrons encore en activité, qui se produit conjointement avec l'isosténurie (dans laquelle les reins sont incapables de produire de l'urine de masse plus ou moins spécifique). L'isénurie, dans ce cas, indique directement que l'insuffisance rénale est au stade final de son propre développement. Comme on peut le comprendre, le CRF, ainsi que d’autres processus liés à cet état, affecte également d’autres organes dans lesquels, du fait des processus caractéristiques du syndrome considéré, des modifications analogues à la dystrophie se produisent tout en perturbant simultanément les réactions enzymatiques et en diminuant les réactions de nature immunologique.

Dans le même temps, il convient de noter que, dans la plupart des cas, les reins ne perdent pas la capacité de libérer complètement l’eau qui pénètre dans le corps (en association avec du calcium, du fer, du magnésium, etc.), en raison de l’effet correspondant activités d'autres organismes.

Nous passons donc directement aux symptômes qui accompagnent la CRF.

Tout d’abord, il existe chez les patients un état marqué de faiblesse, de somnolence et, dans l’ensemble, d’apathie. Il existe également une polyurie, qui libère environ 2 à 4 litres d'urine par jour, et une nycturie, caractérisée par des mictions fréquentes la nuit. À la suite de cette évolution de la maladie, les patients souffrent de déshydratation et, dans le contexte de sa progression, de processus impliquant l’implication d’autres systèmes et organes du corps. Par la suite, la faiblesse devient encore plus prononcée et s'accompagne de nausées et de vomissements.

Les autres manifestations des symptômes comprennent des poches sur le visage du patient et une faiblesse musculaire prononcée, qui dans cet état résulte d’une hypokaliémie (c’est-à-dire un manque de potassium dans le corps, qui est en fait perdu à cause de processus liés aux reins). L'état de la peau des patients est sec, des démangeaisons apparaissent, une excitation excessive est accompagnée d'une transpiration excessive. Des contractions musculaires (atteignant parfois des spasmes) apparaissent également - cela est déjà dû à la perte de calcium dans le sang.

En outre, les os sont touchés, ce qui s'accompagne de douleur, de perturbations des mouvements et de la démarche. Le développement de ce type de symptômes est dû à une augmentation graduelle de l'insuffisance rénale, à un équilibre en calcium et à une fonction réduite de la filtration glomérulaire dans les reins. De plus, de tels changements s’accompagnent souvent de modifications du squelette, et déjà au niveau d’une maladie comme l’ostéoporose, en raison de la déminéralisation (c’est-à-dire une diminution de la teneur en composants minéraux du tissu osseux). La douleur des mouvements précédemment constatée apparaît dans le contexte d'accumulation d'urates dans le liquide synovial, ce qui entraîne à son tour le dépôt de sels, ce qui provoque cette douleur en combinaison avec la réaction inflammatoire (définie comme une goutte secondaire).

De nombreux patients ressentent des douleurs à la poitrine, mais elles peuvent également apparaître à la suite d'une pleurésie fibreuse. Dans ce cas, lorsque vous écoutez les poumons, une respiration sifflante peut survenir, bien que cela indique plus souvent la pathologie de la maladie cardiaque pulmonaire. Dans le contexte de tels processus dans les poumons n'exclut pas la possibilité d'une pneumonie secondaire.

L'anorexie qui se développe dans les maladies rénales chroniques peut provoquer l'apparition d'aversion pour n'importe quel produit chez les patients, également associée à des nausées et des vomissements, à l'apparition d'un goût désagréable dans la bouche et à la sécheresse. Après avoir mangé, vous pouvez ressentir de la plénitude et de la lourdeur dans la zone «sous la cuillère» - avec la soif, ces symptômes sont également caractéristiques de la CRF. En outre, les patients ont un essoufflement, souvent une augmentation de la pression artérielle, des douleurs dans la région du cœur. La coagulabilité du sang diminue, ce qui provoque non seulement des saignements de nez, mais aussi des saignements gastro-intestinaux, avec possibilité d'hémorragies cutanées. En outre, l'anémie se développe dans le contexte de processus généraux affectant la composition du sang, et en particulier - entraînant une diminution du nombre de globules rouges dans celui-ci, ce qui est important pour ce symptôme.

Les derniers stades de l'insuffisance rénale chronique sont accompagnés d'attaques d'asthme cardiaque. L'œdème se forme dans les poumons et la conscience est perturbée. En raison d’un certain nombre de processus énumérés, la possibilité d’un coma n’est pas exclue. Un point important est également la susceptibilité des patients aux effets infectieux, car ils contractent facilement un rhume et des maladies plus graves, ce qui ne fait qu'aggraver l'état général et l'insuffisance rénale, en particulier.

Dans la période prématurée de la maladie chez les patients atteints de polyurie, tandis que dans la phase terminale - principalement oligurie (alors que certains patients sont confrontés à une anurie). Les fonctions des reins, comme on peut le comprendre, avec la progression de la maladie sont réduites et ceci jusqu’à ce qu’elles disparaissent complètement.

Insuffisance rénale chronique: pronostic

La prévision de cette variante du déroulement du processus pathologique est davantage déterminée sur la base de l'évolution de la maladie, qui a donné l'impulsion principale à son développement, ainsi que sur la base des complications survenues au cours du processus sous une forme complexe. Dans l’intervalle, un rôle important de la prévision est attribué à la phase actuelle (phase) de la maladie rénale chronique avec son rythme de développement caractéristique.

Signalons que le cycle de l’insuffisance rénale chronique est non seulement irréversible, mais également progressivement progressif. Par conséquent, une prolongation substantielle de la vie du patient ne peut être annoncée que s’il bénéficie d’une hémodialyse chronique ou si une greffe de rein est réalisée (nous allons nous attarder sur ces options de traitement ci-dessous).

Bien sûr, les cas où la CRF se développe lentement avec la clinique d'urémie appropriée ne sont pas exclus, mais il s'agit plutôt d'une exception - dans la très grande majorité des cas (en particulier avec une hypertension artérielle élevée, c'est-à-dire une pression élevée), la clinique de cette maladie se caractérise par sa rapidité progression.

Diagnostiquer

Comme principal marqueur pris en compte dans le diagnostic d'insuffisance rénale aiguë, une augmentation du taux sanguin de composés azotés et de potassium est libérée, ce qui se produit simultanément avec une diminution significative du débit urinaire (jusqu'à l'arrêt complet de ce processus). L'évaluation de la capacité de concentration des reins et du volume d'urine libéré pendant la journée est basée sur les résultats du test de Zimnitsky.

L'analyse biochimique du sang pour détecter les électrolytes, la créatinine et l'urée est un rôle important, car c'est sur la base d'indicateurs de ces composants que des conclusions spécifiques peuvent être tirées concernant la sévérité de l'insuffisance rénale aiguë et l'efficacité des méthodes de traitement.

La tâche principale du diagnostic de l'insuffisance rénale sous forme aiguë consiste à déterminer la forme réelle elle-même (c'est-à-dire sa spécification), pour laquelle une échographie de la vessie et des reins est effectuée. Sur la base des résultats de cette mesure de recherche, la pertinence / l'absence d'obstruction des uretères est déterminée.

Si nécessaire, une évaluation de l'état du débit sanguin rénal est effectuée selon la procédure de l'USDG, qui vise à étudier de manière appropriée les vaisseaux rénaux. Une biopsie rénale peut être réalisée en cas de suspicion de glomérulonéphrite aiguë, de nécrose tubulaire ou de maladie systémique.

En ce qui concerne le diagnostic d'insuffisance rénale chronique, il utilise à nouveau l'analyse d'urine et le sang, ainsi que le test de Reberg. Pour confirmer le CRF, on utilise des données indiquant un niveau de filtration réduit, ainsi qu'une augmentation du niveau d'urée et de créatinine. Conduisant dans ce cas, le test de Zimnitsky détermine l’isohyposténurie. Dans l'échographie du rein dans cette situation est déterminée par l'amincissement du parenchyme des reins, tout en réduisant leur taille.

Traitement

  • Traitement de l'insuffisance rénale aiguë

Tout d’abord, les objectifs de la thérapie sont réduits à l’élimination des raisons qui ont conduit à des anomalies des reins, c’est-à-dire au traitement de la maladie sous-jacente qui a provoqué une insuffisance rénale aiguë. En cas de choc, il est urgent d'assurer la reconstitution des volumes sanguins tout en normalisant simultanément la pression artérielle. L'empoisonnement par néphrotoxicité implique la nécessité de laver l'estomac et les intestins du patient.

Les méthodes modernes de nettoyage du corps des toxines ont diverses options, et en particulier - par la méthode de l'hémocorrection extracorporelle. On utilise également à cette fin la plasmaphérèse et l'hémosorption. En cas d'urgence de l'obstruction, l'état normal du passage de l'urine est rétabli, ce qui est assuré en enlevant les calculs des uretères et des reins, en éliminant les tumeurs et les rétrécissements des uretères par la méthode chirurgicale.

Les diurétiques osmotiques, le furosémide, sont prescrits comme méthode de stimulation de la diurèse. La vasoconstriction (c’est-à-dire le rétrécissement des artères et des vaisseaux sanguins) s’effectue en administrant de la dopamine en déterminant le volume approprié, qui prend en compte non seulement la miction, les selles et les vomissements, mais aussi les pertes pendant la respiration et la transpiration. De plus, le patient reçoit un régime sans protéines avec un apport limité en potassium provenant des aliments. Pour le drainage des plaies, les zones avec nécrose sont éliminées. La sélection des antibiotiques implique de prendre en compte la gravité globale des lésions rénales.

L'utilisation de l'hémodialyse est importante dans le cas d'une augmentation de l'urée à 24 mol / l, ainsi que du potassium à 7 mol ou plus. En guise d'indication pour l'hémodialyse, on utilise les symptômes de l'urémie, ainsi que la surhydratation et l'acidose. Aujourd’hui, afin d’éviter les complications qui pourraient survenir dans le contexte de troubles réels des processus métaboliques, l’hémodialyse est de plus en plus prescrite à un stade précoce, ainsi qu’à des fins de prévention.

En soi, cette méthode consiste en un nettoyage extrarénal du sang, grâce auquel l’élimination des substances toxiques du corps est assurée par la normalisation des violations de l’équilibre électrolytique et hydrique. Pour ce faire, la filtration sur plasma est réalisée en utilisant à cet effet une membrane semi-perméable équipant l'appareil «rein artificiel».

  • Traitement de l'insuffisance rénale chronique

Avec le traitement opportun de l'insuffisance rénale chronique, axée sur le résultat sous forme de rémission stable, il est souvent possible qu'un ralentissement important du développement de processus correspondant à cet état se manifeste, avec un retard dans l'apparition des symptômes sous une forme prononcée inhérente.

Les traitements précoces sont davantage axés sur les activités permettant de prévenir / ralentir la progression de la maladie sous-jacente. Bien entendu, la maladie sous-jacente nécessite un traitement en cas de troubles des processus rénaux, mais c’est le stade précoce qui détermine le rôle important de la thérapie qui lui est destinée.

L'hémodialyse (chronique) et la dialyse péritonéale (chronique) sont utilisées comme mesures actives dans le traitement de l'insuffisance rénale chronique.

L’hémodialyse chronique s’adresse spécifiquement aux patients présentant l’insuffisance rénale considérée, sa spécificité générale étant un peu plus élevée. Il n’est pas nécessaire de procéder à une hospitalisation, mais il est impossible d’éviter les visites au service de dialyse dans un hôpital ou un centre de consultation externe. Le temps de dialyse est défini dans la norme (environ 12-15 heures / semaine, soit 2-3 visites par semaine). Une fois la procédure terminée, vous pouvez rentrer chez vous, procédure qui n’affecte pratiquement pas la qualité de la vie.

Quant à la dialyse chronique péritonéale, elle consiste à introduire une solution de dialyse dans la cavité abdominale au moyen d’un cathéter péritonéal chronique. Cette procédure ne nécessite aucune installation particulière. De plus, le patient peut la réaliser indépendamment dans toutes les conditions. Le contrôle de l'état général est effectué tous les mois avec une visite directe au centre de dialyse. L'utilisation de la dialyse est importante en tant que traitement pendant la période au cours de laquelle une procédure de greffe de rein est attendue.

La transplantation rénale consiste à remplacer le rein affecté par un rein sain provenant d'un donneur. Remarquablement, un rein en bonne santé peut supporter toutes les fonctions qui ne pourraient pas être assurées par deux reins malades. Le problème de l'acceptation / du rejet est résolu en effectuant une série d'études en laboratoire.

Un donneur peut être n'importe quel membre de la famille ou de l'environnement ou une personne récemment décédée. Dans tous les cas, le risque de rejet par le corps du rein demeure même si les indicateurs requis sont cohérents avec l’étude susmentionnée. La probabilité d'adopter un organe pour une transplantation est déterminée par divers facteurs (race, âge, état de santé du donneur).

Dans environ 80% des cas, le rein du donneur décédé prend racine dans l’année suivant l’opération, bien que les chances de succès de l’opération augmentent considérablement pour les proches.

En outre, après la greffe de rein, des immunosuppresseurs sont prescrits et doivent être pris constamment par le patient tout au long de sa vie, bien que, dans certains cas, ils ne puissent pas affecter le rejet d'organe. En outre, leur réception présente un certain nombre d'effets secondaires, dont l'un est l'affaiblissement du système immunitaire, ce qui rend le patient particulièrement vulnérable aux effets infectieux.

Lorsque des symptômes apparaissent, indiquant la pertinence éventuelle de l'insuffisance rénale sous une forme ou une autre de son évolution, il est nécessaire de consulter un urologue, un néphrologue et un médecin traitant.

Si vous pensez que vous avez une insuffisance rénale et les symptômes caractéristiques de cette maladie, les médecins peuvent vous aider: néphrologue, urologue, médecin généraliste.

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