Sur la base d'une comparaison des principales manifestations cliniques (modifications urinaires, augmentation de la pression artérielle, œdème, violation de l'état général) avec la dynamique de la maladie, Folhard et Fahr (1914) ont identifié 4 variantes de néphrite chronique, correspondant aux formes cliniques suivantes de la maladie:
1. La forme latente, caractérisée par de petits changements dans l'urine, l'absence de troubles extrarénaux et le maintien du bien-être général du patient.
2. Forme récurrente, se manifestant principalement par des attaques d’hématurie.
3. Une forme vasculaire dans laquelle le syndrome hypertensif est cliniquement dominant.
4. Forme œdémateuse (avec œdème persistant ou transitoire; les auteurs ont examiné séparément la néphrite subaiguë. EM Tareev (1958), soulignant la diversité des manifestations cliniques de la néphrite chronique, en plus des variantes de parcours décrites par Folhard et Fahr, a identifié deux autres formes : mixte (œdème / hypertension) et s’écoulant sans augmentation de la pression artérielle (angipertonique).
Les formes cliniques susmentionnées de néphrite chronique représentent de manière adéquate le tableau non structuré de la maladie chez différents patients et caractérisent l'évolution de la maladie dans son ensemble, jusqu'à l'apparition d'une insuffisance rénale. Les cliniciens ont longtemps noté que, pendant la période de préservation des fonctions rénales d'une clinique développée, la maladie était souvent précédée d'un stade assez long durant lequel il n'y avait que de faibles changements dans la composition de l'urine, ce qui correspondait en général au premier écoulement selon la classification de Folgard. Nous classons ces formes de jade comme se produisant avec le syndrome urinaire isolé. Leur pourcentage n'est pas si faible et, selon nos données, en incluant les observations sur 224 patients, il est égal à 34,5% (tableau 22). Le tableau clinique de la maladie ne se manifeste pas toujours sous une forme unique et permanente, mais peut être remplacé ultérieurement par un type de traitement différent. Ainsi, il est bien connu (et nous avons observé à plusieurs reprises) que l'évolution initiale de la néphrite de type néphrotique passe par la suite à une forme hypertensive ou est à nouveau remplacée par une évolution latente avec la disparition des symptômes extrarénaux. Étant donné que la glomérulonéphrite est caractérisée par le dynamisme du processus, Addis a créé en 1949 une classification reflétant l’évolution de la maladie.
Modèle d'écoulement de jade par Addis
Dans le même temps, Addis a porté une attention particulière au premier stade latent, dont la dynamique détermine en grande partie, selon lui, l'évolution et l'évolution de la maladie. Les études d’Addis et sa compréhension de la mise en scène du processus revêtaient une grande importance, car outre la classification clinicopathogénétique, Folhard et Fahr le caractérisaient du côté dynamique. Grâce aux nombreuses années consacrées à l'étude de l'évolution de la maladie (antécédents naturels) chez les mêmes patients, l'idée d'une issue fatale inévitable et relativement rapide de la néphrite chronique a été ébranlée. Nous savons maintenant que, parallèlement à l'évolution progressive de la maladie, celle-ci peut s'étirer pendant des décennies sans être accompagnée d'un dysfonctionnement rénal important et, dans certains cas, une stabilisation stable du processus. Nous avons deux observations où des patients âgés de plus de 30 ans étaient atteints de glomérulonéphrite diffuse sans altération fonctionnelle notable des reins. La néphrite chronique proprement dite prend place dans son développement (bien que pas nécessairement) en une série d'étapes successives, dont l'étape latente est la plus précoce. Viennent ensuite un stade cliniquement significatif caractérisé par une hypertension artérielle, un œdème, des troubles cardiovasculaires et, enfin, le processus se termine par un stade terminal avec une insuffisance rénale et une urémie. Souvent, la maladie coule si inexprimablement dans un sens clinique qu’elle est inattendue pour le patient et les personnes qui l’entourent seulement en phase terminale.
Parmi les 224 patients atteints de glomérulonéphrite chronique qui se trouvaient dans notre clinique, 51 personnes (23%) ont eu recours à des soins médicaux pour la première fois uniquement pendant la période de fonctions rénales déjà altérées. Cours latent assez fréquent et sans antécédents de patients atteints de néphrite aiguë (dans 43,3%, selon nos données, dans 1/2 cas selon Wilson, 1963, et dans 55,9% selon N. A. Ratner, 1965). ) soulève la question de la possibilité d'une néphrite chronique dite primaire sans phase aiguë antérieure. Cependant, à l’heure actuelle, il n’existe aucune preuve convaincante en faveur d’une telle hypothèse. L'examen histologique de la biopsie ne permet de détecter aucun élément dépendant de la présence d'une néphrite aiguë dans les antécédents.
Glomérulonéphrite chronique
La glomérulonéphrite chronique est une lésion immuno-inflammatoire diffuse progressive de l'appareil glomérulaire des reins avec pour résultat une sclérose en plaques et une insuffisance rénale. Les manifestations de la glomérulonéphrite chronique dépendent de la forme développée de la maladie: hypertensive, néphrotique, hématurique, latente. Dans le diagnostic de glomérulonéphrite chronique, on utilise l'examen clinique et biochimique de l'urine, l'échographie du rein, l'examen morphologique du tissu rénal (biopsie), l'urographie excrétrice, la renographie. Le traitement de la glomérulonéphrite chronique comprend la régulation de la nutrition, la corticothérapie, le traitement immunosuppresseur, anticoagulant, diurétique et hypotenseur.
Glomérulonéphrite chronique
La glomérulonéphrite chronique en urologie est comprise comme une glomérulopathie primaire, différente dans son étiologie et sa pathomorphologie, accompagnée de modifications inflammatoires et destructives et conduisant à une néphrosclérose et à une insuffisance rénale chronique. Parmi toutes les pathologies thérapeutiques, la glomérulonéphrite chronique est d'environ 1 à 2%, ce qui suggère une prévalence relativement élevée. La glomérulonéphrite chronique peut être diagnostiquée à tout âge, mais le plus souvent, les premiers signes de néphrite se développent entre 20 et 40 ans. Les signes d'un processus chronique sont une glomérulonéphrite progressive et des lésions rénales diffuses bilatérales prolongées (plus d'un an).
Causes de la glomérulonéphrite chronique
La chronisation et l'évolution de la maladie peuvent être une conséquence d'une glomérulonéphrite aiguë non traitée. Cependant, il y a souvent des cas de développement de glomérulonéphrite chronique primaire sans épisode antérieur d'attaque aiguë.
La cause de la glomérulonéphrite chronique n’est pas retrouvée dans tous les cas. La plus haute importance est attachée aux souches néphritogènes du streptocoque et à la présence de foyers d'infection chronique dans le corps (virus de la grippe, hépatite, sinusite, cholécystite, carie, parodontite, adnexite, etc.), en raison de son rang. infection à cytomégalovirus).
Chez certains patients, la glomérulonéphrite chronique est causée par une prédisposition héréditaire (défauts du système d'immunité cellulaire ou du complément) ou par une dysplasie rénale congénitale. Parmi les facteurs non infectieux de la glomérulonéphrite chronique, on peut citer les réactions allergiques à la vaccination, l’alcoolisme et l’intoxication médicamenteuse. D'autres maladies immuno-inflammatoires telles que la vascularite hémorragique, les rhumatismes, le lupus érythémateux disséminé, l'endocardite septique, etc.
Dans la pathogenèse de la glomérulonéphrite chronique, le rôle principal appartient aux troubles immunitaires. Des facteurs exogènes et endogènes entraînent la formation de CIC spécifiques constitués d'antigènes, d'anticorps, du complément et de ses fractions (C3, C4), qui se déposent sur la membrane basale des glomérules et causent des lésions. Dans la glomérulonéphrite chronique, la défaite des glomérules est de nature intracapillaire, perturbant les processus de la microcirculation avec le développement subséquent d’une inflammation réactive et de changements dystrophiques.
La glomérulonéphrite chronique s'accompagne d'une diminution progressive du poids et de la taille des reins, de la compaction du tissu rénal. Au microscope, la surface à grain fin des reins, les hémorragies dans les tubules et les glomérules, la perte de clarté du cerveau et de la couche corticale.
Classification de la glomérulonéphrite chronique
Dans la relation étiopathogénétique, les variants infectieux immuns et non infectieux immuns de la glomérulonéphrite chronique sont isolés. Selon le tableau pathologique des changements détectés, on distingue les types de glomérulonéphrite chronique et de glomérulosclérose focale sclérosants, proliférants, membranaires, proliférants-membraneux, mésangiaux-prolifératifs.
Au cours de la glomérulonéphrite chronique, on distingue une phase de rémission et d’exacerbation. Le taux de développement de la maladie peut progresser rapidement (dans les 2-5 ans) et lentement (plus de 10 ans).
Selon le syndrome principal, on distingue plusieurs formes de glomérulonéphrite chronique: latente (avec syndrome urinaire), hypertensive (avec syndrome hypertonique), hématurique (avec prévalence d’hématurie grave), néphrotique (avec syndrome néphrotique), associée à un syndrome néphrotique-hypertenseur. Chacune des formes procède avec des périodes de compensation et de décompensation de la fonction azotée des reins.
Symptômes de la glomérulonéphrite chronique
Les symptômes de la glomérulonéphrite chronique en raison de la forme clinique de la maladie. La forme latente de glomérulonéphrite chronique survient chez 45% des patients, se manifeste par un syndrome urinaire isolé, sans œdème ni hypertension artérielle. Elle se caractérise par une hématurie modérée, une protéinurie et une leucocyturie. Le flux est lentement progressif (jusqu'à 10-20 ans), le développement de l'urémie est tardif. Avec la variante hématurique de la glomérulonéphrite chronique (5%), on note une hématurie persistante, des épisodes d'hématurie macroscopique, une anémie. L'évolution de cette forme est relativement favorable, l'urémie se produit rarement.
La forme hypertensive de la glomérulonéphrite chronique se développe dans 20% des cas et se manifeste par une hypertension artérielle associée à un syndrome urinaire léger. La tension artérielle s'élève à 180-200 / 100-120 mm Hg. Art., Souvent soumis à des fluctuations journalières importantes. Les changements observés dans le fond de l'œil (neurorétinite), l'hypertrophie ventriculaire gauche, l'asthme cardiaque, en tant que manifestation de l'insuffisance cardiaque ventriculaire gauche. L'évolution d'une néphrite hypertensive est longue et progressivement progressive et aboutit à une insuffisance rénale.
La variante néphrotique de la glomérulonéphrite chronique, apparaissant dans 25% des cas, se manifeste par une protéinurie massive (supérieure à 3 g / jour), un œdème diffus persistant, une hypo- et dysprotéinémie, une hyperlipidémie, une hydropisie des cavités séreuses (ascite, hydropéricarde, pleurisie) et un essoufflement associé., tachycardie, soif. Les syndromes néphrotiques et hypertensifs constituent l’essence de la forme la plus grave et mixte de glomérulonéphrite chronique (7% des cas). Il se produit avec une hématurie, une protéinurie sévère, un œdème et une hypertension. Une issue défavorable est déterminée par le développement rapide de l'insuffisance rénale.
Diagnostic de la glomérulonéphrite chronique
Les données cliniques constituent le principal critère de diagnostic de la glomérulonéphrite chronique. Lors de la collecte des antécédents prend en compte la présence d'infections chroniques, de glomérulonéphrite aiguë aiguë, de maladies systémiques. Les modifications typiques dans l'analyse générale de l'urine sont l'apparition de globules rouges, leucocytes, cylindres, protéines, modification de la proportion d'urine. Pour évaluer la fonction des reins sont effectués des tests Zimnitsky et Reberg.
Dans la glomérulonéphrite chronique, l'hypoprotéinémie et la dysprotéinémie, on observe des hypercholestérolémies dans le sang, le titre des anticorps anti-streptocoques augmente (ASL-O, antihyaluronidase, anti-streptokinase), le contenu des composants du complément diminue (C3 et C4), le niveau de IgM, Ig
Une échographie des reins au cours de l'évolution progressive de la glomérulonéphrite chronique révèle une diminution de la taille des organes due au durcissement du tissu rénal. L'urographie excrétrice, la pyélographie, la néphroscintigraphie aident à évaluer l'état du parenchyme, le degré de dysfonctionnement rénal. Pour détecter les modifications d'autres systèmes, un ECG et un EchoCG, une échographie de la cavité pleurale et un examen du fond d'œil sont effectués.
Selon la variante clinique de la glomérulonéphrite chronique, des diagnostics différentiels avec pyélonéphrite chronique, syndrome néphrotique, maladie rénale polykystique, maladie rénale, tuberculose rénale, amylose rénale et hypertension artérielle sont nécessaires. Pour établir la forme histologique de la glomérulonéphrite chronique et son activité, ainsi que l'exclusion des pathologies présentant des manifestations similaires, une biopsie du rein est réalisée avec une étude morphologique de l'échantillon de tissu rénal obtenu.
Traitement de la glomérulonéphrite chronique
Les caractéristiques des soins et du traitement de la glomérulonéphrite chronique sont dictées par la forme clinique de la maladie, le taux de progression des troubles et la présence de complications. Il est recommandé d'observer un mode bénin à l'exception du surmenage, de l'hypothermie et des risques professionnels. En période de rémission, la glomérulonéphrite chronique nécessite le traitement d'infections chroniques soutenant le processus. Un régime alimentaire prescrit pour la glomérulonéphrite chronique nécessite la limitation de la consommation de sel, d'alcool et d'épices, en tenant compte du liquide que vous buvez, augmentant ainsi l'apport quotidien en protéines.
Le traitement médicamenteux de la glomérulonéphrite chronique consiste en un traitement immunosuppresseur à base de glucocorticoïdes, de cytostatiques, d’AINS; anticoagulants sur ordonnance (héparine, fenindione) et antiplaquettaires (dipyridamole). Le traitement symptomatique peut inclure la prise de diurétiques pour l'œdème, d'antihypertenseurs pour l'hypertension. En plus de suivre des traitements complets en milieu hospitalier pendant les périodes d’exacerbation de la glomérulonéphrite chronique, ils effectuent un traitement ambulatoire complémentaire pendant la rémission, traitement dans les stations climatiques.
Pronostic et prévention de la glomérulonéphrite chronique
Un traitement efficace de la glomérulonéphrite chronique peut éliminer les principaux symptômes (hypertension, œdème), retarder l'apparition d'une insuffisance rénale et prolonger la vie du patient. Tous les patients atteints de glomérulonéphrite chronique se trouvent au dispensaire de l'urologue.
Le pronostic le plus favorable est la forme latente de glomérulonéphrite chronique; plus grave - hypertensive et hématurique; défavorable - forme mixte néphrotique. Les complications qui aggravent le pronostic incluent la pleuropneumonie, la pyélonéphrite, la thromboembolie, l'éclampsie rénale.
Étant donné que le développement ou la progression de modifications irréversibles au niveau des reins sont le plus souvent déclenchés par des infections à streptocoques et virales ou par l'hypothermie humide, leur prévention devient primordiale. En cas de pathologie concomitante chronique à la glomérulonéphrite, il est nécessaire de surveiller les spécialistes alliés - oto-rhino-laryngologiste, dentiste, gastro-entérologue, cardiologue, gynécologue, rhumatologue, etc.
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Glomérulonéphrite chronique
La glomérulonéphrite chronique (CGN) est une maladie rénale immunocomplexe caractérisée par une lésion primaire des glomérules rénaux, entraînant une mort glomérulaire progressive, une hypertension artérielle et une insuffisance rénale.
CGN peut être à la fois le résultat d'une néphrite aiguë et la principale chronique. Souvent, la cause de la maladie ne peut pas être découverte. Le rôle de la susceptibilité génétique dans le développement de la glomérulonéphrite chronique est discuté. La glomérulonéphrite chronique constitue la majeure partie des patients atteints de HN, dépassant de manière significative l’ANG. Selon I.E. Tareeva, parmi 2396 patients atteints de glomérulonéphrite CGN était de 70%.
Selon l'OMS, la mortalité par HGN atteint 10 pour 100 000 habitants. Le groupe principal de patients sous hémodialyse chronique et subissant une greffe de rein représente CGN. Malade plus souvent des hommes âgés de 40 à 45 ans.
Étiologie: les principaux facteurs étiologiques de la CGN sont identiques à ceux de la glomérulonéphrite aiguë. Une certaine valeur dans le développement de la CGN a une infection différente, le rôle des virus augmente (cytomégalovirus, virus de l'herpès simplex, hépatite B). Certains médicaments et métaux lourds peuvent agir comme antigènes. Selon N.A. Mukhina, I.E. Tareeva (1991), parmi les facteurs contribuant au passage de la glomérulonéphrite aiguë à une maladie chronique, peut être importante la présence et surtout l'exacerbation d'infections focales à streptocoques et autres, le refroidissement répété, en particulier l'action du froid humide, de conditions de vie et de travail défavorables, de blessures et d'abus d'alcool.
Pathogenèse. Dans la pathogenèse de la CGN, le rôle principal est joué par les désordres immunitaires, qui provoquent un processus inflammatoire chronique dans les glomérules et le tissu tubulo-interstitiel des reins, qui sont endommagés par les RI, consistant en antigène, anticorps et complément. Le complément se dépose sur la membrane dans la zone de localisation du complexe autoantigène-autoanticorps. Vient ensuite la migration des neutrophiles vers la membrane basale. Lorsque les neutrophiles sont détruits, les enzymes lysosomales sont sécrétées pour améliorer les dommages à la membrane. B.I. Shulutko (1990) cite les options suivantes dans le modèle de pathogenèse de HN: 1) la dérive passive des CI dans le glomérule et leur sédimentation; 2) la circulation des anticorps qui réagissent avec l'antigène structural; 3) une variante de la réaction avec un anticorps fixé de la membrane basale elle-même (GN avec le mécanisme de l'anticorps).
Les complexes d'un antigène avec un anticorps formé avec la participation du complément peuvent circuler dans le sang pendant un certain temps. Puis, tombant dans les glomérules, ils commencent à être filtrés (leur taille, leur solubilité, leur charge électrique, etc., jouent alors un rôle). Les IR, qui restent coincés dans le filtre glomérulaire et ne sont pas retirés des reins, endommagent davantage le tissu rénal et entraînent une évolution chronique du processus immuno-inflammatoire. Le déroulement chronique du processus est déterminé par la production constante d'autoanticorps dirigés contre les antigènes de la membrane basale capillaire.
Dans un autre cas, l'antigène peut être la membrane de base-ball du glomérule, qui acquiert des propriétés antigéniques à la suite de dommages causés à des facteurs précédemment chimiques ou toxiques. Dans ce cas, les anticorps sont produits directement sur la membrane, provoquant une maladie grave (glomérulonéphrite à anticorps).
Outre les mécanismes immunitaires, des mécanismes non immuns sont également impliqués dans la progression de la CGN, notamment les effets néfastes de la protéinurie sur les glomérules et les tubules, la diminution de la synthèse de prostaglandines, l'hypertension intraperitoneale, l'hypertension artérielle, la formation excessive de radicaux libres et l'effet néphrotoxique de l'hyperlipidémie. Simultanément, il se produit une activation du système de coagulation du sang, ce qui augmente l’activité de coagulation et le dépôt de fibrine dans la zone de localisation de l’antigène et de l’anticorps. L'excrétion de plaquettes, fixées au site de la membrane endommageant, substances vasoactives améliore les processus d'inflammation. Un processus inflammatoire prolongé, semblable à une vague (avec des périodes de rémission et d'exacerbations), conduit finalement à la sclérose, à l'hyalinose, à la désolation des glomérules et au développement d'une insuffisance rénale chronique.
Image pathologique-anatomique. Dans la glomérulonéphrite chronique, tous les changements structurels (dans les glomérules, les tubules, les vaisseaux, etc.) entraînent en fin de compte une ride secondaire des reins. Les reins sont progressivement réduits (en raison de la mort des néphrons rénaux) et compactés.
Fibrose, négligence et atrophie des glomérules détectées au microscope; diminution du parenchyme rénal fonctionnel, une partie des glomérules restants hypertrophiés.
Selon V.V. Serova (1972), dans le stroma des reins développent un œdème, une infiltration cellulaire, une sclérose. Des foyers de sclérose apparaissent dans la moelle épinière, à l'emplacement des néphrons morts, qui, au fur et à mesure de l'évolution de la maladie, se confondent pour former de vastes champs cicatriciels.
Classification de la glomérulonéphrite chronique.
Dans notre pays, la classification clinique proposée par E. M. Tareev est la plus reconnue, selon laquelle
latent (avec syndrome urinaire isolé),
hématurique (maladie de Berger),
GN néphrotique et mixte.
les phases - aggravation (apparition de syndrome néphritique ou néphrotique aigu), rémission;
insuffisance rénale aiguë
encéphalopathie rénale hypertensive (prééclampsie, éclampsie)
insuffisance cardiaque aiguë (ventriculaire gauche avec asthme cardiaque, œdème pulmonaire, total)
insuffisance rénale chronique
insuffisance cardiaque chronique
La classification morphologique (Serov V.V. et al., 1978, 1983) comprend huit formes de CGN
glomérulonéphrite proliférative diffuse
glomérulonéphrite à la demi-lune
glomérulonéphrite membranoproliférative (mésangiocapillaire)
En tant que forme indépendante, la glomérulonéphrite extracapillaire subaiguë (maligne, évoluant rapidement) est isolée.
Clinique Selon la prédominance d'un trait particulier, différentes variantes cliniques sont distinguées.
La forme clinique la plus courante est la GN latente (50 à 60%). GN latent - C’est une sorte de parcours caché de GN chronique, inconsciemment malade, sans œdème ni hypertension, les patients restent capables de travailler pendant des décennies, car le GN latent peut durer longtemps, jusqu’au développement de la CRF. Cette forme ne se manifeste que par un syndrome urinaire peu prononcé en l’absence de signes extrarénaux de la maladie.
La maladie est détectée par examen aléatoire, examen clinique, lors de la détection d'une protéinurie ou d'une hématurie modérée isolée. Dans ce cas, une hypertension artérielle faible et un petit œdème transitoire sont possibles, n'attirant pas l'attention des patients.
GN hypertensive survient en moyenne chez 12 à 22% des patients atteints de CGN. Le signe clinique principal est l'hypertension artérielle. Cette option se caractérise par un parcours long et lent. Au début de la maladie, il n’ya ni œdème ni hématurie. La maladie peut être détectée par hasard au cours des examens médicaux et de l'orientation vers un traitement dans un sanatorium. Lors de l'analyse d'urine, on observe une légère protéinurie, une cylindrurie sur fond d'une augmentation régulière de la pression artérielle. Progressivement, l'hypertension devient constante, élevée, en particulier la pression diastolique augmente. Hypertrophie du ventricule gauche du cœur, changements dans les vaisseaux du fond d'œil. L'évolution de la maladie est lente mais progressivement progressive et se transforme en insuffisance rénale chronique.
La tension artérielle augmente considérablement avec le développement de l'insuffisance rénale. La rétinopathie associée est un signe important de CGN, avec rétrécissement, artérioles tortueuses, gonflement de la tête du nerf optique, hémorragies le long des vaisseaux, dans les cas graves - décollement de la rétine, neurorétinopathie. Les patients se plaignent de maux de tête, de vision brouillée, de douleurs dans la région cardiaque, souvent sous la forme d'une sténocardie.
Une étude objective a révélé une hypertrophie du ventricule gauche. Chez les patients présentant une évolution à long terme de la maladie, une ischémie myocardique et une arythmie cardiaque sont détectées.
Dans l'analyse générale de l'urine - une petite protéinurie, parfois une microhématurie, une cylindrurie, la densité relative de l'urine diminue progressivement. CKD est formé dans 15-25 ans.
CGN hématurique. La clinique présente une hématurie récurrente à divers degrés et une protéinurie minimale (moins de 1 g / jour). Symptômes extrarénaux absents. CKD se développe dans 20 à 40% des cas dans les 15 à 25 ans.
GN néphrotique se rencontre avec la même fréquence que l'hypertensive GN. Nephrotic GN est une GN présentant une symptomatologie polysyndromique, une réaction immunologique des reins, qui donne lieu à la production urinaire d’un facteur qui met en œuvre un test positif du lupus. La protéinurie est significative, plus de 3,5 g / jour, mais elle diminue généralement aux stades ultérieurs, avec une diminution de la fonction rénale. La présence d'une protéinurie massive seule était un trait caractéristique du syndrome néphrotique, car il indique la présence d'une lésion rénale cachée et est un signe de lésion glomérulaire. La NS se développe avec une augmentation prolongée de la perméabilité de la membrane basale des glomérules pour les protéines plasmatiques et leur filtration excessive, qui dépasse les capacités de réabsorption de l'épithélium tubulaire, entraînant une restructuration du filtre glomérulaire et de l'appareil tubulaire.
Au début de la maladie, il s'agit d'une réorganisation compensatoire, puis une insuffisance de réabsorption des tubules par rapport à la protéine se développe, ce qui entraîne d'autres lésions des glomérules, des tubules, des modifications de l'interstitium et des vaisseaux rénaux. Une hypoprotéinémie, une hypoalbuminémie, une hyperglobulinémie, une hyperlipidémie, une hypercholestérolémie, une hypertriglycéridémie et une hyperfibrinogénémie sont détectées dans le sang. L'évolution de la maladie est lente ou progresse rapidement. L'évolution de la CRF due à l'hypercoagulation peut être accompagnée de complications thrombotiques.
La peau des patients atteints d'une forme néphrotique de CGN est pâle et sèche. Puffy face, gonflement sur les jambes, les pieds. Les patients sont adynamiques, inhibés. En cas de syndrome néphrotique sévère, une oligurie, un œdème de tout le corps avec un liquide dans la cavité pleurale, le péricarde et la cavité abdominale sont observés.
Des violations importantes du métabolisme des protéines, une immunité réduite, font que les patients atteints de cette forme sont particulièrement sensibles à diverses infections.
GN chronique mixte correspond à la caractéristique de la néphrite œdème classique-hypertonique avec œdème (Bright), hypertension, protéinurie importante. La présence simultanée d'hypertension et d'œdème indique généralement une atteinte rénale distante. Cette forme se caractérise par l'évolution la plus sévère, la progression régulière et le développement assez rapide de l'insuffisance rénale, la CRF se forme en 2 à 5 ans.
Glomérulonéphrite terminale - stade final de toute forme de CGN, cette forme est généralement considérée comme une étape de l’insuffisance rénale chronique.
Il est possible, à certaines conditions, de fixer une période d'indemnisation lorsque le patient, tout en restant efficace, ne se plaint que de faiblesse, de fatigue, de perte d'appétit ou peut rester en parfaite santé. La pression artérielle est élevée, en particulier diastolique. Caractérisé par une polyurie, une isosténurie, une protéinurie insignifiante, des cylindres "larges".
Sur le plan morphologique, il existe un deuxième rein ratatiné, souvent difficile à distinguer du premier ratatiné présentant une hypertension maligne.
En tant que forme d'émission indépendante glomérulonéphrite subaiguë (maligne) - glomérulonéphrite à évolution rapide, caractérisée par une combinaison de syndrome néphrotique et d'hypertension et l'apparition rapide d'insuffisance rénale.
Anasarki de type tuméfié persistant et tuméfié, caractérisé par une cholestérolémie importante, une hypoprotéinémie, une protéinurie persistante et grave. Azotémie et anémie se développent rapidement. La tension artérielle est très élevée, rétinopathie prononcée de la rétine jusqu'au décollement.
Une néphrite à évolution rapide peut être suspectée si déjà au début de la maladie, en raison de l'état grave général des patients, du contenu en créatinine, du cholestérol sérique et de la pression artérielle, ainsi que de la densité relative de l'urine est faible. Une caractéristique de cette forme de GN est une réponse immunitaire unique, dans laquelle l'antigène est sa propre membrane basale.
La glomérulonéphrite proliférative se rencontre morphologiquement avec des demi-poumons épithéliaux fibrineux, qui peuvent se développer dès une semaine plus tard. Dans le même temps, la fonction de concentration diminue (en raison de la lésion tubulaire-interstitielle). Les patients meurent 6-18 mois après le début de la maladie.
Ainsi, la classification clinique de la CGN est utilisée dans la pratique quotidienne. Cependant, l’importance accrue de la méthode de recherche morphologique pour le diagnostic et le pronostic de la CGN exige une connaissance des caractéristiques morphologiques de la maladie (voir ci-dessus).
La forme morphologique la plus courante de CGN (environ 50%) est GN mésangioprolifératif, qui se caractérise par le dépôt de complexes immuns, complémentaires dans le mésangium n sous l'endothélium des capillaires glomérulaires. Cliniquement, cette variante est caractérisée par un OGN, une néphropathie à IgA (maladie de Berger) et des formes néphrotiques et hypertensives moins fréquentes. La maladie survient à un jeune âge, plus souvent chez les hommes. Une hématurie persistante est un symptôme caractéristique. Une augmentation de la tension artérielle au début de la maladie est rare. Le cours de cette forme de GN est bénigne, les patients vivent longtemps. La néphropathie à IgA est l’une des variantes de la glomérulonéphrite mésangioproliférative, caractérisée par une macro et une microhématurie, et les exacerbations sont généralement associées à une infection. L'œdème et l'hypertension ne se produisent pas. Lorsque l'immunofluorescence est spécifique est l'identification des dépôts dans le mésangium d'IgA.
GN membraneux ou immunocomplexe, survient chez environ 5% des patients. Une étude immunohistologique dans les capillaires des glomérules a révélé des dépôts d'IgG, d'IgM, de complément (C3 fraction) et la fibrine. L'évolution clinique est relativement lente avec une protéinurie isolée ou un syndrome néphrotique. Cette variante de la VBG est moins bénigne. Chez la quasi-totalité des patients, une protéinurie persistante est détectée au tout début de la maladie.
Membranoproliferative (mesangiocapillayarny) GN survient chez 20% des patients. Dans cette forme de GN, le mésangium et l'endothélium de la membrane basale sont touchés, des dépôts d'IgA, d'IgG, de complément se trouvent dans les capillaires glomérulaires et des modifications de l'épithélium du tubule sont obligatoires. La maladie commence généralement dans l'enfance, les femmes tombent plus souvent malades que les hommes d'un facteur de 1,5 à 2. Dans le tableau clinique, le syndrome néphrotique avec protéinurie et hématurie sévères est plus souvent détecté. Cette forme de violence basée sur le genre progresse toujours. La maladie débute souvent par un syndrome néphrotique aigu.
La particularité de cette forme est l'hypocomplémentémie, qui n'est pas observée dans les autres formes morphologiques, à l'exception de la GHA.
Les causes de la GN membranoproliférative peuvent être des virus, une infection bactérienne, le virus de l'hépatite A, une tuberculose pulmonaire, des facteurs génétiques et des maladies purulentes (ostéomyélite, maladies purulentes chroniques des poumons, etc.).
GN avec des changements minimes (néphrose lipoïde) causée par des dommages aux "petits processus" des podocytes. Il est plus fréquent chez les enfants, dans 20% des cas chez les hommes jeunes. Les lipides se trouvent dans l'épithélium tubulaire et dans l'urine. Les dépôts immunitaires dans les glomérules ne sont pas détectés. Il y a une tendance à la rechute avec des rémissions spontanées et un bon effet de l'utilisation d'un traitement aux glucocorticoïdes. Le pronostic est généralement favorable, la fonction rénale reste conservée pendant longtemps.
Sclérose glomérulaire focale - Un type de néphrose lipoïde, il commence dans les néphrons juxtamedullary, et IgM se trouve dans les capillaires glomérulaires. Une protéinurie, une hématurie et une hypertension artérielle sont détectées cliniquement chez 5 à 12% des patients, souvent chez des enfants. Un syndrome néphrotique prononcé résistant au traitement par stéroïdes est observé cliniquement. La maladie progresse et se termine avec le développement de la maladie rénale chronique.
Fibroplastique GN - forme diffuse de CGN - dans sa course, elle se termine par le durcissement et le processus fibroplastique de tous les glomérules.
Les modifications fibroplastiques des glomérules sont accompagnées d'une dystrophie, d'une atrophie de l'épithélium tubulaire et d'une sclérose du tissu interstitiel.
Le diagnostic de GN repose sur une évaluation de l'anamnèse, de l'HA et de modifications de l'urine.
Il faut se rappeler de la possibilité d’une évolution latente à long terme du GN.
Le diagnostic de la glomérulonéphrite est impossible sans un examen de laboratoire. Il comprend
analyse d'urine, nombre quotidien de pertes de protéines,
protéinogramme, détermination des lipides sanguins, créatinine sanguine, urée, électrolytes,
Glomérulonéphrite chronique
La glomérulonéphrite chronique (CGN) est une maladie inflammatoire des reins d'origine immunitaire caractérisée par des lésions primaires et primaires des glomérules rénaux, ainsi que par d'autres éléments structurels du tissu rénal dans le processus pathologique. évolue progressivement vers l’échec rénal chronique (CRF).
La glomérulonéphrite chronique aiguë est deux à quatre fois plus fréquente (L. A. Pyrig, N. Ya. Melman, 1982). Les patients atteints de CGN représentent 1 à 2% de tous les patients en traitement (A. P. Peleschuk, 1974; B. B. Bondarenko, 1980; L. A. Pyrig, 1983), et parmi les morts, il est détecté dans 1% de toutes les autopsies (E. M. Tareev, 1972). Dans des études épidémiologiques spéciales, la CGN est détectée dans 0,22 à 0,25% des cas (I.R. Lazovsky et al., 1977). La maladie est un peu plus répandue chez les hommes: de 52,3% (S. I. Ryabov, 1980) à 57-64% (V. I. Bilko, 1980; B. B. Bondarenko, 1980; V. A. Kirsnis, 1980), ou dans le rapport 3: 2 (E. M. Tareev, 1972; Yu. D. Shulga, 1973). Selon nos données (A. S. Chizh, A. P. Lyashenko, 1982), d'après les résultats de l'observation de suivi de 1052 patients atteints de glomérulonéphrite diffuse, une CGN chez les hommes a été observée dans 56,6% des cas. Il existe des différences significatives dans l'incidence de cette maladie en fonction de l'âge: l'âge de 20 à 50 ans va de 79,9 ans (V.I. Bilko, 1980) à 88,6% (S.I. Ryabov, 1980). Selon nos matériels (A.S. Chizh, A.P. Lyashenko, 1982), 88% des patients atteints de CGN avaient entre 16 et 50 ans. Chez les personnes de plus de 60 ans, cette maladie n’est apparue que dans 1,1% des cas.
La survenue de la maladie glomérulonéphrite chronique
La glomérulonéphrite chronique est souvent le résultat d'une glomérulonéphrite aiguë diagnostiquée aiguë ou non diagnostiquée à temps. Par conséquent, les causes de sa survenue dans ces cas sont les mêmes que dans le cas d'OGN. Cependant, tous les patients atteints de CGN dans l’histoire ne présentent pas d’indication d’hypertension artérielle transférée. Ainsi, même Yolhard (1936) a noté l'absence de la phase aiguë de la maladie dans 45% (sur 278 cas), T.Addis - dans 46% (sur 463 cas), N. A. Ratner (1974) - dans 55,9, A. J. Yaroshevsky et al. (1973) - dans 43,3% (sur 244 cas) des patients qu'ils ont observés. Yu. D. Shulga (1973) a établi la présence de glomérulonéphrite aiguë dans les antécédents d'un tiers seulement des patients atteints de CGN examinés par lui et de S. I. Ryabov (1980) dans 15% des cas sous surveillance médicale et chez 26,3% des patients hospitalisés. et traitement. Les cas de la maladie, lorsque la CGN apparaît et se développe sans la phase aiguë et, par conséquent, il n’ya aucune indication dans l’histoire de l’ancien OGN transféré dans le passé, elle est maintenant communément appelée glomérulonéphrite chronique primaire. Il n'est pas toujours possible d'établir la cause de cette variante de la CGN (dans 10-15% des cas seulement). Son apparition est souvent associée à la présence d’un foyer d’infection existant de longue date, à une exposition prolongée à des agents chimiques (en particulier des médicaments) et à d’autres facteurs.
Parmi les facteurs contribuant au passage de la glomérulonéphrite aiguë à la maladie chronique, la présence et surtout l’exacerbation d’infections focales à streptocoques et autres, le refroidissement répété, notamment l’action du froid humide, des conditions de travail et de vie défavorables, les traumatismes, l’abus d’alcool (N.A. Mukhin, I. E. Tareeva, 1991), etc. Parallèlement, les foyers d'infection sont considérés comme des sources de sensibilisation du corps qui favorisent le processus inflammatoire dans les reins.
Glomérulonéphrite chronique
Il est généralement admis que le développement et la progression de la CGN reposent sur des processus immunopathologiques (V.V. Serov et al. 1992). Ainsi, comme dans la glomérulonéphrite aiguë, il existe deux variantes de l'origine immunologique de la glomérulonéphrite chronique. La question de la participation possible à la genèse de CGN et du troisième mécanisme, les lymphocytes T et B immuns, est discutée (voir GHA).
Parmi les facteurs non immuns dans la pathogenèse de la glomérulonéphrite chronique, une grande importance est attachée à l'hypercoagulation, à une augmentation de la coagulation sanguine intravasculaire, à la perte de fibrine et de ses produits de dégradation dans les capillaires glomérulaires, ainsi qu'à une augmentation des concentrations sanguines de kinines, sérotonine, histamine, rénine, prostaglandines, etc. S. Korzun, A. S. Chizh, 1980; G.I. Alekseev et al., 1980, etc.). Les troubles du système d'hémostase et de fibrinolyse constituent l'un des liens pathogéniques importants du développement et de la progression de la glomérulonéphrite.
Les modifications pathologiques des reins dans la glomérulonéphrite chronique concernent tous leurs éléments structurels - glomérules, tubules, vaisseaux, cendres et sont très diverses. En fin de compte, ces modifications structurelles dans tous les cas conduisent au développement de la néphrocyrrhose et à la formation de rides secondaires des reins.
Macroscopiquement, en CGN, la taille et la masse des reins diminuent progressivement (moins de 100 g), leur tissu est compacté. Aux premiers stades de la maladie, la capsule fibreuse est généralement bien séparée de la surface des reins et, à un stade ultérieur, épaissie et difficile à enlever en raison de la formation d’adhésions. La surface des reins est souvent fine mais reste parfois lisse. La granularité de la surface s'explique par le fait que les zones de sclérose et d'atrophie (rétraction) alternent avec les zones de néphrons hypertrophiés (bombés). La réduction de la taille et de la masse du rein est due à la mort de ses néphrons parenchyma-rénaux. De ce fait, la masse des néphrons actifs diminue progressivement, plus ou moins rapidement.
Au stade therminal de la glomérulonéphrite chronique, se développe un soi-disant rein ridé secondaire. Certains auteurs (V.V. Serov, 1972; A.P. Peleshchuk, 1974) considèrent qu'il est plus juste de l'appeler un rein néphritiquement desséché. Ils considèrent que le terme «rein secondairement rétréci» a moins de succès, car la formation de rides du rein est toujours un processus secondaire, quelle que soit sa genèse.
Au microscope dans les reins, on trouve une hyalinose et une désolation des glomérules, une atrophie des tubules respectifs. Au stade avancé de la maladie, il ne reste que des néphrons hypertrophiés. Il existe des néphrons frittés, comme "décapités", avec une structure préservée de l'épithélium tubulaire. Dans les tissus interstitiels, des infiltrats massifs de plasma lymphoïde sont détectés.
En CGN, on observe également des modifications pathologiques des vaisseaux rénaux de nature et de gravité différentes. Ainsi, dans les petites artères et artérioles, une endartérite proliférative se développe avec pour résultat une sclérose intima, un rétrécissement ou une oblitération complète de la lumière des vaisseaux. Dans la forme hypertensive de la CGN, on détecte une artériologie et, plus rarement, une artériolosclérose. Une hyperplasie intimale des vaisseaux rénaux moyens et grands est également possible. Ces modifications entraînent une diminution progressive du débit sanguin rénal, puis une dégradation des vaisseaux lymphatiques et une altération de la circulation lymphatique.
Dans le stroma des reins chez CGN, se développent un œdème, une infiltration cellulaire et une sclérose, qui se produisent plus tôt et sont plus prononcés dans la moelle des reins. Dans la substance corticale, des foyers de sclérose apparaissent sur le site des néphrons morts qui, au fur et à mesure de l'évolution de la maladie, se confondent pour former de vastes champs cicatriciels (V.V. Serov, 1972).
L'introduction de la biopsie rénale ponctuelle à la ponction avec examen histologique de la biopsie par microscopie optique et électronique a permis d'étudier en détail les modifications histomorphologiques de tous les éléments structurels du tissu rénal à différents stades du processus pathologique - de la phase précoce au terminal. En plus de déterminer les formes morphologiques de la glomérulonéphrite chronique, des études histologiques de matériel de biopsie nous permettent d'évaluer les caractéristiques de l'évolution et du pronostic de la maladie, ainsi que de sélectionner le traitement le plus rationnel. Tout cela revêt une importance pratique et confirme l’opportunité et la nécessité de la classification morphologique de la CGN.
En 1978 (Londres), des experts de l’OMS ont mis au point une classification morphologique de la glomérulonéphrite dans laquelle 10 formes morphologiques principales ont été identifiées. Dans notre pays, la classification morphologique de la glomérulonéphrite, proposée en 1970, s'est généralisée dans la pratique clinique, chez V. Serov et complétée par lui dans les années suivantes. Ce qui suit est une brève description des types morphologiques de glomérulonéphrite selon cette classification (V.V. Serov, 1980; V.V. Serov et al. 1992).
1. Changements minimes. La caractéristique principale et caractéristique de ces changements est la destruction (et la disparition) de petits processus (pédicules) des podocytes dans le contexte de gonflement, de relâchement et d'épaississement focaux des membranes basales et de la prolifération de l'endothélium uniquement dans les boucles capillaires glomérulaires individuelles. Cliniquement, des modifications minimes des glomérules se manifestent généralement par un syndrome néphrotique, le plus souvent sous la forme d'un syndrome néphrotique idiopathique ou d'une néphrose lipoïde. Le diagnostic correct de ce type morphologique de glomérulonéphrite n’est possible que par examen au microscope électronique.
2. Glomérulonéphrite membraneuse. Histologiquement, il existe un épaississement, un gonflement et un clivage diffus nets des membranes basales des capillaires glomérulaires, qui peuvent être observés dans plusieurs ou dans toutes les boucles capillaires glomérulaires, et distinguent donc une glomérulonéphrite membraneuse focale et diffuse. De plus, en raison de la dépolymérisation des polysaccharides (en particulier de l'acide hyaluronique), qui font partie de la membrane basale, il se produit une augmentation de la taille des pores, dont le diamètre est plusieurs fois supérieur à la normale. En microscopie électronique, on détecte des dépôts sous-épithéliaux sur la membrane basale, des "épines", constitués de complexes immuns contenant (selon des études immunohistochimiques) de l'immunoglobuline G et du complément. On pense que la fixation des immunocomplexes sur la membrane basale constitue le début de ses dommages et une augmentation de la perméabilité du filtre glomérulaire pour les protéines plasmatiques.
3. Glomérulonéphrite intracapillaire proliférative. Elle se caractérise par une prolifération prononcée des cellules endothéliales et mésangiales avec des modifications relativement mineures de la membrane basale glomérulaire. Ce type morphologique de glomérulonéphrite peut survenir dans diverses formes cliniques de CGN.
4. Glomérulonéphrite extracapillaire proliférative. Elle se caractérise par la présence d'hémi-luni formés par la prolifération de cellules épithéliales de la capsule (néphrothélium) du glomérule, qui, remplissant la lumière de la capsule, forment une demi-lune, pincent les boucles capillaires du glomérule et en perturbent la circulation sanguine. Dans le même temps, des manifestations exsudatives sont notées.
et perte de fibrine dans la cavité de la capsule glomérulaire. De plus, les cellules de l'hémi-lune subissent des modifications fibroplastiques avec le développement du tissu conjonctif et la mort du glomérule. La néphrite extracapillaire est la base morphologique de la glomérulonéphrite maligne (subaiguë).
5. Glomérulonéphrite membrano-proliférative. Dans ce type de glomérulonéphrite, les signes de modifications membraneuses et prolifératives des glomérules sont combinés, lesquels sont de nature diffuse. Cliniquement, il s’agit le plus souvent d’une forme latente de glomérulonéphrite.
6. Glomérulonéphrite fibroplastique (sclérosante). Il s’agit d’une forme collective évolutive qui peut compléter l’évolution de la membrane, de la prolifération, de la prolifération membranaire et de la glomérulonéphrite avec des modifications minimes. Il existe une glomérulonéphrite fibroplastique diffuse et focale.
Les principales caractéristiques de la glomérulonéphrite fibroplastique diffuse sont la sclérose diffuse du mésangium, les anses vasculaires des glomérules avec le développement de l’hyalinose et leur sclérose, avec formation de multiples adhérences entre les anses des capillaires glomérulaires et les feuilles de la capsule glomérulaire. Dans la glomérulonéphrite fibroplastique focale, les modifications pathologiques mentionnées ne se retrouvent que dans une petite partie des glomérules. La glomérulonéphrite fibroplastique correspond le plus souvent cliniquement aux formes néphrotique et hypertensive du courant de longue durée CGN et, en règle générale, elle survient dans la néphrite terminale.
Outre les types morphologiques de glomérulonéphrite énumérés dans la classification présentée par V.V., la glomérulonéphrite mésangiale de Serov se distingue par la forme mésangiomembraneuse, mésangioproliférative et mésangiocapillaire, ainsi que par l’hyalinose segmentale focale. Le type mésangial de glomérulonéphrite se caractérise par le dépôt de complexes immuns dans l’espace sous-endothélial de la membrane basale des capillaires glomérulaires et dans le mésangium, ce qui entraîne la prolifération de cellules endothéliales et mésangiales.
La glomérulonéphrite mésamgiombraneuse se manifeste par une expansion segmentaire du mésangium, un épaississement focal et une division des membranes basales avec la formation possible de dépôts sur celles-ci et une faible prolifération des cellules mésangiales.
Les principales caractéristiques de la glomérulonéphrite mésangioproliférative sont une prolifération sûre ou prononcée diffuse ou segmentaire des cellules endothéliales et des cellules mésangiales, ainsi que l’épaississement et la division des membranes basales capillaires dans l’expansion segmentaire du mésangium.
La glomérulonéphrite mésyagiocapillaire, caractérisée par une progression relativement rapide, est caractérisée par un épaississement et une division diffuses des membranes basales capillaires, une prolifération diffuse de cellules mésangiales et endothéliales, une expansion du mésangium, une sclérose focale des boucles vasculaires.
La glomérulonéphrite lobulaire est considérée comme une variante du mésangiocapillaire et se caractérise par un épaississement et un dédoublement diffus des membranes basales, une sclérose des anses vasculaires et une sclérose diffuse du mésangium, ainsi que les mêmes signes possibles que la glomérulonéphrite mésangiocapillaire.
L'étude des biopsies du tissu rénal, obtenues au moyen d'une biopsie rénale par ponction intraveineuse, ainsi que des lésions primaires des glomérules, révèle également des violations de la structure des tubules, des vaisseaux et du tissu interstitiel. Des modifications dystrophiques se retrouvent dans les tubules, principalement localisés dans l'épithélium des régions proximales, et atrophiques, avec une prédominance de tubules distaux dans l'épithélium. Dans le même temps, il existe différents types de dystrophie protéique (gouttelette granuleuse, hyaline, vacuolaire). L'atrophie de l'épithélium des tubules est le plus souvent constatée dans les parties distales de ces néphrons dans lesquels les glomérules ne fonctionnent pas en raison de leur hyalinose et de leur sclérose. Une hypertrophie compensatoire des néphrons voisins se produit avec les néphrons morts et cicatriciels modifiés. Au fur et à mesure que le GNC progresse, les néphrons dits agglomérés contenant des glomérules sclérosés sont de plus en plus courants. les processus atrophiques dans les tubules commencent à dominer par rapport aux dystrophes; de plus en plus de néphrons subissent un remplacement fibreux, le parenchyme rénal meurt et finit par développer un second rein ratatiné.
En conclusion, il convient de noter que l'auteur de la classification et d'autres chercheurs traitant de l'histomorphologie de la glomérulonéphrite soulignent que ses types morphologiques ne sont pas stables. Elles ne reflètent que des phases distinctes de troubles morphologiques du tissu rénal au cours de la CGN, et un type de glomérulonéphrite peut se transformer en un autre. Ainsi, il est possible que l'évolution du type prolifératif ou prolifératif-membranaire à prolifératif-fibroplastique avec la progression de la maladie. De plus, le diagnostic morphologique de la glomérulonéphrite est approximatif puisqu'il repose sur une étude histomorphologique d'un petit nombre de néphrons (5 à 10 mais pas plus de 30 sur 2 à 3 millions).
Symptômes de la maladie glomérulonéphrite chronique
Selon de nombreux néphrologues cliniciens, il existe deux types de glomérulonéphrite chronique: chronique primaire et secondaire. La glomérulonéphrite chronique primaire comprend les cas de la maladie qui se manifestent sans glomérulonéphrite aiguë préalable, c'est-à-dire que la glomérulonéphrite (primaire) devient dès le début chronique.
Au sujet de la glomérulonéphrite chronique secondaire parlent quand dans l'histoire il y a des indications de glomérulonéphrite aiguë aiguë.
Cependant, il n'y a pas de consensus sur la possibilité d'isoler la glomérulonéphrite chronique primaire et secondaire, ni sur la fréquence des deux types de cette maladie mentionnés dans la littérature.
La nécessité et l'opportunité de distinguer la glomérulonéphrite chronique primitive parmi un certain nombre de cliniciens de premier plan sont non seulement douteuses (N. A. Ratner, 1971, 1974; A. Ya. Yaroshevsky, I. Ya. Ashkinazi, 1971; Yu. D. Shulga, 1973), mais il est également généralement nié (MI Frankfurt, 1962; O. Shyuk, 1967; B. B. Bondarenko, 1980, etc.), la CGN clinique se produisant à l'identique chez des patients sans antécédents d'Ang et subissant celle-ci. En outre, selon la biopsie du rein réalisée par ponction, il n’ya pas de différence dans l’image morphologique des deux types de CGN. En cas de glomérulonéphrite chronique primitive, on ne peut exclure la possibilité d'une maladie respiratoire aiguë exacerbée dans le passé car cette dernière n'a pas pu être diagnostiquée à temps, en raison de l'absence de signes extrarénaux de la maladie (œdème, hypertension) et de tests d'urine n'ayant pas été effectués de manière ciblée. Cette hypothèse devient plus raisonnable si l’on considère qu’à l’heure actuelle, OGN a une évolution prédominante latente ne se manifestant que dans le syndrome urinaire léger ou modéré.
La glomérulonéphrite chronique se caractérise par une grande variété de manifestations cliniques. La présence et la gravité des symptômes de la maladie dépendent de sa forme clinique, de son évolution et de son état de la fonction rénale. Cependant, dans tous les cas de glomérulonéphrite chronique, la maladie évolue de façon constante et plus ou moins rapide, ce qui conduit finalement au développement d'une insuffisance rénale chronique. La glomérulonéphrite chronique a la forme d’une vague lorsque les périodes de rémission sont remplacées par des périodes d’exacerbation. Dans ce cas, la durée de la rémission et la gravité des exacerbations peuvent être différentes pour le même patient. Au cours de l’exacerbation de la maladie, dans la plupart des cas, le tableau clinique de la glomérulonéphrite chronique ressemble ou devient semblable à celui de la glomérulonéphrite aiguë: œdème apparu, hypertension artérielle (s’ils étaient absents en phase de rémission), syndrome urinaire accru. Dans d'autres cas, l'exacerbation ne se manifeste que par une augmentation de la protéinurie, de l'hématurie et de la cylindrurie. Peut être observé, en particulier dans les cas d’exacerbation grave, d’altération de la fonction rénale.
Au cours de la rémission, les symptômes cliniques de la glomérulonéphrite chronique, ainsi que son évolution, dépendent principalement de la forme clinique de la maladie. Par conséquent, il est conseillé d’examiner les caractéristiques cliniques de cette maladie, en tenant compte des cinq formes cliniques (ou variantes, syndromes) mentionnées de la CGN.
Par conséquent, l'absence d'indications dans l'historique des GES transférés précédemment ne peut servir de base à l'isolement de la glomérulonéphrite chronique primitive en tant que type particulier de CGN, et la possibilité d'isoler ce type de glomérulonéphrite d'un point de vue clinique ne semble pas justifiée. glomérulonéphrite chronique sont identiques (B. B. Bondarenko, 1980).
Dans sa classification des glomérulonéphrites chroniques, L. A. Pyrig (1983) identifie, outre deux types, les stades (angiotensif, hypertenseur et insuffisance rénale chronique), les formes ou variantes (avec syndrome urinaire et syndrome néphrotique).
S. I. Ryabov (1980) a développé une classification combinant les principes de base pathogénétiques, morphologiques et cliniques. Cette classification prend en compte presque tous les aspects modernes du développement de la glomérulonéphrite. Mais, malheureusement, il ne peut pas être utilisé dans la pratique des médecins de ces cliniques et institutions médicales où il n'est pas possible d'étudier les caractéristiques immunologiques et morphologiques de la glomérulonéphrite.
La classification clinique de la CGN, proposée par B. M. Tareev, s'est généralisée. Il distingue six variantes principales de la glomérulonéphrite chronique: 1) maligne (subaiguë, rapidement évolutive, extracapillaire); 2) mélangé; 3) néphrotique; 4) hypertensive (vasculaire); 5) latent; 6) terminal. Parmi celles-ci, quatre options ont conservé leur importance pour CGN, la première étant mise en évidence dans une forme nosologique indépendante de glomérulonéphrite et la seconde étant considérée comme un stade d'insuffisance rénale chronique.
La classification de E.M. Tareev est simple et pratique pour le médecin praticien et peut être utilisée dans des établissements médicaux où il n’est pas possible d’utiliser des méthodes complexes et difficiles à atteindre de recherche immunologique et morphologique à des fins de diagnostic.
Plus tard N.A. Ratner (1965) a également distingué quatre formes cliniques de glomérulonéphrite chronique: néphrotique, hypertensive, mixte et latente, qui sont essentiellement similaires à celles de la classification d’EM Tareev.
Certains auteurs (M. Ya. Ratner, 1971, 1980 et autres) distinguent un autre cinquième, la forme hématurique de la glomérulonéphrite chronique, lorsque l'hématurie occupe une place prépondérante dans la symptomatologie clinique et de laboratoire. L'éligibilité d'isoler cette forme de CGN est justifiée dans les cas de glomérulonéphrite, lorsqu'il n'y a pas de signes extrarénaux de la maladie, et que l'hématurie domine dans le syndrome urinaire avec peu de protéinurie.
La forme hypertensive de la CGN ne doit être discutée que lorsque le syndrome hypertensif est en tête de la symptomatologie clinique et de laboratoire de la maladie dès le début ou dans les années à venir (bien avant le développement de la CRF) et préservé de manière stable tout au long de la maladie.
Dans la classification de M. Ya Ratner (1980), on distingue les formes cliniques de glomérulonéphrite chronique suivantes: 1) hématurie - hématurie de toute gravité avec une excrétion protéique quotidienne ne dépassant pas 0,5 g; 2) protéinurique - protéinurie modérée (0,1 à 1,0 g par jour) ou prononcée (1,0 à 3,0 g par jour) sans hématurie; 3) protéinurie-hématurie-protéinurie (modérée ou sévère) associée à une hématurie (peu importe la gravité); 4) syndrome néphrotique - néphrotique en l'absence d'hématurie et d'hypertension artérielle stable; 5) néphrotique-hématurique - combinaison du syndrome néphrotique et de l'hématurie en l'absence d'hypertension stable; 6) syndrome néphrotique-hypertenseur - syndrome néphrotique en association avec une hypertension artérielle stable (sans hématurie ou avec hématurie). Dans cette classification, les variantes possibles de l'évolution clinique de la glomérulonéphrite sont examinées en détail, dont trois en pratique sont les plus importantes: le développement inverse de la symptomatologie (rémission), c'est-à-dire la disparition complète ou partielle des symptômes existants; flux stable et flux avec exacerbations. Cinq types d'état fonctionnel des reins, y compris l'insuffisance rénale (PN), ont également été identifiés. Selon la vitesse d'apparition de l'insuffisance rénale, la glomérulonéphrite est divisée en trois types: 1) l'insuffisance rénale progressive rapide - terminale survient au plus tard 6 à 8 mois après le début de la maladie; 2) évoluant rapidement - conduit à une insuffisance rénale terminale 2 à 5 ans après le début de la maladie; 3) lentement progressive - conduit à une insuffisance rénale terminale au plus tôt 10 ans après le début de la maladie.
La forme latente (syndrome urinaire isolé) ne se manifeste que par un syndrome urinaire modérément ou légèrement prononcé en l'absence de signes extrarénaux de la maladie. La protéinurie quotidienne ne dépasse généralement pas 1,0 g dans la plupart des cas, mais atteint moins de 2,0 g (mais pas plus de 3,0 g). Dans l’étude habituelle de l’urine, elle varie le plus souvent entre 0,033 et 1,0 g / l et atteint moins souvent entre 2,0 et 3,0 g / l. Cette forme de CGN est caractérisée par une légère érythrocyturie (5-10, moins souvent 30-50 érythrocytes dans le champ de vision) et une cylindrurie.
Les œdèmes sont absents ou parfois pâteux sous les yeux, moins fréquemment sur les jambes. La pression artérielle est maintenue longtemps et de manière stable à un niveau normal. Il n’ya donc aucun signe clinique, radiologique ou électrocardiographique d’hypertrophie ventriculaire gauche du cœur et de modification des vaisseaux du fond de l'œil. L'apparition d'un œdème, l'augmentation de la pression artérielle et l'augmentation du syndrome urinaire ne sont possibles que lors de l'exacerbation de la maladie. En outre, l'apparition de l'hypertension est observée dans la période de développement de l'insuffisance rénale chronique, lorsque le niveau de pression artérielle avec l'évolution de l'insuffisance rénale devient plus élevé et plus persistant et que l'apparition d'un œdème est possible à la suite de l'ajout d'une insuffisance cardiaque. La fonction des reins dans la forme latente de la CGN reste longtemps normale (parfois pendant 20 à 30 ans), comme en témoigne une densité relative élevée de l'urine dans les deux analyses séparées et dans le test de Zimnitsky, taux de filtration glomérulaire normaux (80-120 ml / min)., urée et créatinine dans le sang.
Parmi toutes les formes cliniques du CGN, la forme latente est la plus favorable en termes de pronostic: la compensation des fonctions rénales et la capacité de travail des patients, tout en adhérant aux mesures préventives, persistent pendant de nombreuses années, voire des décennies. Dans le même temps, il s’agit de la forme la plus courante de CGN. Par conséquent, la détection rapide de ces patients, leur emploi approprié et leur examen médical régulier revêtent une importance pratique. Pendant ce temps, en l'absence d'œdème et d'hypertension, ainsi que de plaintes caractéristiques des patients, le diagnostic précoce de la CGN avec un syndrome urinaire isolé présente certaines difficultés. Souvent, le diagnostic de CGN n'est établi qu'au stade de la maladie rénale chronique. Seul un test d'urine ciblé (et parfois aléatoire) permet bien sûr d'établir le diagnostic correct, après avoir exclu les autres causes possibles de l'apparition de la protéinurie et de l'hématurie.
La forme néphritique (syndrome néphrotique) survient chez les patients atteints de CGN moins souvent latents. Les signes les plus caractéristiques sont la protéinurie massive (plus de 3,0 à 3,5 g par jour), l’hypo et dysprotéinémie, l’hyperlipidémie (hypercholestérolémie) et l’œdème. Parmi ces signes, un niveau élevé de protéinurie a la valeur clinique et diagnostique la plus significative, alors que, par exemple, l'œdème peut être insignifiant ou absent, ce qui n'est pas si rarement observé chez les patients CGN atteints de syndrome néphrotique traités avec des hormones corticostéroïdes.
La protéinurie dépasse habituellement 3,0 g / l, allant souvent de 3,3 à 33 g / l, atteignant dans certains cas 90 g / l ou plus. Dans le même temps, la perte quotidienne de protéines dans l'urine est de 5-10-15-30 g, mais dans la très grande majorité des cas, elle ne dépasse pas 10-15 g. Avec l'urine, non seulement de l'albumine, mais également de la globuline et parfois des fractions co-moléculaires de la protéine. En conséquence, la protéinurie peut être hautement sélective, accompagnée de l’excrétion de fractions protéiques de faible poids moléculaire (albumine, pré-albumine et post-albumine), sélective au milieu avec excrétion d’albumine, mais également de fractions de globuline telles que les a-1- et a-2-fast et les p-globulines et faiblement sélectif (ou non sélectif) lorsque presque toutes les fractions protéiques contenues dans le sérum sanguin, ou presque, sont excrétées dans l'urine, y compris les haptoglobines à grande molécule, telles que les globulines y et a-2-lentes.
L'hypoprotéinémie, qui est largement due à une perte importante de protéines dans l'urine (mais pas uniquement), peut être de gravité variable. Le taux de protéines sériques dans la grande majorité des patients est égal ou inférieur à 60 g / l, atteignant souvent 50 à 40 g / l et, dans certains cas graves, à 30 et même 25 g / l. La diminution de la concentration en protéines totales est principalement associée à une diminution de la teneur en albumine dans le sang. Par conséquent, la dysprotéinémie se manifeste principalement par une hypoalbuminémie, qui varie de 45 à 36%, et dans le syndrome néphrotique sévère, la concentration d'albumine dans le sang diminue à 20 voire même à 18-12%. En plus de l'hypoalbuminémie, on observe souvent une hypogammaglobulinémie, parfois très importante, qui est associée à une diminution des défenses de l'organisme et à la faible résistance de ces patients aux infections endogènes et exogènes. Il y a également des changements dans le sens d'une augmentation du niveau de globulines et de globulines. Avec. la diminution de la teneur en albumine est dans une certaine mesure associée à la présence d'hypercholestérolémie (hyperlipidémie). Cela augmente le contenu d'autres lipides, tels que les triglycérides. En raison d'une hypercholestérolémie et d'une hyperlipidémie graves, le sérum devient laiteux et ressemble au liquide des canaux lymphatiques.
Le prochain signe important de la forme néphrotique de la CGN est l’œdème. Auparavant, cette caractéristique avait reçu une importance majeure dans la clinique du syndrome néphrotique. Cependant, à présent, son importance est reléguée au second plan en raison du fait que, dans certains cas, l'œdème peut être léger ou absent, comme indiqué par exemple chez les patients sous traitement par des hormones glucocorticoïdes. Néanmoins, chez la majorité des patients atteints de MCN avec syndrome néphrotique, l'œdème est prononcé, étendu et atteint parfois un degré significatif avec le développement de l'ascite, de l'hydrothorax et de l'hydropéricarde. Dans de nombreux cas, ils se distinguent par une grande ténacité et une résistance même aux plus puissants diurétiques; ils tiennent parfois pendant des mois et des années, périodiquement, parfois en baisse puis en croissance. Ce n'est qu'avec le développement de l'insuffisance rénale chronique qu'elles commencent graduellement ou rapidement à diminuer et à disparaître, ce qui provoque parfois une fausse impression d'amélioration à venir, et la protéinurie diminue également dans le même temps.
Les patients atteints de forme néphrotique de CGN gonflés, sur les membres, en particulier ceux inférieurs, dans la région lombaire, abdomen, de grands œdèmes de la consistance de la consistance apparaissent sur les organes génitaux, après avoir appuyé avec les doigts sur les tibias, les fossettes persistent longtemps. La peau est pâle, froide au toucher, sèche, souvent squameuse; avec un œdème massif sur la peau des jambes, des pieds et moins souvent dans d’autres endroits, des fissures se forment, à travers lesquelles le liquide œdémateux fuit constamment, entraînant une macération de la peau et parfois des ulcères trophiques, qui servent de point d’entrée aux infections. Les patients sont quelque peu inhibés, lents, leurs mouvements sont limités (parfois de façon dramatique) en raison d’importants œdèmes; se plaignent de faiblesse, perte d'appétit, frissons. Oligurie caractéristique, parfois importante.
La tension artérielle est généralement dans les limites de la normale, souvent réduite, mais on observe parfois une augmentation transitoire de celle-ci, qui peut être due à une exacerbation de la maladie. Avec l'apparition de signes d'insuffisance rénale chronique, le niveau de pression artérielle augmente considérablement et l'hypertension artérielle persiste constamment. Pouls rare. Le cœur étouffé sonne. Sur l’ECG, il y a une diminution de la tension et des signes de dystrophie du myocarde. Les symptômes dyspeptiques sont possibles - nausée, selles instables. Du côté du sang périphérique, une augmentation de la RSE est observée (jusqu'à 30-60 mm / h), dans certains cas, une légère anémie. Les taux sanguins d'urée, d'azote résiduel, de créatinine, ainsi que la filtration glomérulaire et la fonction de concentration des reins pendant la période de compensation de la CGN sont dans les limites de la normale. Dans l'urine, en plus des protéines, un nombre important de cylindres, en particulier de cylindres hyalins, que l'on trouve déjà au début de la maladie, est détecté, puis apparaissent des cylindres granulaires et cireux. L'érythrocyturie est absente ou insignifiante (de simple à 5-15 dans le champ de vision).
Dans la forme hypertensive de la CGN, le symptôme principal de la maladie est une hypertension artérielle avec une légère gravité du syndrome urinaire et l'absence d'oedème. La protéinurie ne dépasse généralement pas 1,0 g / l. L'érythrocyturie est absente ou varie de simple à 3-5-10 érythrocytes en vue. Cylindres hyalins, simples dans la préparation ou dans le champ de vision. Chez certains patients, des pâtes des paupières, du visage et des jambes peuvent être notées. Avec l'exacerbation de la maladie, comme avec d'autres formes cliniques, ces symptômes augmentent.
Il est caractéristique que la pression artérielle augmente au tout début ou dans les années à venir à partir du début de la glomérulonéphrite chronique; à mesure que la durée de la maladie augmente, la pression devient plus forte et plus persistante. Cette forme hypertensive se distingue de l'hypertension symptomatique, qui se développe aux derniers stades de la maladie dans toutes les formes cliniques de glomérulonéphrite, lorsque des signes de CRF sont ajoutés. La pression artérielle augmente souvent modérément (jusqu'à 160/100 mm Hg / st.), Atteint rarement 180/110 mm Hg. Art., Mais dans certains cas déjà dans les premiers stades de la maladie, peut dépasser de manière significative ce niveau, atteignant 200 / 115-250 / 120 mm Hg. st. Les patients se plaignent de maux de tête, d’étourdissements, parfois de troubles visuels, de douleurs dans la région du cœur, souvent sous la forme d’une sténocardie. Lors de recherches objectives cliniques (percutanées), les signes radiographiques et électrocardiographiques d'hypertrophie ventriculaire gauche sont détectés précocement. Accent II ton sur l'aorte, souvent un souffle systolique sur la base du coeur et sur l'apex. Sur l’ECG, en particulier chez les patients avec un développement prolongé de la maladie, des signes d’hypertrophie ventriculaire gauche, d’ischémie myocardique, de signes de surcharge du ventricule gauche, d’arythmie sous forme d’extrasystole, de ralentissement de la conduction intraventriculaire, etc. sont détectés.
Du fond de l'œil, comme dans l'hypertension, rétrécissement des vaisseaux rétiniens, symptômes de chiasme, "cuivre", "fil d'argent", parfois d'hémorragies, dans les cas graves - décollement de rétine, neurorétinopathie. Possible, quoique moins souvent qu'avec l'hypertension, l'hypertension artérielle sévère, les troubles de la circulation cérébrale, l'ischémie aiguë du myocarde avec foyers de dégénérescence ou de nécrose, l'asthme cardiaque, l'asthme cardiaque avancé, l'insuffisance cardiaque totale à un stade avancé - l'insuffisance cardiaque totale avec l'augmentation de la taille du foie et l'apparition d'un œdème les pieds.
On pense (N. A. Ratner, 1974 et autres) que, dans la relation pronostique, la forme hypertensive de la CGN est relativement favorable: ces patients vivent de 10 à 30 ans jusqu'à ce que l'urémie se développe, s'ils ne décèdent pas d'autres complications (cardiaques, vasculaires).
La forme mixte est une combinaison de syndromes néphrotiques et hypertensifs. Dans certains cas, le développement d'un syndrome précède un autre, mais le plus souvent ils se produisent simultanément, et le tableau clinique du syndrome néphrotique est généralement déclaré clairement et le niveau de pression artérielle est significativement élevé. Ainsi, la forme mixte de la CGN est caractérisée par des signes de syndrome néphrotique (protéinurie massive, hypo- et dysprotéinémie, hypercholestérolémie et œdème) et par une hypertension artérielle (hypertension artérielle, modifications des vaisseaux du fond de l'œil, hypertrophie ventriculaire gauche, etc.). En termes de pronostic, cette forme est la plus défavorable par rapport aux autres formes cliniques de CGN. L'espérance de vie des patients est de 3 à 5 ans, soit un maximum de 8 ans. Cependant, avec un traitement prudent et persistant, dans certains cas, un emploi correct des patients, il est possible de prolonger la vie.
La forme ématurique de la CGN se caractérise par une hématurie significative et persistante en l'absence d'œdème, d'hypertension et de protéinurie faible. Cette forme chez l'adulte est relativement rare. L'hématurie peut parfois atteindre un degré significatif et devient visible macroscopiquement (hématurie macroscopique). Cependant, plus souvent, il est détecté au microscope lorsque le nombre de globules rouges dans le champ de vision est égal ou supérieur à 100, ou lorsque les globules rouges couvrent plus ou moins densément tous les champs de vision. L’excrétion quotidienne des érythrocytes dans l’urine est de 50-100 × 10 6 / jour, atteignant 300-500 × 10 6 / jour ou plus. La protéinurie ne dépasse pas 1,0 g / l (ou 1,0 g par jour), généralement entre 0,033 et 0,099 g / l, moins fréquemment jusqu'à 0,99 g / l.
Cependant, le diagnostic de la forme hématurale de la CGN n’est établi que dans les cas où sont exclues toutes les autres maladies pouvant être la cause de l’hématurie (par exemple, saignements forniques, tumeurs des reins, de la vessie, des polypes de la vessie, de la lithiase urinaire, etc.). La variante hématurique de la CGN doit être distinguée en particulier d'une autre forme nosologique indépendante d'insuffisance rénale - la néphropathie à IgA (maladie de Berger), qui est plus fréquente chez les hommes relativement jeunes, provoquée pathogéniquement par le dépôt de complexes immuns avec la participation d'IgA dans les glomérules rénaux; sur le plan clinique, il se caractérise par une hématurie avec des épisodes d'hématurie macroscopique, une évolution bénigne et une issue rare de la maladie. L'hématurie peut être combinée à d'autres formes cliniques de la CGN, mais elle n'atteint généralement pas un degré prononcé et n'est pas un symptôme majeur de la maladie.
La glomérulonéphrite chronique se caractérise par une longue période de pérennité avec des périodes de rémission et d'exacerbations. La durée de la rémission et la fréquence des exacerbations dans chaque cas de la maladie peuvent être différentes et dépendent du type morphologique et de la forme clinique de la glomérulonéphrite.
Les formes latentes et hématuriques de la CGN se distinguent par des courants bénins et lents: la durée du stade compensé est de plusieurs années et même de plusieurs décennies. Chez les patients présentant une forme latente (avec syndrome urinaire isolé), dans le respect du travail et du repos, dans le régime alimentaire, en l'absence de maladies intercurrentes, l'exclusion de l'hypothermie, le bon emploi, les signes d'insuffisance rénale chronique sont absents pendant 20 à 40 ans (N. A. Ratner, 1974; A. P. Peleschuk, 1974; L. A. Pyrig, 1982, etc.) et parfois davantage. Dans une moindre mesure, cela s’applique aux patients atteints de la forme hématurale de la CGN.
La forme mixte, dans laquelle les signes cliniques et de laboratoire d'insuffisance rénale chronique sont détectés déjà 5 à 7 ans après le début de la maladie, et parfois même avant, est caractérisée par une progression sévère et relativement rapide. En termes de pronostic, il s'agit de la forme de CGN la plus défavorable.
L'évolution de la forme néphrotique de la CGN est moins favorable que, par exemple, latente. Ces patients sont sensibles à diverses maladies intercurrentes (pneumonie, furonculose, érysipèle, infections respiratoires aiguës, etc.), qui contribuent non seulement à la progression du syndrome néphrotique, mais peuvent également être la cause directe d'une issue défavorable. Ceci est dû au fait que chez les patients atteints du syndrome néphrotique, la résistance du corps à diverses infections est fortement réduite, ce qui est associé à une diminution significative du taux de γ-globulines. Ce dernier joue un rôle important dans la production d’anticorps et le maintien au niveau approprié des propriétés immunologiques (protectrices) de l’organisme.
La gravité des manifestations cliniques du syndrome néphrotique et de son évolution s'explique par le fait que l'œdème massif et persistant, qui accompagne dans la plupart des cas ce syndrome, limite fortement l'activité physique du patient et, parfois, la possibilité de mouvement. L'invalidité des patients atteints de cette forme de CGN est fortement réduite et ils deviennent souvent handicapés. Les signes d'insuffisance rénale se développent 7 à 10 ans après le début de la maladie, parfois plus rapidement.
Cependant, il convient de noter que l'évolution de la CGN avec syndrome néphrotique et son pronostic se sont sensiblement améliorés du fait de l'utilisation de la thérapie pathogénique (glucocorticoïdes, immunosuppresseurs, anticoagulants et agents antiplaquettaires), de puissants diurétiques et d'autres moyens thérapeutiques, avec l'aide de laquelle, dans certains cas, il est possible d'obtenir des effets stables et prolongés rémission clinique et de laboratoire, et parfois récupération complète. Les nouvelles méthodes de traitement, les mesures préventives, les examens médicaux actifs, le traitement anti-rechute de ce groupe de patients ont rendu un pronostic plus favorable non seulement en ce qui concerne leur vie, mais également en ce qui concerne leur capacité à travailler.
Dans la forme hypertensive de la CGN, l'évolution et l'évolution de la maladie dépendent de la gravité de l'hypertension et de ses éventuelles complications cérébrales et cardiaques. La durée du stade compensé de la maladie dans cette forme de CGN varie de 10 à 30 ans (N. A. Ratner, 1974) et, selon les données de EM Tareev (1972), elle est de 20 à 30 ans. Chez les patients présentant une forme hypertensive plus souvent qu'avec d'autres formes de CGN, des complications telles que diverses arythmies cardiaques, l'apparition d'angine de poitrine et d'infarctus du myocarde, une insuffisance ventriculaire gauche avec des symptômes d'asthme cardiaque et d'œdème pulmonaire (en particulier lors d'une crise hypertensive) sont possibles et peuvent survenir immédiatement. cause de la mort. Dans cette cohorte de patients, la vision est souvent altérée jusqu'à la perte complète qui peut être due au décollement de la rétine, à la thrombose de l'artère centrale de la rétine, à une hémorragie rétinienne, à une ischémie du centre visuel, à une neurorétinopathie hypertensive. En cas d'hypertension élevée persistante, une insuffisance cardiaque chronique se développe en raison de modifications dystrophiques du myocarde, résultant à la fois de la surcharge de celui-ci et du développement rapide de l'athérosclérose des artères coronaires et des troubles coronariens associés à une hypoxie diffuse ou focale du myocarde. On pense que l'insuffisance rénale chronique chez les patients atteints de la forme hypertensive de la CGN apparaît plus tard que chez les patients atteints de cancer mixte et néphrotique, mais plus tôt que chez les patients atteints de formes latentes et hématuriques.
Les données de biopsie intravitale du rein avec examen histologique du ponctuation, réalisées chez des patients atteints de CGN au fil du temps, indiquent que l'évolution de la maladie, le taux de progression et le pronostic dépendent largement du type morphologique de glomérulonéphrite. La plupart des chercheurs pensent que l'évolution et le pronostic sont les plus favorables pour la CGN avec des "modifications minimes" du tissu rénal. Avec ces agents pathogènes, en particulier les glucocorticoïdes, ces patients sont beaucoup plus susceptibles que les autres types morphologiques d’obtenir une rémission clinique et de laboratoire persistante et persistante, de ralentir la progression de la maladie, de retarder le développement d’une insuffisance rénale chronique pendant de nombreuses années, voire dans certains cas (souvent). enfants) pour parvenir à un rétablissement complet et durable.
Les types de glomérulonéphrite proliférants, membraneux et prolifératifs-membraneux se caractérisent par un cycle moins favorable, mais toujours relativement lent et une durée relativement longue de la période de compensation de la fonction rénale. Les plus défavorables au cours et au pronostic des glomérulonéphrites de type prolifératif-fibroplastique et surtout fibroplastique.
Certains auteurs, selon le taux de progression, attribuent une glomérulonéphrite chronique progressive et lente. Avec la progression rapide de la CGN, la durée de son stade compensé et, par conséquent, la vie des patients est relativement courte (de 2 à 3 à 5 ans). Avec CGN progressif lent, ces périodes augmentent considérablement.
L’exacerbation de la CGN se caractérise dans la plupart des cas par les mêmes signes que la glomérulonéphrite aiguë, c’est-à-dire qu’avec une augmentation du syndrome urinaire, apparaissent (s’ils ne le sont pas) ou que les signes extrarénaux de la maladie (œdème, hypertension) deviennent plus prononcés. Avec une exacerbation moins prononcée, on n'observe qu'une augmentation modérée ou légère de la protéinurie, de l'hématurie, de la cylindrurie, sans œdème ni de l'hypertension.
Dans certains cas, l'évolution de la CGN peut s'accompagner d'une exacerbation très prononcée avec le développement du syndrome dit néphritique aigu, qui traduit une activité très intense du processus inflammatoire dans les reins. La combinaison des symptômes qui se développent rapidement et qui grossissent ressemble à la clinique de la variante classique des GES dans sa manifestation la plus grave - apparition rapide ou augmentation de l’oedème, état général grave, oligurie grave, augmentation significative de la protéinurie, hématurie, cylindrurie, forte augmentation de la pression artérielle, en particulier diastolique. Dans ce contexte, dans certains cas, des complications caractéristiques peuvent se développer - insuffisance cardiaque aiguë (ventriculaire principalement gauche), insuffisance rénale aiguë, éclampsie. En termes de manifestations cliniques et d'évolution, le syndrome néphritique aigu ressemble à une glomérulonéphrite à évolution rapide (sub-aiguë), acquérant parfois une nature continuellement récurrente. Son apparition à la fois avec OGN et avec CGN aggrave considérablement l'évolution de la maladie, complique le diagnostic différentiel et nécessite l'inclusion dans la thérapie complexe de méthodes de traitement actif (en particulier, la «thérapie par le pouls»), sous l'influence de laquelle ce syndrome est relativement rapide (2-3). semaine) subit un développement inverse.
Dans certains cas (rares) de CGN avec syndrome urinaire isolé, ainsi que sous forme hématurique, on peut observer une évolution intermittente de la maladie lorsque, pendant un certain laps de temps (de plusieurs jours, semaines à plusieurs mois), le syndrome urinaire disparaît complètement. Cela crée l'impression apparente d'un rétablissement complet du patient. Cependant, sous l'influence de facteurs provoquants (surcharge physique, hypothermie, infections intercurrentes), la protéinurie, l'hématurie, la cylindrurie réapparaissent, qui persistent longtemps, puis sous traitement ou sans traitement, dans des conditions favorables de la vie et du travail, disparaissent à nouveau pendant un certain temps.
Chez les patients atteints de CGN intermittente, le syndrome urinaire est léger ou modéré: la protéinurie varie de traces protéiniques - 0,033 g / l à 1,0–2,0 g / l, érythrocytes de 2-5 à 15-30 en vue. Cette variante de l'évolution de la CGN est souvent considérée à tort comme une néphrite focale, car l'apparition du syndrome urinaire suit dans la plupart des cas l'exacerbation d'une infection focale (amygdalite, sinusite, otite, etc.) et disparaît après son traitement actif. Cependant, même après une réorganisation radicale du foyer de l'infection, le rétablissement complet ne se produit pas. La maladie continue de progresser, les exacerbations se produisent sous l’influence d’autres causes et souvent sans raison apparente. Au fil du temps, le syndrome urinaire devient persistant et ne disparaît pas complètement, malgré le traitement actif en cours.
L'évolution intermittente de la CGN est rarement observée, mais elle est possible et doit être prise en compte dans le diagnostic différentiel de celle-ci avec le syndrome urinaire dans les maladies du rein d'origine différente. Dans le diagnostic, il est nécessaire d'indiquer qu'il s'agit d'une forme CGN (forme latente ou hématurique) à évolution intermittente.
Les observations cliniques suggèrent la possibilité de transformer une forme clinique de glomérulonéphrite en une autre. Ainsi, lors du refroidissement, d'une infection et d'autres facteurs défavorables sur le fond de la forme latente de la maladie, un syndrome néphrotique prononcé se produit (EM Tareev, 1972; M. Ya. Ratner et al., 1980, etc.). Selon L. A. Pyriga et N. Ya Melman (1982), une telle transformation du syndrome urinaire isolé en néphrose a été observée dans la glomérulonéphrite chronique secondaire chez 7,5% des patients. Parallèlement, sous l’influence de la thérapie, le syndrome néphrotique peut dans certains cas être transformé en une forme latente de CGN. Certes, il faut souligner que la transition de la forme néphrotique de la CGN à un syndrome urinaire isolé peut également être observée lors du développement d'une insuffisance rénale chronique ou peu de temps avant (signes de fausse rémission), mais cela indique généralement l'apparition et l'augmentation de l'hypertension.
Il existe des cas de développement d'une rémission clinique et de laboratoire complète du syndrome néphrotique dans CGN, à la fois à la suite d'un traitement pathogénétique et spontanément (B.M. Tareev, 1972). La durée de cette rémission peut aller de plusieurs mois à 4 à 8 ans et être répétée de 2 à 4 fois dans l’ensemble de la maladie.
Indépendamment de la forme clinique de la maladie et de son évolution dans certains cas plus tôt, dans d'autres, plus tard, la maladie passe à son dernier stade - le stade de l'insuffisance rénale chronique, suivie du développement de l'urémie azotémique. Le premier signe d'insuffisance rénale chronique naissante chez CGN est une réduction du débit de filtration glomérulaire allant jusqu'à 60 ml / min ou moins. Plus tard, diminue la fonction de concentration des reins; diminue la densité relative de l'urine dans l'échantillon Zimnitsky et même plus tôt dans l'échantillon avec l'alimentation sèche. Parallèlement ou un peu plus tard, il y a violation de la fonction rénale de libération d'azote, entraînant une augmentation des taux sanguins d'urée et de créatinine. Parmi ces indicateurs, la créatinine reflète plus complètement l’état de la fonction de division de l’azote par les reins, puisqu’une augmentation du taux d’urée dans le sang peut parfois être due à des facteurs extrarénaux. Par conséquent, il est important de déterminer dans le sang non seulement le contenu en urée, mais également la créatinine. Il est conseillé d'étudier le contenu de ces composants d'azote résiduel dans la quantité quotidienne d'urine, car en cas d'insuffisance rénale chronique, leur excrétion dans l'urine diminue.
Les premiers signes cliniques d'insuffisance rénale chronique débutante incluent une augmentation de la pression artérielle dans les formes de CGN où elle était normale et une augmentation de l'hypertension dans les cas où elle s'est déjà produite. Ceci est dû à une diminution du débit sanguin rénal, à une ischémie rénale et à l'activation du système rénine-angiotensine-aldostérone.
En raison d'une diminution de la fonction de concentration des reins, la diurèse quotidienne augmente à 2–3 l, ce qui entraîne une diminution ou une diminution complète de l'œdème. Même les œdèmes néphrotiques, ne cédant pas de manière persistante à l'action des diurétiques, s'atténuent progressivement et disparaissent souvent complètement sans l'utilisation de diurétiques. En cas de décès de néphrons actifs, le syndrome urinaire, en particulier la protéinurie, est également réduit, y compris chez les patients atteints du syndrome néphrotique. L'augmentation de la diurèse, la convergence de l'œdème et la réduction du syndrome urinaire créent chez le patient, et parfois chez le médecin qui le surveille, une fausse idée de la dynamique positive de la maladie et des améliorations à venir. Cependant, la baisse de la filtration glomérulaire et la densité relative de l'urine, l'apparition et l'augmentation de l'hypertension ainsi que l'augmentation de la concentration de toxines azotées dans le sang indiquent le contraire, à savoir l'évolution défavorable progressive de la maladie, son passage au dernier stade irréversible de l'insuffisance rénale chronique. Selon B. B. Bondarenko (1980), l'espérance de vie des patients atteints de CGN depuis le début de l'insuffisance rénale chronique avec hyperasotémie n'excède généralement pas 4 ans et n'atteint que de 5 à 6 ans dans de rares cas.
Pour le médecin praticien, l’influence de la grossesse sur l’évolution de la glomérulonéphrite chronique présente un intérêt certain. Alors que cette question n'a pas de réponse définitive. La glomérulonéphrite chronique chez la femme enceinte est rare - dans 0,04 à 0,2% des cas (M.M. Shekhtman, 1980). Il existe dans la littérature des informations selon lesquelles la grossesse a un effet néfaste sur l'évolution du CGN et aggrave le pronostic chez les femmes atteintes de CGN. Ceci s'explique par le fait que pendant la grossesse, les reins malades sont surchargés. Les charges sont dues à la fois à une augmentation des processus métaboliques dans le corps de la mère et à la nécessité d’éliminer de son organisme les produits du métabolisme fœtal, ainsi qu’à une augmentation du volume de sang en circulation et à l’influence de facteurs indésirables. Dans le même temps, d’autres auteurs pensent que la grossesse n’affecte pas négativement l’évolution de la maladie. Même il existe des preuves des effets bénéfiques de la grossesse sur l'évolution de la CGN. Oh<
Diagnostic de la maladie Glomérulonéphrite chronique
La CGN se caractérise par une grande variété de manifestations cliniques et de formes morphologiques et peut survenir sous le prétexte d'autres maladies rénales avec lesquelles elle doit toujours être différenciée. Le manque de connaissance des caractéristiques cliniques et de laboratoire de ces maladies, ainsi qu'une interprétation erronée des modifications détectées dans l'urine, peuvent être la cause d'erreurs encore assez fréquentes lors de l'établissement du diagnostic de la CGN. Même en dépit des progrès réalisés dans le diagnostic des maladies rénales, et en particulier de la glomérulonéphrite, le nombre de telles erreurs dans les départements de thérapie générale atteint 12-25% ou plus, et dans les établissements spécialisés en néphrologie - 7-10% (A. Ya. Yaroshevsky, 1971; L.; A. Pyrig, N. Ya Melman, 1982).
Dans l’intervalle, l’établissement en temps voulu du diagnostic de la CGN revêt une grande importance pratique, dans la mesure où il permet de mettre en œuvre des mesures préventives visant à prévenir la progression de la maladie et le développement de l’insuffisance rénale.
Avec un tableau clinique typique et des manifestations cliniques et de laboratoire, des antécédents d'indication de glomérulonéphrite aiguë, il n'est pas difficile de poser un diagnostic de CGN. Cependant, dans de nombreux cas, en particulier en cas d'évolution monosymptomatique ou latente et d'absence d'indication d'OGN dans l'histoire, les modifications urinaires peuvent être interprétées comme une conséquence d'autres maladies rénales primaires ou secondaires, et le diagnostic de la CGN peut être difficile. Dans de tels cas, pour clarifier le diagnostic, il est nécessaire d’utiliser toute la gamme des méthodes modernes d’investigation clinique, de laboratoire, par rayons X et autres, jusqu’à la biopsie de la ponction à vie des reins.
La glomérulonéphrite chronique doit être différenciée des maladies du rein suivantes, dont les signes cliniques et les modifications pathologiques dans l'urine sont similaires ou proches de ceux observés chez les patients atteints de glomérulonéphrite chronique.
L'exacerbation de la CGN avec la présence non seulement d'un syndrome urinaire, mais également de signes extrarénaux (particulièrement prononcés) d'une maladie (œdème et hypertension), ainsi que pour la première fois d'une CGN avec syndrome urinaire isolé peut être prise principalement sous forme de glomérulonéphrite aiguë. Cela se produit surtout si les manifestations mentionnées de la maladie sont détectées à l’arrière-plan ou peu de temps après une infection à streptocoque (exacerbation d’une amygdalite chronique, infections respiratoires aiguës, amygdalite, etc.) ou d’hypothermie, et que le médecin rencontre ce patient pour la première fois. Dans de tels cas, un historique soigneusement analysé et une analyse de la documentation médicale disponible sont essentiels pour le diagnostic différentiel de la CGN et de l'OGN. Si des antécédents d’OGN ou de néphropathie de femmes enceintes ou des antécédents médicaux ont été conservés, les tests d'urine des années précédentes ont été révélés, même dans les cas de protéinurie et d'hématurie mineures, notamment en combinaison avec une augmentation de la pression artérielle, cours chronique de la glomérulonéphrite.
En l'absence de données anamnestiques et d'analyses d'urine des années précédentes, un diagnostic correct peut être établi en déterminant l'état de la fonction rénale. Une diminution de la filtration glomérulaire, la capacité de concentration des reins (densité relative de l'urine, lors d'analyses séparées, d'échantillons de Zimnitsky et de malnutrition), une augmentation des taux sanguins d'urée et de créatinine sont favorables à la CGN. Chez les patients atteints d'OGN, une diminution insignifiante et transitoire de la filtration glomérulaire avec une légère hyperasotémie est également possible, mais uniquement avec un développement rapide de la maladie - avec oligurie marquée, hypertension artérielle et œdème. Cependant, la densité relative de l'urine est augmentée en raison de la libération d'une petite quantité d'urine contenant une concentration élevée de substances à activité osmotique. Avec la CGN avec une fonction rénale préservée et l’absence d’historique correspondant, il est presque impossible d’exclure les OGN et seule une observation à long terme du patient au fil du temps permet de diagnostiquer correctement.
Souvent, la forme hypertensive de la glomérulonéphrite chronique est considérée à tort comme une hypertension artérielle en raison de la difficulté d'établir un diagnostic différentiel de ces deux maladies, en particulier à leur stade terminal et en l'absence de données sur l'observation à long terme du patient et les tests d'urine. Dans de tels cas, il est très difficile, et souvent impossible, de diagnostiquer différemment ces maladies: il est même difficile histologiquement de résoudre le problème du cancer primitif (dû à une maladie hypertensive) ou secondaire (dû au CGN) à un rein ridé. Souvent, ces patients sont observés et traités non pour la CGN, mais pour l'hypertension.
Cliniquement, l’hypertension peut être envisagée dans les cas où l’hypertension pendant de nombreuses années a précédé l’apparition d’un syndrome urinaire et d’un œdème, qui sont généralement le résultat d’une insuffisance cardiaque.
Dans la glomérulonéphrite chronique, au contraire, la protéinurie et l'hématurie, ainsi que l'œdème, précèdent généralement le développement de l'hypertension pendant de nombreuses années ou sont associées dès le début à une augmentation de la pression artérielle. De plus, chez les patients atteints de CGN, le syndrome urinaire est dans la plupart des cas plus prononcé que l’hypertension. Le niveau de pression artérielle chez les patients hypertendus par rapport au CGN est plus élevé, les modifications du cœur, des vaisseaux du fond d'œil et du cerveau sont plus prononcées, les crises hypertensives, les maladies coronariennes sous la forme d'angor et l'infarctus du myocarde sont plus courantes. Dans les maladies hypertensives, le débit plasmatique rénal diminue plus tôt que le taux de filtration glomérulaire, tandis que dans le CGN, la clairance de la créatinine endogène diminue plus tôt.
Dans certains cas, le diagnostic correct ne peut être établi que sur la base des données de la biopsie de ponction intravitale des reins.
Lorsque le diagnostic différentiel de l'hypertension rénovasculaire, l'hypertension artérielle, la coarctation de l'aorte, le phéochromocytome et aldosteroma (syndrome de Conn), le syndrome et la maladie de Cushing utilisant aortography, les vaisseaux angiographie des reins et des glandes surrénales, les ultrasons, les méthodes à rayons X, la tomodensitométrie, et déterminés Catécholamines sanguines et urinaires et leurs produits métaboliques (avec phéochromocytome).
Au stade latent, la pyélonéphrite chronique (en particulier primaire) ainsi que la glomérulonéphrite chronique ne peuvent se manifester que dans un syndrome urinaire mineur et moins fréquemment dans l'hypertension artérielle. Dans de tels cas, le diagnostic différentiel entre ces maladies est difficile. Outre la collecte minutieuse de l'anamnèse et l'examen clinique du patient, vous devez parfois utiliser la gamme complète de méthodes de recherche cliniques, de laboratoire, bactériologiques, à rayons X et de radio-isotopes modernes.
S'il existe une indication de cystite, de pyélite, d'urolithiase, d'adénome de la prostate, de prostatite dans les antécédents médicaux du patient ou dans la documentation médicale, cela nous permet de réfléchir davantage à la pyélonéphrite chronique. Le diagnostic de cette maladie devient plus convaincant lorsque des phénomènes dysuriques sont observés ou se produisent périodiquement, une fièvre légère, qui ne peut s'expliquer par d'autres causes, ainsi qu'une leucocyturie même insignifiante et instable.
Valeur diagnostique différentielle importante des tests d'urine selon Kakovsky-Addis et Nechyporenko (avec pyélonéphrite, la leucocyturie prévaut sur l'érythrocyturie), les leucocytes actifs ou les cellules de Sternheimer-Malbine, souvent retrouvés dans la pyélonéphrite et absents dans la glomérulonéphrite. Le diagnostic de pyélonéphrite devient plus convaincant si la bactériurie dépasse 50 à 100 000 corps microbiens dans 1 ml lorsque l’urine est cultivée sur microflore, c’est-à-dire que la bactériurie vraie est notée.
Ces pyélonéphrites sont favorisées par l'échographie et les données urographiques excrétoires: tailles inégales des reins, anomalies de leur développement (fer à cheval ou double rein, hypoplasie ou aplasie), contours irréguliers, néphroptose (surtout si elle est significative), pyeloectasie, déformation des cupules, plis, atonie, striation uretère, doublement du bassin et de l'uretère, présence de calculs dans ceux-ci, ainsi qu'une libération irrégulière d'un agent de contraste par les reins, indiquant une diminution prédominante de la fonction de l'un des reins, ce qui n'est pas le cas avec le gloméruloné ite. La renographie par radio-isotopes en cas de pyélonéphrite unilatérale ou de lésion primitive de l'un des reins permet de détecter une diminution (ou une diminution plus prononcée) de la fonction d'un rein par rapport à l'autre. Dans le même but, on peut utiliser la chromocystoscopie, qui, comme la cystoscopie, n’est actuellement utilisée que lorsque cela est absolument nécessaire, compte tenu du risque d’infection.
Avec l'aide des méthodes de recherche mentionnées, il est presque toujours possible de diagnostiquer correctement. Dans les rares cas où il est encore incertain ou douteux, une biopsie des reins par ponction est montrée, ce qui permet de confirmer ou d’exclure le diagnostic de glomérulonéphrite ou de pyélonéphrite. Cependant, les résultats négatifs de la biopsie par ponction (absence de signes de glomérulonéphrite et de pyélonéphrite dans la biopsie) n'excluent pas la possibilité d'une pyélonéphrite. Ceci s'explique par le fait que la pyélonéphrite morphologiquement, contrairement à la glomérulonéphrite, manifeste un polymorphisme et des foyers de lésion du tissu rénal lorsque les zones d'infiltration inflammatoire alternent avec des zones de tissu sain et que, par conséquent, la pénétration de l'aiguille dans le tissu non endommagé par le processus pathologique rend impossible la détection du processus inflammatoire.
Les signes cliniques et biologiques de la glomérulonéphrite chronique ont beaucoup en commun avec l'amylose rénale. Ainsi, la forme latente de la CGN est très semblable ou proche de ses manifestations au stade protéinurique et néphrotique - au stade néphrotique de l’amylose.
Pour le stade protéinurique de l'amylose des reins, il existe une protéinurie insignifiante, parfois instable (transitoire) avec un sédiment très rare (globules rouges isolés et cylindres hyalins, en l'absence d'œdème et d'hypertension). À l’avenir, la protéinurie se développe et d’autres signes du syndrome néphrotique y sont ajoutés, identiques à ceux observés chez les patients atteints de glomérulonéphrite chronique. Les difficultés de diagnostic différentiel augmentent si les premiers signes cliniques et de laboratoire de l'amylose rénale apparaissent après avoir été infectés par un streptocoque ou par d'autres facteurs provoquants (maladies intercurrentes, hypothermie, traumatismes, etc.). Pas moins difficile, cela se passe au stade de l'insuffisance rénale chronique.
Lors du diagnostic différentiel de ces maladies, les données suivantes doivent être prises en compte. L'amylose secondaire des reins se développe généralement chez les patients souffrant depuis longtemps de maladies inflammatoires chroniques, notamment purulentes (tuberculose de localisation variée, bronchectasies congénitales ou acquises, abcès pulmonaire chronique, ostéomyélite, etc.). C'est souvent une conséquence de la polyarthrite rhumatoïde, de la maladie de Hodgkin, du myélome et de maladies récurrentes, de la colite ulcéreuse, des tumeurs malignes (en particulier, hypernéphromiques), etc. cavité buccale, qui s'accompagne par exemple d'une augmentation de la taille et de la densité du foie et de la rate, d'une diarrhée non motivée, d'une arythmie cardiaque, d'une insuffisance cardiaque, etc.
L'amylose primitive est actuellement considérée comme une maladie génétiquement déterminée. Par conséquent, il est important que le diagnostic ait des antécédents d'indication de prédisposition héréditaire.
Les données de biopsie de la couche sous-muqueuse du rectum ou du côlon sigmoïde, la membrane muqueuse de la lèvre, les indices de l’essai avec congoratum, le bleu de méthylène et l’échantillon d’Evans peuvent jouer un certain rôle diagnostique. Cependant, ces études n'ont de valeur diagnostique qu'en présence de résultats positifs, plus souvent observés aux derniers stades de l'amylose. Les résultats négatifs des échantillons mentionnés n'excluent pas la possibilité d'une amylose. L’hypergammaglobulinémie, ainsi que l’hyperalpha-2-macroglobulinémie, détectées par électrophorèse de protéines sériques dans un gel d’amidon, sont également favorables à l’amyloïdose.
Avec l'amylose, les reins peuvent être dilatés et, contrairement à la CGN, même au stade d'insuffisance rénale chronique, ils ne diminuent pas (restent dans la plage normale).
Cependant, les critères de diagnostic différentiels considérés ne permettent pas toujours d'exclure ou de confirmer de manière convaincante le diagnostic d'amylose rénale, qui est souvent interprétée à tort comme une glomérulonéphrite. Et seule une biopsie du rein in vivo avec un examen histologique du ponctué permet dans presque 100% des cas de confirmer ou d’exclure le diagnostic de l’amylose des reins.
Comme la CGN, la glomérulosclérose diabétique se manifeste par un syndrome urinaire, une hypertension et souvent un syndrome néphrotique. La survenue de ces symptômes chez les patients atteints de diabète de longue durée parle généralement en faveur de la glomérulosclérose diabétique. Le diagnostic devient plus convaincant si des signes de microangiopathie systémique sont découverts, en particulier une rétinopathie avec microanévrismes et des hémorragies localisées au fond, ainsi que des symptômes de polynévrite. Une confirmation indirecte de la glomérulosclérose est une diminution progressive de la glycémie et de la glycosurie sans augmenter (ni même diminuer) la dose de médicaments hypoglycémiants. Enfin et surtout, le diagnostic de CGN ou de glomérulosclérose diabétique est posé sur la base d’une biopsie des reins par ponction.
La néphropathie des femmes enceintes se développe généralement au cours de la seconde moitié de la grossesse et ne se manifeste que modérément, par un syndrome urinaire sévère ou (plus souvent), sauf en cas de syndrome urinaire, d'œdème et d'hypertension. Si ces signes pathologiques apparaissent pour la première fois et disparaissent après l'accouchement ou l'avortement, ils doivent être considérés comme une manifestation de la néphropathie chez la femme enceinte. Dans d'autres cas, des modifications urinaires (protéinurie, hématurie, cylindrurie) et parfois un œdème et une hypertension persistent pendant de nombreuses années après la grossesse. Ce résultat vous permet de penser à la transformation de la néphropathie des femmes enceintes en glomérulonéphrite chronique ou, le plus souvent, à celles déjà existantes et non diagnostiquées à temps CGN, dont l'aggravation s'est produite pendant la grossesse. En l'absence d'indications de la présence de signes de glomérulonéphrite dans le passé, le diagnostic différentiel de la CGN avec néphropathie chez la femme enceinte peut être difficile, d'autant plus qu'il n'est pas souhaitable de pratiquer une biopsie des reins par ponction. En outre, selon N. A. Ratner (1974), le tableau histomorphologique du tissu rénal dans la néphropathie de la femme enceinte est presque identique à celui observé chez les patients atteints de glomérulonéphrite.
Une filtration glomérulaire réduite et une fonction de concentration des reins, une hématurie sévère, ainsi que la préservation du syndrome urinaire pendant une période prolongée (définitive) après la fin de la grossesse peuvent être en faveur de la CGN. Dans les cas où la protéinurie, l'hématurie, la cylindrurie et parfois des signes extrarénaux de la maladie persistent pendant toute la période d'observation après l'accouchement ou l'interruption de la grossesse et lorsqu'il est établi qu'il n'y a pas eu de modifications pathologiques dans l'urine avant la grossesse, il convient de réfléchir à la transition (transformation) de la néphropathie. femmes enceintes atteintes de glomérulonéphrite chronique de forme clinique appropriée (en fonction des manifestations cliniques de la maladie).
Une néphropathie goutteuse, ou rein goutte-à-goutte, se développe chez des patients (plus souvent chez les hommes) qui souffrent de la goutte pendant longtemps. En plus de la CGN, il se manifeste par une protéinurie, une hématurie et une cylindrurie modérées ou insignifiantes, souvent accompagnées d'une augmentation de la pression artérielle. Cependant, contrairement à CGN, le syndrome urinaire se manifeste dans le contexte de lésions caractéristiques des articulations sous la forme d'arthrite récidivante prononcée, le plus souvent du gros orteil, avec la présence de tophi sur l'oreillette. Les crises d'arthrite goutteuse ou de polyarthrite peuvent être accompagnées d'hypertension, d'oligurie et de colique rénale, car les calculs sont souvent détectés dans les voies urinaires.
La néphropathie goutteuse est caractérisée par une diminution précoce de la fonction de concentration rénale (se traduisant par une diminution de la densité relative de l'urine dans le test de Zimnitsky), une réaction alcaline de l'urine et le développement d'une anémie. Un taux élevé d'acide urique dans le sang (hyperuricémie) est observé pendant la période d'exacerbation de la maladie et dans les urines pendant la période de rémission. Lorsque l’on étudie histomorphologiquement la biopsie du tissu rénal obtenue par biopsie par ponction, il se produit un dépôt d’urates dans la lumière des tubules et dans le tissu interstitiel, ainsi qu’une réaction inflammatoire dans le tissu interstitiel.
Les lésions rénales dans les maladies diffuses du tissu conjonctif (collagénose) sont particulièrement courantes chez les patients atteints de lupus érythémateux disséminé et peuvent en être la première et la plus précoce manifestation (débuts). Cliniquement, ils se caractérisent soit par un syndrome urinaire, soit par une combinaison de ce dernier avec une hypertension artérielle; souvent accompagnée par le développement d'un syndrome néphrotique typique.
Les critères pour le diagnostic différentiel de la CGN avec des lésions rénales dans les maladies susmentionnées sont des signes de lésions, en plus des reins et d’autres organes - articulations, système nerveux, cœur, vaisseaux, organes digestifs, etc., c’est-à-dire des lésions systémiques. Diverses manifestations allergiques, intolérance à de nombreux médicaments, insolation, etc., tels que symptômes fréquents de la maladie tels qu'une forte fièvre et une perte de poids, ainsi qu'une augmentation de l'ESR, une leucocytose ou une leucopénie (avec SLE), une hypergammaglobulinémie, une tests immunologiques, détection de cellules LE dans le sang, etc.
Le diagnostic différentiel présente des difficultés particulières lorsque des modifications modérées ou légèrement prononcées dans l'urine pendant plusieurs années (parfois plusieurs années) restent le seul signe de LES, de sclérodermie systémique ou d'une autre maladie diffuse du tissu conjonctif. Dans de tels cas, le diagnostic correct ne peut être établi qu’avec l’aide de l’ensemble des études cliniques, de laboratoire, immunologiques et autres. L’importance cruciale dans le diagnostic appartient aux données sur la biopsie du rein par ponction et l’examen histologique de la ponctuation.
Les vascularites systémiques, parmi lesquelles la périartérite nodulaire et la vascularite hémorragique (maladie de Schönlein-Genoch) sont de la plus haute importance pratique, sont souvent accompagnées de lésions rénales accompagnées d'une hématurie sévère (parfois sous la forme d'une hématurie macroscopique) et d'une protéinurie légère ou modérée. Par conséquent, la vascularite hémorragique doit le plus souvent être différenciée de la forme hématurique de la CGN. Contrairement à CGN, dans le cas de la maladie de Schönlein-Genoch, d’autres manifestations de cette maladie sont observées parallèlement au syndrome urinaire - éruption cutanée hémorragique sur la peau, douleurs abdominales, selles parfois goudronneuses, hémorragies du fundus, arthralgie ou arthrite, fièvre, leucocytose, augmentation de la RSE, symptôme positif d'un garrot, symptômes de Nesterov, pincement, etc. Il convient de noter que la disparition complète de la pathologie des reins chez les patients atteints de vascularite hémorragique se produit rarement. Dans de nombreux cas, une glomérulonéphrite chronique se développe, parfois avec une évolution rapide.
Pour l'endocardite bactérienne subaiguë, la protéinurie, l'hématurie et la cylindrurie sont caractéristiques du fait d'une embolie vasculaire rénale avec développement d'un infarctus rénal ou d'une glomérulite de nidification. Dans certains cas, une glomérulonéphrite diffuse se développe avec tous les signes de cette maladie (parfois avec un syndrome néphrotique typique). Il acquiert souvent une évolution chronique et persiste même après que le patient se remette d'une endocardite bactérienne, ce qui entraîne l'apparition d'une insuffisance rénale chronique.
Avec un schéma atypique, un tableau clinique non exprimé d'endocardite bactérienne subaiguë, des signes d'atteinte rénale sous forme de microprotéinurie et de microhématurie peuvent être les premiers et les seuls symptômes de cette maladie, souvent considérée à tort comme une maladie rénale isolée et indépendante.
Les diagnostics différentiels de la CGN et des lésions rénales dans l’endocardite bactérienne sont les suivants. Ce dernier se développe dans la plupart des cas chez les patients atteints de malformations cardiaques acquises ou congénitales, s'accompagne d'une réaction de température plus ou moins sévère, souvent accompagnée de frissons et de sueurs, une rate hypertrophiée est retrouvée, moins souvent du foie, des signes de vascularite (symptôme positif d'un tourniquet, pinch, Lukin-Libman-Etinger); augmentation de la RSE, souvent leucocytose (bien que la leucopénie soit possible), test positif au formol, réaction de Wasserman; dans le sang, dans 50 à 70% des cas, lors de l'ensemencement sur un support nutritif, le microbe, l'agent causal de cette maladie, est semé.
Le diagnostic d'endocardite bactérienne subaiguë devient plus convaincant si, outre les symptômes énumérés, une embolie apparaît dans diverses zones vasculaires.
Les lésions médicamenteuses des reins (néphropathie médicamenteuse), ainsi que la glomérulonéphrite, sont caractérisées par une protéinurie et une hématurie. Contrairement à la HRN, des modifications pathologiques dans l'urine se produisent pendant l'administration du médicament et disparaissent après son annulation à divers intervalles de temps. Cependant, en cas d'hypersensibilité à un médicament particulier, il est possible de développer une véritable glomérulonéphrite, qui suit souvent un cours chronique même après l'élimination de la cause et conduit au développement d'une insuffisance rénale chronique. Lorsqu'une lésion rénale médicamenteuse est généralement observée, d'autres signes d'intolérance au médicament (éruptions cutanées allergiques, généralement sous la forme d'urticaire, d'œdème de Quincke, de modifications du sang périphérique - leucopénie, éosinophilie, agranulocytose, etc.).
La polykystose rénale, en plus de la protéinurie et de l'hématurie (généralement légèrement prononcée), se manifeste cliniquement par l'hypertension artérielle, qui peut atteindre un niveau élevé. Cette pathologie congénitale (anomalie de développement) survient souvent lors du diagnostic de glomérulonéphrite chronique. Cependant, le diagnostic différentiel de la polykystose rénale et de la CGN avec un examen minutieux du patient ne présente pas beaucoup de difficulté. En faveur de la polykystose, une augmentation de la taille des reins déterminée par le palpateur et significative sur le plan radiographique avec une surface rugueuse et inégale parle.
Actuellement, la méthode la plus simple et la plus fiable pour le diagnostic de polykystose est l’échographie des reins. La pyélographie rétrograde (ascendante), dans laquelle on retrouve une image caractéristique sur l’urogramme: les bonnets étalés, étirés et déformés, dans le contexte d’une augmentation significative de la taille du rein (l’urogramme ayant la forme d’un "dragon"), est maintenant rarement utilisée. Les données du scanner rénal jouent un rôle important. Sur le scan figurent des zones marquées dans lesquelles les substances radioactives ne s’accumulent pas et qui correspondent à des cavités (kystes). Dans les cas difficiles, la tomodensitométrie est utilisée.
L'urolithiase nécessite un diagnostic différentiel avec la forme hématurale de la CGN, en particulier dans les cas où il n'y a aucune indication d'attaque de colique rénale dans l'histoire. Parfois, avec la microprotéinurie et l'hématurie, on observe également une leucocyturie due à une pyélonéphrite adhérente.
Dans le diagnostic de la lithiase urinaire, les méthodes par ultrasons et par rayons X (aperçu des reins, urographie excrétrice, pyélographie rétrograde) sont importantes, ce qui permet d’identifier les concrétions, leur localisation et leur taille. La renographie par radio-isotopes est également largement utilisée, ce qui permet de détecter le côté des dommages et le degré de violation de l'urodynamique. Cependant, cette méthode ne permet qu'indirectement de juger les calculs urétraux ou de suspecter leur présence. Le diagnostic final peut être établi en utilisant des méthodes de rayons X. Dans les cas typiques, accompagnés d'attaques de coliques rénales avec hématurie (souvent avec une hématurie macroscopique) et de microprotéinurie, le diagnostic différentiel de la lithiase urinaire et de la CGN ne présente généralement pas de grandes difficultés.
Chez les patients atteints de néphroptose (unilatérale ou bilatérale, particulièrement prononcée), une petite quantité de protéines (0,033-0,66 g / l) et de globules rouges (5-10, 15-30 à la vue) sont constamment ou plus souvent détectés dans l'urine, ce qui provoque penser à CGN avec syndrome urinaire isolé.
Le diagnostic de néphroptose est établi sur la base d'un rein descendant palpable, détectable, et est confirmé par l'échographie et les données radiologiques (vue d'ensemble des reins ou meilleure urographie excrétrice dans la position du patient couché et debout). En présence de néphroptose, le développement de la glomérulonéphrite (souvent une pyélonéphrite) est possible. La dernière question concernant le diagnostic dans de tels cas est résolue à l’aide de l’ensemble des méthodes de recherche clinique, de laboratoire, biochimiques, bactériologiques et autres, et, si possible et nécessaire, à l’aide d’une biopsie des reins par ponction.
Les tumeurs rénales (en particulier les hypernéphromes), accompagnées, outre d'autres signes de la maladie, d'hématurie et de protéinurie, peuvent être considérées à tort comme des CGN, d'autant plus qu'elles s'accompagnent souvent du développement d'une hypertension artérielle et d'un syndrome urinaire. L'hématurie associée à une tumeur au rein se manifeste parfois par des caillots sanguins.
Dans le diagnostic différentiel des maladies mentionnées, il est nécessaire de prendre en compte, outre ce qui précède, les symptômes caractéristiques d’une tumeur du rein tels que perte de poids progressive, faiblesse, perte d’appétit, fièvre légère, augmentation de la survie sexuelle, anémie et âge (généralement après 50 à 60 ans). Les méthodes d'urographie excrétrice ou par perfusion, d'angiographie rénale, ainsi que les méthodes par radio-isotopes, l'analyse du rein, revêtent une importance cruciale pour le diagnostic différentiel (les données issues de l'analyse peuvent fournir des informations précieuses, en particulier pour les tumeurs de petite taille). Actuellement, on utilise à cette fin le diagnostic par ultrasons - échographie et tomodensitométrie des reins.
La tuberculose du rein, en termes de diagnostic, est très difficile et est souvent considérée comme une CGN. À cet égard, pendant longtemps, parfois pendant plusieurs années, il n’ya pas eu de traitement rationnel, ce qui contribue souvent à la progression de la maladie et au développement de troubles structurels irréversibles dans les tissus rénaux.
Les données suivantes peuvent indiquer une tuberculose rénale: antécédents de tuberculose pulmonaire ou autre localisation, présence de signes cliniques et radiologiques de lésions spécifiques des poumons et / ou d'autres organes, fièvre de faible intensité, faiblesse, sudation, test de Mantoux positif, détection de mycobactérium tuberculosis dans l'urine examen microscopique (méthode de flottation), ajout dans certains cas de phénomènes dysuriques, maux de dos, leucocyturie. Le diagnostic est confirmé si la mycobactérie de la tuberculose se développe pendant l'ensemencement de l'urine sur un milieu nutritif ou lors d'un test biologique positif sur des cobayes. Les méthodes de recherche par ultrasons, rayons X et radio-isotopes, en particulier l’urographie excrétrice et le balayage rénal, revêtent une importance particulière.
Lors de l'établissement du diagnostic de glomérulonéphrite chronique, il est nécessaire d'exclure la possibilité d'une protéinurie dite physiologique (bénigne), qui comprend notamment la protéinurie orthostatique (lordotique), la protéinurie de stress ou "protéinurie" et la protéinurie congestive.
En pratique clinique, la protéinurie orthostatique, qui survient chez les adolescents à forte croissance et présentant une déviation avancée prononcée de la colonne lombaire (lordose), est particulièrement importante dans le diagnostic différentiel. Ce type de protéinurie doit souvent être différencié de la forme latente de glomérulonéphrite chronique. En ce qui concerne la protéururie orthostatique, elle se caractérise par l’absence de protéines dans l’urine du matin (après le sommeil) et par son apparence après la position debout (en position debout).
Pour confirmer ou exclure la protéinurie orthostatique, la clinique utilise un test orthostatique. Son essence est la suivante. Tout d'abord, l'urine collectée après le sommeil (sans charge) est prélevée pour une étude, puis après avoir trouvé la personne testée en position debout ou à genoux pendant au moins 30 minutes avec les mains placées derrière la tête (derrière la tête) ou en tenant le bâton pendant retour, au niveau lombaire. Dans cette position, la lordose augmente et en présence de protéinurie orthostatique dans l'urine collectée après la fin du test, le taux de protéine est nettement supérieur à celui de la portion d'urine prélevée avant le test, dans laquelle la protéine peut être complètement absente. Dans la glomérulonéphrite chronique, une dynamique similaire de la concentration en protéines n’est généralement pas observée.
La protéinurie «en marche» survient après un effort physique intense et prolongé. Il est de nature transitoire et disparaît complètement au bout de quelques heures ou de 1-2 jours après la fin des chargements.
La protéinurie congestive est détectée chez les patients présentant une insuffisance circulatoire de stade IIB-III d'origine diverse. Parfois, il peut être significativement prononcé (jusqu'à 3-10 g / l), que si la présence d'un œdème est considérée à tort comme une glomérulonéphrite chronique avec syndrome néphrotique. Cependant, en cas de protéinurie congestive, contrairement à la forme néphrotique de glomérulonéphrite chronique, les œdèmes sont localisés principalement sur les zones en pente (sur les jambes, le bas du dos) et sont absents sur le visage, il n’ya pas d’hypercholestérolémie, l’hypoprotéinémie n’est pas toujours observée. La valeur diagnostique différentielle décisive est le fait qu'après la suppression des signes d'insuffisance circulatoire, la protéinurie disparaît complètement.
La justification du diagnostic de glomérulonéphrite chronique et la réalisation de diagnostics différentiels, l’atteinte rénale avec le développement du syndrome urinaire du myélome (rein du myélome), la leucémie myéloïde chronique, chez les patients présentant un syndrome hépatorénal, la syphilis, le paludisme, la thrombose des veines rénales et d’autres maladies ne peuvent être négligés.
Un diagnostic opportun et correctement établi de la glomérulonéphrite chronique n’est possible qu’en excluant les maladies susmentionnées. Et cela, à son tour, est possible lorsque le médecin est parfaitement au courant du tableau clinique et de l'évolution des maladies susmentionnées, ainsi que des méthodes de recherche qui aident le plus efficacement à résoudre le problème.
Traitement de la maladie glomérulonéphrite chronique
Tous les patients atteints d'OGN et exacerbés de CGN doivent être hospitalisés en néphrologie spécialisée et, en l'absence de ceux-ci, dans le service thérapeutique. Pendant cette période, il convient de respecter un repos au lit dont la durée dépend dans chaque cas de la gravité des symptômes d’exacerbation, de la gravité de la maladie, de l’état de la fonction rénale et des complications possibles, en particulier de l’appareil cardiovasculaire, et varie de 2 à 4 semaines à 2 semaines. 3 mois C'est l'une des méthodes les plus importantes et les plus efficaces de traitement de la glomérulonéphrite. Rester en position horizontale dans un lit sec et chaud contribue déjà, en soi, à une disparition ou une réduction plus rapide des principaux signes de la maladie, notamment l'insuffisance cardiaque, l'hypertension et l'œdème. Avec un réchauffement uniforme de tout le corps, de la peau et des artères et artérioles sous-cutanées, les vaisseaux réflexo-rénaux sont dilatés. De ce fait, la résistance périphérique totale à la circulation sanguine, le niveau de pression artérielle et, par conséquent, la charge sur le ventricule gauche diminuent, ce qui s'accompagne d'une diminution puis d'une disparition complète du phénomène d'insuffisance cardiaque. L'amélioration du débit sanguin rénal contribue à augmenter la filtration glomérulaire, à augmenter la diurèse, à la convergence de l'œdème, à diminuer l'hypervolémie et à faciliter au final le travail du cœur.
La diète est l'un des éléments les plus importants de la thérapie complexe de la glomérulonéphrite aiguë et chronique. Il est utilisé depuis l'époque d'Hippocrate et reste à ce jour la base du traitement de la glomérulonéphrite. Cependant, il convient de noter qu'il n'y a toujours pas de consensus sur certaines questions de nutrition thérapeutique pour la glomérulonéphrite.
Le principe de base de la thérapie par le régime dans la glomérulonéphrite aiguë est la restriction du sel (principalement du sodium) et des liquides avec une teneur suffisante en calories et en vitamines. La position de la nécessité de limiter le sodium dans le GHA est généralement acceptée. En présence d'œdèmes, en particulier pendant la période de croissance, la teneur en sel de table dans les aliments est limitée à 0,2-0,3 g par jour, sans dépasser les 2 à 3 g au cours de la première période de la maladie, compte tenu de sa teneur en aliments. L'essentiel est un régime sans sodium, tandis qu'une inhibition complète ou une restriction sévère des liquides a une importance secondaire. Par conséquent, il est déconseillé de prescrire des préparations médicamenteuses contenant des ions sodium (bromure de sodium, bicarbonate de sodium, etc.). Tout régime sans sodium est conseillé, par exemple, riz, fruit et riz, fruit et légume, pomme de terre, riche en ions calcium, potassium et pauvre en sodium. Le rapport entre le potassium et le sodium est d'environ 20: 1. Ce régime a un effet diurétique et des propriétés antihypertensives, contribue à l'œdème et à l'élimination de l'insuffisance cardiaque, réduit l'excitabilité du système nerveux central, est dans une certaine mesure désensibilisant, car pauvre en sodium, il contient également peu de protéines. Dans les cas graves, la quantité de liquide est limitée à 500 ml par jour. En outre, la teneur en sel des aliments et la quantité de liquide sont déterminés par la valeur de la diurèse, le niveau de pression artérielle, la présence d’un œdème et l’état d’hydrophilie des tissus. Cependant, un régime légèrement salé est recommandé pendant 2-3 mois ou plus.
Pendant la période d'expansion du régime, ils utilisent une table pomme de terre-pomme-graisse (1,5-2 kg de pommes de terre de préparations diverses, 75 g de beurre bien lavé à l'eau et 500 g de pommes fortement sucrées) proposée par M. I. Tumanovsky et al. (1963). Ce régime pauvre en protéines (25 à 30 g de protéines), principalement constitué de glucides et de lipides, contient jusqu'à 20 g de sels de potassium et seulement 1 g de chlorure de sodium. Parfois, désigner un diurétique populaire - citrouille. Avec ce régime, il existe une bonne diurèse (jusqu'à 1,5 litre ou plus par jour) et une excrétion abondante de scories azotées.
La majorité des cliniciens en néphrologie considèrent qu'il est nécessaire, au début de la maladie, de se limiter à l'inclusion de protéines animales à raison de 1 g pour 1 kg de poids corporel du patient dans la ration quotidienne du patient, dans les cas graves de 0,5 à 0,6 g pour 1 kg de poids corporel. L'interdiction complète des protéines animales, telle qu'elle était pratiquée auparavant, est injustifiée. Déraisonnable également la nomination d'une quantité excessive de protéines. La restriction marquée de la protéine n’est indiquée qu’avec l’hyperazotémie, qui est rare dans la glomérulonéphrite aiguë et ne dure pas longtemps.
Pour couvrir le nombre de calories nécessaires dans l'alimentation, ils incluent en outre des glucides et des graisses en ajoutant du beurre et (ou) de l'huile végétale. L’opinion existante sur l’effet sensibilisant des glucides n’a pas été confirmée. De plus, les aliments devraient être riches en vitamines.
La plupart des néphrologues considèrent qu’il est possible, en cas de glomérulonéphrite aiguë, d’utiliser avec modération des substances aromatisantes ou des assaisonnements (oignons, poivrons, moutarde, raifort, persil, etc.) afin d’améliorer l’appétit et le goût d’aliments non salés ou légèrement salés.
En période de convalescence, après la disparition des signes extrarénaux de la maladie et la réduction du syndrome urinaire, une nutrition est recommandée, sans restriction hydrique, mais limitée au sel à long terme (parfois jusqu'à un an) (jusqu'à 6-8 g par jour).
Dans les cas de glomérulonéphrite chronique, la thérapie par le régime est conçue pour longtemps. Par conséquent, lors de la prescription, il est nécessaire de prendre en compte la forme clinique de la maladie, son évolution (rémission ou exacerbation), son stade (compensé ou présentant des symptômes d'insuffisance rénale chronique). En outre, le régime alimentaire doit épargner le tissu rénal endommagé et contribuer à éliminer les principales manifestations de la maladie - œdème, hypertension, syndrome urinaire. Dans le même temps, l'utilisation prolongée d'un tel régime ne devrait pas affecter négativement la nutrition globale du patient, son état de santé et son efficacité. Par conséquent, une quantité suffisante de calories, protéines, lipides, glucides et aliments riches en vitamines C, B, PP, P, etc. (fruits, légumes, etc.) doit être fournie dans le régime alimentaire quotidien des patients.
Des variantes et des modifications de régimes ont été développées et proposées en relation avec la forme clinique, l’évolution du CGN et l’état de la fonction rénale. Le régime numéro 7 (7a, 7b) est celui qui correspond le mieux à ces besoins diététiques pour la glomérulonéphrite. En ce qui concerne la teneur en protéines de l’alimentation quotidienne des patients atteints de glomérulonéphrite chronique ou aiguë, il n’ya pas consensus. L’opinion la plus commune est que les patients atteints de glomérulonéphrite chronique compensée (sans altération de la fonction rénale) devraient recevoir une quantité suffisante de protéines (en moyenne 1 g pour 1 kg de poids corporel) et en cas de syndrome néphrotique: 1,5 g pour 1 kg de poids corporel du patient.. En cas de violation de la fonction azote dans les reins, il est nécessaire de réduire la quantité de protéines, en particulier d'origine animale, à 40 g ou moins par jour, jusqu'à la limite nette (jusqu'à 20-18 g par jour) lors d'événements CRF prononcés.
Chez les patients présentant une forme latente de glomérulonéphrite (avec syndrome urinaire isolé), les restrictions alimentaires doivent être minimales. Les repas doivent répondre aux besoins physiologiques du corps avec une teneur moyenne en protéines de 1 g pour 1 kg de poids corporel, avec une légère restriction en sel de table (jusqu'à 6 à 8 g par jour) et sans limitation significative des fluides. Un régime semblable devrait être quand forme hématurique de CGN. Dans l'alimentation, il est nécessaire d'inclure des produits d'origine végétale, riches en vitamines C, P (citron, dogrose, cassis, etc.), renforçant la paroi vasculaire et réduisant sa perméabilité. Chez les patients présentant une forme hypertensive de la CGN avec la même teneur en protéines dans le régime alimentaire quotidien, une restriction plus stricte du sel et des liquides est nécessaire.
Dans toutes les formes cliniques de CGN, en particulier dans l'hypertension, un régime de lait-légume est préféré. En cas d'hypertension persistante et persistante, il est recommandé de conduire périodiquement des jours de jeûne (fruits et riz, pomme de terre, légumes, etc.). Un tel régime, pauvre en chlorure de sodium et en potassium, contribue à abaisser la tension artérielle et augmente l'efficacité des antihypertenseurs.
La mise en œuvre de la diète dans les formes néphrotiques et mixtes de la CGN constitue la principale difficulté, mais aussi la plus difficile à mettre en œuvre. Il doit y avoir une attitude sérieuse et une compréhension profonde de la nécessité de se conformer à des restrictions diététiques strictes, pas seulement (et pas tellement) du médecin, mais du patient lui-même. La présence d'un œdème important, parfois massif et persistant chez ce groupe de patients nécessite une restriction très stricte et à long terme du sel et des liquides. De plus, dans les cas graves, le sel est limité à un minimum (pour un adulte, 3-4 g par jour), en tenant compte de sa teneur en produits alimentaires, dont le pain est particulièrement riche (en pain blanc - 0,6%, en noir - 0,75%). % de chlorure de sodium) et d'huile. Pour ces patients, un "pain aux reins" spécial est cuit, c'est-à-dire sans addition de sel, et l'huile est lavée ou trempée à plusieurs reprises dans de l'eau. Cependant, il convient de garder à l’esprit que la restriction sévère et à long terme du sel de table engendre le danger du développement d’effets secondaires graves tels que l’azotémie de chlorotribut. Par conséquent, en cas d’œdème persistant et persistant, il est recommandé d’effectuer des «zigzags», c’est-à-dire d’augmenter périodiquement (tout en diminuant l’œdème), puis de limiter à nouveau strictement la quantité de sel présente dans l’alimentation.
En plus de la limitation du chlorure de sodium, il est nécessaire de respecter la limitation du liquide. Sa quantité par jour, en tenant compte des plats liquides, ne doit pas dépasser 600-800 ml et dépend du volume de la diurèse quotidienne et de la dynamique du syndrome oedémateux. On pense que la quantité de liquide consommée pendant la journée ne devrait pas dépasser la diurèse quotidienne de la veille avec 200 200 ml supplémentaires, compte tenu de sa perte physiologique due aux organes respiratoires, au tractus gastro-intestinal et aux glandes sudoripares (A. P. Peleschuk, 1974). La décharge ou la réduction de l'œdème est facilitée par la décharge des jours de pomme ou de pomme de terre (1-2 fois par semaine). L'effet diurétique de la pastèque, citrouille, melon, raisin, banane.
Le régime alimentaire quotidien des patients atteints du syndrome néphrotique devrait contenir en moyenne 1,5 g de protéines par kg de poids corporel. Certains auteurs recommandent d’augmenter la teneur en protéines de 2-3 g / kg de poids corporel (M.N. Tumanovsky, 1963; G. Majdrakov, 1980, etc.), en raison de la protéinurie élevée chez ces patients et, par conséquent, d’une importante perte de protéines dans les urines.. Cependant, une diète protéinée améliorée n’est pas indifférente pour le patient, car une augmentation du taux sanguin d’urée et une augmentation de la protéinurie sont possibles. Selon E.M. Tareev (1958, 1972, 1983), chez les patients atteints du syndrome néphrotique, un régime avec une teneur de 1,5 à 2,5 g de protéines pour 1 kg de poids corporel est le plus justifié par une augmentation générale du nombre de calories.
Dans la forme mixte de CGN (une combinaison de syndromes néphrotiques et hypertensifs), le régime alimentaire doit être basé sur les limitations de chacune de ces formes cliniques séparément, c'est-à-dire que la présence d'un œdème et d'une hypertension doit être prise en compte.
Comme dans le cas d’OGN, il est permis d’ajouter dans les aliments des quantités modérées de substances aromatisantes ou d’assaisonnements (poivron, oignon, moutarde, persil, raifort, etc.), s’il n’ya pas de contre-indication à cet effet des organes digestifs.
En période d'exacerbation de la maladie, quelle que soit sa forme clinique, une limitation plus stricte en sels et en liquides est nécessaire, en particulier dans les cas d'augmentation de la pression artérielle, des œdèmes apparaissent et se développent. Comme pour le GHA, la teneur en protéines du régime alimentaire quotidien est limitée à 0,5-0,6 g pour 1 kg de poids corporel, principalement en raison des protéines animales, d'origine.
Une observance stricte du régime et du régime avec une évolution favorable de la maladie, même sans médicament, peut entraîner une baisse de la pression artérielle, une diminution de l'œdème et des symptômes d'insuffisance cardiaque. Toutefois, afin de mieux l'élimination rapide des principales caractéristiques extrarénales glomérulonéphrite (œdème, hypertension, insuffisance cardiaque), il est conseillé d'attribuer antihypertenseurs, des diurétiques, des médicaments cardiaques et d'autres symptômes. Avec l'introduction de nouveaux diurétiques de pratique clinique (hydrochlorothiazide, furosémide, Lasix, Uregei, aldactone et al.), Ainsi que l'utilisation de mapnitola de type diurétiques osmotiques un important succès dans la lutte contre l'œdème, particulièrement résistant syndrome néphrotique. L'utilisation de ces agents antihypertenseurs puissants (médicaments Rauwolfia, adrenosimpatolitiki, ganglionnaires, b-bloquants, etc.) a amélioré le pronostic des patients atteints de la forme idiopathique chronique de glomérulonéphrite.
Dans le traitement du syndrome hypertensif souhaitable de prescrire Rauwolfia (réserpine, rausedil, raunatin, serpazil et al.), En particulier en combinaison avec saluretikami (hydrochlorothiazide, le furosémide, Uregei, veroshpiron et al.) À une dose sélectionnées individuellement en fonction de la gravité de l'hypertension et de l'efficacité drogue. Dans le même but en utilisant b-bloquants (propranolol, obzidan et al.), Méthyldopa (dopegit, aldomet), et à l'hypertension élevée et persistante - préparations guanetidinovogo série (Ismelin, izobarin), compte tenu soigneusement leurs effets secondaires possibles (effondrement orthostatique) et surveillant attentivement les niveaux de pression artérielle. Il est possible d'utiliser des médicaments anti-hypertenseurs tels que gemiton, Adelphanum, la dépression, et l'inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine - Captopril (Capoten) à une dose de 25-100 mg / jour.
Les antagonistes du calcium sont également largement utilisés (nifédipine, corinfar, cordafène) qui, outre l’effet hypotenseur, ont la capacité d’augmenter le taux de filtration glomérulaire et la diurèse.
Lorsque l'œdème prescrit diurétique (diurétique) signifie: 50-100 mg d'hydrochlorothiazide, le furosémide à 40-80 mg par voie orale ou parenterale Lasix 40-80-120 mg, Uregei 50-100 mg par jour. Si nécessaire, pour obtenir un effet diurétique, deux ou trois médicaments sont combinés, par exemple de l’hypothiazide avec du furosémide. Dans le cas de l'oedème néphrotique persistant montré une perfusion intraveineuse de plasma sanguin, l'albumine, les diurétiques osmotiques - mannitol (solution à 20% de 300-400 ml par jour par voie intraveineuse de 5 à 6 jours consécutifs), solution de reopoliglyukina (300-400 ml), et les doses parfois plus importantes lasix - jusqu'à 300-500 et même 1000 mg par jour (G. P. Shul'tsev, 1972; V. I. Shumakov, M. Ya. Ratner et al., 1980). Un bon effet diurétique dans de tels cas donne la nomination de l'héparine, qui est utilisée comme l'un des moyens pathogéniques de traiter le syndrome néphrotique, notamment en raison d'une glomérulonéphrite aiguë. L'administration chronique de diurétiques doit être administré médicaments potassium (orotate de potassium, Pananginum, le chlorure de potassium) ou des produits riches en ions potassium (de fruits secs, raisins secs, abricots secs, le riz, la pomme de terre et al. brut).
En cas d'insuffisance cardiaque compliquant les OGN, les glucosides cardiaques sont prescrits - strophantine, Korglikon, ainsi que l'eufilline ou la diafilline par voie intraveineuse, diurétique (lasix est meilleur par voie intramusculaire ou intraveineuse), saignement.
Avec le développement de l'encéphalopathie vasospasme (éclampsie) recommandé hypotenseur des médicaments et de l'action sédative, ainsi que des médicaments qui peuvent agir sur l'œdème cérébral (i.v. Lasix, aminophylline, dibasol, mannitol, sulfate de magnésium, hexon ou pentamine, chlorpromazine, une solution de glucose concentrée), microclysters d'hydrate de chloral -0,5 à 1,0 g dans 100 ml d'eau. Dans les cas graves, ponction lombaire, saignement est montré.
Le traitement de l'oligoanurie et de l'insuffisance rénale aiguë chez les patients atteints d'OGN n'est pas fondamentalement différent du traitement de l'insuffisance rénale aiguë. En cas d'anurie persistante, d'urémie et d'hyperkaliémie, il est nécessaire de recourir à l'hémodialyse aiguë.
Compte tenu de la genèse allergique des OGN, les préparations antihistaminiques sont indiquées (diphénhydramine, pipolfène, suprastine, diazoline, tavegil, etc.). Des suppléments d'acide ascorbique, de rutine et de calcium sont recommandés, bien qu'il n'existe aucune preuve convaincante de leur effet bénéfique sur l'évolution de la maladie.
Au début de la maladie, il est conseillé de prescrire des antibiotiques, étant donné l'étiologie streptococcique des AGN et fréquemment retrouvé dans la gorge et nasopharynx des patients atteints de streptocoque b-hémolytiques, même en l'absence de l'amygdalite. antibiotiques recommandés, aucun effet significatif de néphrotoxicité (pénicilline, oxacilline, érythromycine) dans la dose thérapeutique optimale pendant 10-14 jours, et le cas échéant (présence de foyers d'infection, une infection intercurrente, fièvre) ou plus. L'administration de préparations de sulfonamide à cet effet est contre-indiquée, les préparations de la série nitrofurane, hexamine, ne sont pas recommandées.
Dans la glomérulonéphrite chronique, les mêmes médicaments diurétiques et antihypertenseurs sont utilisés comme dans le traitement aigu, mais ils devraient être prescrits plus longtemps. Comme pour l'hypertension, les antihypertenseurs en doses d'entretien sont pris pendant plusieurs mois et années. En l'absence de l'effet de leur besoin de changer ou d'utiliser dans d'autres combinaisons.
Il convient de garder à l'esprit que l'équilibre électrolytique d'une utilisation prolongée peut être perturbée, en particulier hypokaliémie développer en raison de l'excrétion de potassium en excès dans l'urine. Dans de tels cas, il est nécessaire de nommer une alimentation riche en ions potassium (riz, abricots, pommes de terre brune, etc...), ou de médicaments de potassium (chlorure de potassium, Pananginum, orotate de potassium) ou de combiner les diurétiques saluretiki épargneurs de potassium (antagonistes de l'aldostérone - aldactone, veroshpiron).
Avec aucun effet sur saluretikov, qui ne sont pas si rares chez les patients présentant un oedème néphrotique, afin d'augmenter la pression oncotique du sang administré par voie intraveineuse pendant 3-4 jours dans un reopoligljukin de ligne, neokompensan ou gemodez 200-500 ml par jour pendant 4-5 jours; mannitol 200-400 ml, généralement une solution à 20% par voie intraveineuse (injectée pendant 15-20 minutes) 4-6 jours consécutifs. En ce qui concerne l'administration par voie intraveineuse de 100-200 ml de solution d'albumine à 10%, l'effet diurétique est insignifiant et de courte durée. L'effet diurétique des diurétiques augmente avec la thérapie aux glucocorticostéroïdes et à l'héparine.
Les patients atteints de la forme hématurique de CGN se voient prescrire de l'acide ascorbique, de la rutine, de l'ascorutine et, dans les cas d'hématurie grave, du vikasol, de la ditsinone et de l'acide aminocaproïque. Si nécessaire, recommandez des antihistaminiques (diphenhydramine, suprastine, pipolfen, tavegil, etc.), des sédatifs, des glycosides cardiaques.
S'il y a des foyers d'infection streptococcique active montre l'inclusion dans le traitement complexe des antibiotiques, effet non néphrotoxiques (pénicilline, oxacilline, ampicilline, oléandomycine, etc.) Dans les doses optimales jusqu'à 10-14 jours.
L'élément le plus important dans le traitement de la glomérulonéphrite diffuse est l'utilisation des méthodes et moyens de la soi-disant traitement pathogène - les corticostéroïdes, les immunosuppresseurs, les anti-inflammatoires, les anticoagulants et les agents antiplaquettaires. L'efficacité comparativement élevée du traitement médicamenteux pathogène de la glomérulonéphrite diffuse mentionnée par la plupart des chercheurs est associée à la genèse auto-immune de cette dernière.
Les glucocorticoïdes ont des propriétés anti-inflammatoires, désensibilisantes et immunosuppressives. Sous l'influence de la corticothérapie, la diurèse augmente, l'œdème disparaît, le syndrome urinaire disparaît complètement ou, dans certains cas, le syndrome urinaire disparaît complètement, en particulier la protéinurie et la cylindrurie, la composition en protéines sériques s'améliore, l'hypercholestérolémie diminue. Selon les observations cliniques, les hormones corticostéroïdes sont les plus indiquées et efficaces dans le syndrome néphrotique, en particulier chez les enfants atteints de néphrose lipoïde dite pure, où non seulement une rémission à long terme peut être atteinte, mais également un rétablissement complet. La faisabilité de la prescription d'un traitement par corticostéroïdes dans le syndrome néphrotique de la glomérulonéphrite aiguë et surtout chronique est presque incontestable.
Cette méthode thérapeutique est dans une certaine mesure efficace dans les formes hématuriques et latentes de glomérulonéphrite. On s'interroge toutefois sur l'opportunité de sa nomination, car ces formes de la maladie sont les plus favorables, comme on le sait, et la nomination de fortes doses de glucocorticoïdes peut être associée au risque de complications graves qui accompagnent souvent un traitement massif par corticostéroïdes.
Les opinions divergent quant au moment choisi pour la nomination des hormones glucocorticoïdes dans la glomérulonéphrite aiguë. La plupart des cliniciens en néphrologie pensent qu'ils ne devraient être prescrits qu'en cas de néphrite aiguë prolongée, lorsque l'hypertension, l'œdème et les symptômes d'insuffisance cardiaque disparaissent ou diminuent de manière significative. Selon A.P. Peleshchuk (19, 74), chez près de 50% des patients présentant un OGN prolongé et ayant tendance à devenir chronique avec des glucocorticoïdes, on peut soit guérir complètement, soit transférer la forme néphrotique sévère vers une forme plus légère et plus pronostique. latent. Il existe un autre point de vue selon lequel la thérapie des hormones stéroïdiennes avec OGN est généralement peu pratique, à l'exception du syndrome néphrotique (N. Popov, 1973).
Le succès de la corticothérapie dépend en grande partie du tableau histomorphologique des lésions rénales, c’est-à-dire du type morphologique de glomérulonéphrite. L'utilisation d'hormones stéroïdes est plus efficace avec des "changements minimes" dans les glomérules rénaux et avec la glomérulonéphrite membraneuse, moins efficace avec une prolifération membranaire et inefficace ou ne fonctionne presque pas chez les patients atteints de glomérulonéphrite proliférative-fibroplastique. Le dernier type morphologique est le plus souvent cliniquement compatible avec la combinaison du syndrome néphrotique et de l’hypertension, c’est-à-dire que la forme mixte de glomérulonéphrite, difficile à administrer à d’autres méthodes de traitement, est la plus défavorable en termes de pronostic. À cet égard, une décision sur les indications et l'opportunité de la nomination d'un traitement par corticostéroïdes devrait être prise (si possible) sur la base des résultats d'une biopsie des reins par ponction (N. A. Mukhin, I. E. Tareeva, 1983).
L’efficacité de la corticothérapie diminue avec l’augmentation de la durée de la maladie; On pense qu’avec la durée de la CGN supérieure à cinq ans, l’utilisation des hormones stéroïdes dans la plupart des cas n’aboutit pas. Il n'est pas recommandé de prescrire ces médicaments en cas d'insuffisance rénale (la teneur en urée sérique est supérieure à 10 mmol / l). Des cas ont été décrits où l’utilisation prolongée de fortes doses d’hormones a conduit au développement d’une néphrosclérose avec une insuffisance rénale. Ils sont contre-indiqués dans les cas d'hypertension grave associés à la néphrite, les corticostéroïdes pouvant augmenter la pression artérielle.
Lors de la prescription d'un traitement par corticostéroïdes, il est conseillé de prendre en compte la sélectivité de la protéine dans Ria: l'efficacité du traitement augmente avec une sélectivité élevée et diminue avec une protéinurie peu sélective ou non sélective.
Le principe de base de la corticothérapie est la nomination de grandes doses de médicaments pendant une longue période. La dose quotidienne de prednisone est comprise entre 60 et 80 mg. La durée du traitement est généralement de 4 à 8 semaines, voire de 3 à 6 mois (M. Ya. Ratner, L.S. Biryukova, 1992). La dose quotidienne optimale est obtenue en l'augmentant uniformément pendant 4 à 6 jours, à partir de 10 à 20 mg. À cette dose, le traitement se poursuit pendant 3 à 4 semaines, après quoi le médicament est progressivement annulé, réduisant sa dose au rythme de 1/2 à 1 comprimé (2,5 à 5 mg) tous les 2-3 jours. Le traitement, si nécessaire, est répété après 3-6-12 mois. Un deuxième traitement est généralement plus efficace que le précédent. Il convient de garder à l’esprit que des doses de prednisone inférieures à 50 mg / jour sont inefficaces ou n’ont aucun effet.
En plus de ce qui précède, d'autres schémas thérapeutiques utilisant des hormones stéroïdiennes ont été proposés. Par exemple, pour éviter l'apparition d'effets secondaires graves lors d'un traitement prolongé avec de fortes doses, on utilise un schéma posologique prolongé intermittent. À la fin du traitement habituel, un traitement prolongé (pendant plusieurs mois) avec des doses d'entretien de médicaments hormonaux est poursuivi 3 jours par semaine ou de manière continue (M. I Ratner, L. S. Biryukova, 1992).
La corticothérapie doit être effectuée dans le contexte de la prescription d'antibiotiques, de préparations à base de potassium, d'antiacides, de restrictions du sel de table, ainsi que de la prise en compte des contre-indications et des complications possibles. Une réhabilitation complète des foyers d’infection est d’abord nécessaire pour accroître l’efficacité du traitement, prévenir l’exacerbation et généraliser les infections focales. Étant donné que les glucocorticoïdes réduisent la synthèse des protéines et ont un effet catabolique, il est recommandé de prescrire simultanément des hormones anaboliques (nerobol, nérobolil, rétabolil, etc.) à des doses standard pendant 2-3 semaines. L'effet thérapeutique des corticostéroïdes apparaît généralement 3 à 4 semaines après la prise de la dose maximale du médicament ou déjà au cours d'une réduction de la dose, ainsi que 1 à 3 mois après la fin du traitement.
Outre les glucocorticoïdes, des immunosuppresseurs, principalement des cytostatiques, sont également utilisés dans le traitement de la glomérulonéphrite. Ceux-ci incluent des antimétabolites (imurane, azathioprine, mercaptopurine) et des agents alkylants (chlorbutine, cyclophosphamide, chlorambucil, leucère); L'effet thérapeutique de ces médicaments repose sur leurs processus prolifératifs immunosuppresseurs, anti-inflammatoires et inhibiteurs. Leur utilisation est indiquée pour les formes de glomérulonéphrite résistantes aux stéroïdes, la présence de contre-indications à l'administration de glucocorticoïdes et le développement d'effets secondaires graves de cette dernière.
L'azathioprine (imuran) et la mercaptopurine sont prescrits à raison de 2 à 3 mg par kg de poids corporel du patient (150 à 200 mg par jour), de 1,5 à 2 mg de cyclophosphamide par kilo de poids corporel (100 à 150 mg par jour). leukérane - 0,2 mg par 1 kg de poids corporel pendant 4-8-10 semaines. À l'avenir, il est recommandé de poursuivre le traitement d'entretien à une dose quotidienne de 1/2 ou 1/3 de la dose optimale pendant 6 à 12 mois ou plus.
Les observations cliniques montrent que seul le traitement cytotoxique à long terme est efficace. Dans certains cas, un traitement intermittent avec des doses ultra élevées («thérapie par impulsions») de cyclophosphamide ou d'imuran peut être recommandé.
Les cytostatiques sont utilisés dans le syndrome néphrotique. L’hypertension artérielle n’est pas une contre-indication à l’administration de ces médicaments, mais leur efficacité dans le traitement de l’hypertension diminue ainsi que lorsqu’on observe des modifications fibroplastiques importantes dans les reins. Des cas d'utilisation réussie d'imuran avec une néphrite subaiguë (maligne) sont décrits; avec son aide, il a réussi à obtenir une rémission de cette maladie auparavant incurable (N. A. Ratner, 1971).
Cependant, il convient de noter que, pendant le traitement par des immunosuppresseurs, des complications graves sont possibles: anémie, leucopénie, thrombocytopénie, agranulocytose et pancytopénie. La cyclophosphamide peut provoquer une azoospermie, une cystite hémorragique persistante et atroce, ainsi qu'une alopécie. Par conséquent, il n'est pas souhaitable de le prescrire, surtout pendant une longue période, la préférence devrait être donnée à la chlorbutine ou à l'azathioprine (imuran) (E.M. Tareev, 1983; M. Ya. Ratner et 1978.). Dans le traitement de ces médicaments nécessite beaucoup de soin et d'attention, une surveillance stricte de l'état du sang périphérique.
Pour réduire les effets secondaires des cytostatiques, il est recommandé de le prescrire en association avec des hormones stéroïdes (prednisone 20-30 mg par jour) et avec d’autres agents augmentant la leucopoïèse (leucogène, pentoxyle, etc.) (L. A. Pyryg, A. D. Todorenko, 1978). L'utilisation combinée de doses modérées de prednisolone et de cytostatiques est aussi efficace que la corticothérapie de masse; rarement complications, rechute de la maladie. Les doses suivantes de ces médicaments sont recommandées (M. Ya. Ratner et al., 1978, 1980): 30 mg de prednisolone + 0,15-0,2 mg / kg de poids corporel de chlorbutine ou 30 mg de prednisolone + 1,0-2,5 mg azathioprine, ou 30 mg de prednisolone + 1,5-2,5 mg / kg de poids corporel de cyclophosphamide. Ce type de thérapie et les doses massives de corticostéroïdes sont également efficaces dans les mêmes formes cliniques de CGN. D'après les observations de M. Ya Ratner et al. (1980, 1981), alors que la rémission est plus stable et que les rechutes sont moins fréquentes. En outre, par rapport à la thérapie aux glucocorticostéroïdes, cette méthode de traitement donne des résultats légèrement supérieurs en ce qui concerne les résultats immédiats de la CGN.
Dans le traitement de la glomérulonéphrite, on utilise des préparations de la série des 4-aminoquinoléines (résoquine, delagil, chloroquine, plaquénil) dont le mécanisme d'action est similaire à celui des immunosuppresseurs. Ils ont une action anti-inflammatoire, stabilisent les membranes lysosomales et réduisent la production d'enzymes lysosomales par les cellules, inhibent la synthèse des prostaglandines, réduisent l'agrégation plaquettaire et ont un effet immunosuppresseur modéré. À l'hôpital, ces médicaments sont prescrits à raison de 0,5 à 0,75 g par jour pendant 3 à 6 semaines, puis à des doses d'entretien (0,25 g) pendant plusieurs mois, voire des années, en consultation externe. Chez les patients environ 1 / z, on note une amélioration au cours d’une maladie (A. P. Peleshchuk, 1974). Cependant, l'utilisation à long terme peut avoir des effets secondaires: hématurie augmentée, symptômes dyspeptiques, dermatite, déficience visuelle, dépigmentation des cheveux, suppression de l'hématopoïèse. Compte tenu de cela, ainsi que de l'efficacité relativement faible, leur utilisation devient de plus en plus limitée.
Utilisation plus indiquée et plus efficace de ces médicaments en association avec l’indométacine (métindole).
Dans le traitement de la glomérulonéphrite, des anti-inflammatoires non stéroïdiens sont également utilisés (indométhacine, métindol, voltaren, ibuprofène, etc.), dont les effets anti-inflammatoires sont associés à la suppression de la synthèse de prostaglandines (S.I. Ryabov, 1980; I.M. Kutyrina et al., 1981). En outre, il est suggéré qu’il inhibe l’agrégation plaquettaire et le dépôt de fibrine dans les capillaires glomérulaires et diminue la perméabilité des membranes basales. Cependant, sous l'influence de ce médicament, la filtration glomérulaire, le débit plasmatique rénal sont réduits, l'excrétion de sodium dans l'urine diminue et la pression artérielle augmente (M. Ya. Ratner et al., 1978; S.I. Ryabov, 1980).
Indomethacin est utilisé pour l'exacerbation modérée de la glomérulonéphrite chez les patients présentant des formes latentes et hématuriques, moins indiqués pour le syndrome néphrotique et une forme mixte de CGN. La dose thérapeutique optimale d’indométacine (métindol, voltarène) à 25 mg 4 à 6 fois par jour pendant 4 à 8 semaines; en doses d'entretien (50-75 mg), il peut être utilisé pendant une longue période en ambulatoire. Les effets secondaires possibles - maux de tête, symptômes dyspeptiques, douleur dans la région épigastrique, le développement de l'hypertension, dans de rares cas - la cataracte, le glaucome, la formation d'ulcères gastro-intestinaux.
Par conséquent, la présence d'hypertension, particulièrement prononcée, constitue une contre-indication à la nomination de l'indométacine et d'autres médicaments dans ce groupe. Compte tenu de cela, ainsi que de leur efficacité relativement faible, ces préparations sont actuellement utilisées moins fréquemment, principalement en pratique ambulatoire. Ils sont contre-indiqués en cas d’altération de la fonction rénale car ils peuvent eux-mêmes la réduire.
Ces dernières années, des anticoagulants directs (héparine) et des actions moins courantes indirectes (féniline et autres) ont été utilisés pour traiter la glomérulonéphrite, principalement le syndrome néphrotique dû à cette maladie.
Le mécanisme de l'effet thérapeutique de l'héparine n'est pas assez clair. Cependant, on pense que l'efficacité de ce médicament est associée à l'effet sur la composante immunitaire de la pathogenèse de la néphrite en raison de ses propriétés anti-complémentaires, à la suppression de l'activité de l'hyaluronidase et à une diminution de la perméabilité des capillaires glomérulaires. Il a également un effet antilipémique. L’effet bénéfique de l’héparine sur la glomérulonéphrite est associé à l’arrêt ou à la réduction de la perte de fibrine dans les capillaires glomérulaires, à une diminution de l’agrégation plaquettaire dans ceux-ci, ce qui entraîne une amélioration de la microcirculation dans les glomérules et retarde la progression des lésions morphologiques du tissu rénal (EM Tareev, 1983). Il a été établi qu’en plus de l’anticoagulant, l’héparine exerce un effet hypotenseur, diurétique et natriurétique (V.V. Serov et al., 1992), associée principalement à l’inhibition de l’aldostérone.
Il est pratiquement important que l’héparine contribue à une augmentation significative de la diurèse, grâce à laquelle il est possible dans un certain nombre de cas d’obtenir une réduction ou une élimination complète du syndrome oedémateux, qui n’était auparavant pas compatible avec d’autres méthodes et moyens de traitement. Sous l'influence de l'héparine, la protéine Ria, la dysprotéinémie et l'hypercholestérolémie sont considérablement réduites.
L'héparine est principalement indiquée chez les patients atteints de glomérulonéphrite aiguë et chronique avec syndrome néphrotique, dans la pathomorphogenèse dont la coagulation intravasculaire avec dépôt de fibrine dans les glomérules joue un rôle important.
La dose quotidienne d'héparine varie de 20 à 40 000 unités. La durée du traitement est de 3 à 10 semaines. Deux méthodes d'administration du médicament sont possibles: 1) le matin entre 10 et 15 000 UI par voie intraveineuse et le soir entre 10 et 15 000 UI par voie intramusculaire; 2) par voie intramusculaire (ou mieux par voie sous-cutanée dans la région de la paroi abdominale antérieure) de 5 à 10 000 unités toutes les 4 à 6 heures (N. A. Mukhin, I. E. Tareeva, 1983, 1985 et 1992). Le traitement est effectué sous le contrôle du temps de coagulation du sang, qui doit être doublé par rapport au traitement initial.
À la fin du traitement par l'héparine, des anticoagulants à action indirecte (feniline, omégine, pelentane, etc.) peuvent être prescrits pour poursuivre le traitement anticoagulant à une dose suffisante pour maintenir l'indice de prothrombine à un niveau de 45 à 60% pendant une longue période allant jusqu'à 1-2 mois. et plus Lors de l'utilisation d'un traitement anticoagulant, vous devez être conscient des contre-indications à leur objectif et des éventuels effets secondaires graves.
Pour le traitement de la glomérulonéphrite chronique, les antiagrégants sont largement utilisés - des médicaments pouvant réduire l’agrégation plaquettaire (dipyridamole, carillons, persantine) et réduire l’hémocoagulation intravasculaire.
L'effet hypotenseur des carillons a été révélé en raison d'une augmentation de la synthèse de la prostaglandine E, ainsi que d'une augmentation du débit sanguin rénal effectif et du débit de filtration glomérulaire. Par conséquent, il est conseillé de l’utiliser dans la forme hypertensive de CGN. Attribuez des carillons à une dose quotidienne de 200 à 400 mg, plus souvent en association avec des anticoagulants (héparine) ou avec de l'indométacine, moins souvent - indépendamment. Le cours du traitement dans la dose quotidienne optimale de 6-8 semaines, puis dans les doses d'entretien (50-75 mg) pendant une longue période - 6-12 mois ou plus.
Thérapie combinée. Dans les formes graves de CGN - néphrite membraneuse, proliférante-membraneuse, ainsi que extracapillaire, le traitement dit à quatre composants est recommandé, consistant en une combinaison de cytostatique, anticoagulant, antiagrégants et prednisolone aux doses susmentionnées. Le traitement se poursuit à des doses optimales de 6 à 8 semaines ou plus. Ce complexe d'agents pathogéniques est particulièrement efficace dans la forme néphrotique-hypertensive de la CGN: environ la moitié des patients ont un effet thérapeutique positif (M. Ya. Ratner et al., 1978). Le traitement a plus de succès avec l’inclusion de fortes doses de prednisone (60-100 mg / jour) pendant 6 à 8 semaines, suivies d’une diminution et d’une annulation graduelles. L'utilisation précoce de cette thérapie permet dans certains cas de néphrite extracapillaire d'obtenir une rémission partielle, une augmentation significative de la fonction rénale et l'élimination de l'insuffisance rénale.
Dans les exacerbations graves de la CGN, une activité inflammatoire élevée (syndrome néphritique aigu), un syndrome néphrotique persistant, aucun effet provenant d'autres méthodes et moyens de thérapie pathogénique, des doses de charge («thérapie par impulsions») de glucocorticoïdes et de cytostatiques, ainsi que l'échange plasmatique et l'hémosorption sont utilisés. La "thérapie par impulsion" avec de très fortes doses de corticostéroïdes consiste en une perfusion intraveineuse (dans les 10 à 20 minutes) de 1 000 à 1 500 mg de prednisolone ou de la dose correspondante de méthylprednisolone dans une solution de chlorure de sodium isotonique par jour pendant 3 jours. Dans le même temps, la prednisone est utilisée par voie orale à une dose de 60 à 90 mg (M. Ya. Ratner, L. S. Biryukova, 1992). Les cytostatiques (imurane ou cyclophosphamide) à 800-1000 mg sont administrés de la même manière pendant 2-3 jours.
La plasmaphérèse en tant que méthode de purification extracorporelle du sang (y compris à partir de complexes immuns) est réalisée conformément à la technique standard et consiste à prélever du plasma sanguin (en une session jusqu'à 1,5 à 2,0 l) et à le remplacer<
Prévention des maladies Glomérulonéphrite chronique
L'un des problèmes importants de la néphrologie moderne est l'organisation scientifique et la mise en œuvre appropriée de la prévention de l'insuffisance rénale.
Comme pour d’autres maladies, la prévention primaire doit être associée aux maladies rénales, visant à prévenir la maladie rénale primaire chez les personnes en bonne santé, et secondaire, ou anti-récidive, visant à empêcher la transition d’une maladie aiguë à une maladie chronique, ainsi que la prévention des récidives (exacerbations) d’une maladie existante. maladie rénale chronique.
Les causes à l'origine du développement de la glomérulonéphrite aiguë sont diverses et, par conséquent, sa prévention dans chaque cas individuel doit être individualisée. Cependant, vous pouvez citer un certain nombre de mesures générales visant à prévenir la glomérulonéphrite aiguë. C’est principalement le renforcement, le durcissement du corps, qui augmente sa capacité à combattre les infections. L'entraînement physique, les procédures de l'eau augmentent la résistance du corps aux conditions environnementales défavorables, en particulier au refroidissement et aux effets du froid humide. Devrait être protégé des contacts avec les patients atteints d'infections à streptocoques. En cas d'amygdalite, d'exacerbations d'amygdalite chronique, de pharyngite et d'autres infections à streptocoques focales, le repos au lit et la libération du travail pendant 7 à 10 jours sont nécessaires, la nomination de sulfamides ou d'antibiotiques pour cette période. Tant pendant que pendant 10-30 jours après la maladie, l'urine doit être analysée afin de ne pas rater une possible pathologie des reins, y compris la glomérulonéphrite aiguë.
L’objectif principal de l’examen clinique des patients atteints de glomérulonéphrite est d’obtenir une guérison rapide et complète de la glomérulonéphrite aiguë, de prévenir les rechutes et la progression de la glomérulonéphrite chronique, de rétablir et de préserver leur capacité de travail pendant une longue période. La tâche de l'examen clinique comprend la détection précoce et active, l'enregistrement, l'examen approfondi, le traitement rapide et efficace des patients atteints de glomérulonéphrite aiguë et chronique; surveillance régulière, traitement prophylactique et anti-rechute; emploi opportun et approprié de ce contingent de patients afin de créer les conditions les plus favorables pour la préservation stable et à long terme de leur capacité de travail; sélection et orientation vers un sanatorium spécialisé d'un profil néphrologique.
Les soins ambulatoires de ce groupe de patients sont assurés par des médecins généralistes de district ou des thérapeutes en magasin, tandis que l'organisation, la gestion et le contrôle de l'examen clinique sont assurés par les responsables des services thérapeutiques des cliniques de consultations externes et des centres de santé.
Dans les cliniques dotées d'un néphrologue spécialement formé, il doit effectuer entièrement l'examen clinique des patients présentant ce profil. Dans les grandes villes qui disposent, dans l’un des établissements médicaux, d’une salle de néphrologie (centre) avec des néphrologues spécialement formés, la gestion et le contrôle de l’examen clinique des patients en insuffisance rénale sont assurés par les médecins de ladite salle (centre).
Les patients atteints de glomérulonéphrite aiguë sortis de l'hôpital en état de guérison complète sans signes extrarénaux de maladie et sans syndrome urinaire doivent faire l'objet d'une surveillance médicale pendant 3 ans. À la sortie de l'hôpital, avec une glomérulonéphrite résiduelle sous forme de microhématurie ou avec un développement prolongé de la maladie, un suivi est effectué pendant 3 ans après la normalisation complète des tests urinaires. Si, dans un délai de 1 à 1,5 ans, les modifications pathologiques dans l'urine ne disparaissent pas et si les symptômes extrarénaux de la maladie persistent, il faut supposer que la glomérulonéphrite aiguë a évolué de manière chronique; à l'avenir, ces patients devraient rester atteints de glomérulonéphrite chronique.
Les patients atteints de glomérulonéphrite chronique ont besoin d'un suivi constant à long terme. Les patients peuvent être radiés de l'enregistrement du dispensaire que si une rémission clinique et clinique-laboratoire persistante et complète survient sous l'influence d'un traitement pathogénétique persistant et dure 5 ans. Cependant, ils doivent également se conformer aux mesures préventives et effectuer des tests de contrôle de l'urine pendant et après les maladies intercurrentes.
En outre, l'examen clinique des patients atteints de glomérulonéphrite permet d'observer le moment choisi pour l'examen et la mise en œuvre des études de laboratoire et des études instrumentales nécessaires. Ainsi, en cas de glomérulonéphrite diffuse aiguë après un congé de l'hôpital, un examen médical des patients, une analyse générale de l'urine et du sang doivent être effectués au cours des deux premiers mois, une fois tous les 10-14 jours, puis tous les 1-2 mois au cours de l'année. Un an après la disparition complète des signes rénaux et extrarénaux de la néphrite aiguë, un examen clinique, une analyse générale de l'urine et du sang peuvent être effectués tous les 3 à 6 mois (pendant 3 ans). Toutefois, en cas de maladie intercurrente, de blessure, d'hypothermie, d'urine et de tests sanguins, de même qu'un examen médical doivent être effectués pendant et après cette maladie, après une blessure, etc.
Tous les six mois, il est recommandé de procéder à un examen approfondi du patient avec la participation d'un oculiste, d'un oto-rhino-laryngologiste, d'un urologue et d'un gynécologue. Examiner l'urine selon Nechyporenko (ou selon Kakovsky - Addis), selon le système de filtration glomérulaire, de sang et de protéines, potassium, sodium, calcium, chlorure de sodium.
Dans la glomérulonéphrite chronique, le temps et l'ampleur des recherches à effectuer dépendent de la forme clinique de la maladie et de son évolution. Chez les patients présentant une forme latente et hématurique, un examen de suivi est effectué 2 fois par an. Dans le même temps, la pression artérielle est mesurée, le fond de l'œil est examiné, un ECG est effectué, un test de contrôle de l'urine totale, une protéinurie quotidienne, Nechiporenko ou Kakovsky-Addis, Zimnitsky, du sang total et du cholestérol, des protéines totales et des fractions protéiques, l'urée, la créatinine, le potassium, sodium, calcium, chlorure de sodium, déterminent la filtration glomérulaire en éliminant la créatinine endogène. Cependant, avec l'augmentation de l'hématurie, il est nécessaire d'effectuer une analyse générale de l'urine et du sang une fois toutes les 2 à 4 semaines, et plus souvent avec l'apparition d'une hématurie macroscopique. Il est démontré qu'une consultation d'urologue ou une hospitalisation dans le département d'urologie ou de néphrologie clarifie la cause de l'hématurie.
Dans la forme hypertensive de la CGN, les mêmes recherches sont effectuées que dans les formes latentes et hématuriques de la glomérulonéphrite. Toutefois, en raison de la nécessité de contrôler le niveau de pression artérielle et l’effet des antihypertenseurs, un examen de suivi des patients de ce groupe est effectué tous les 1 à 3 mois (en fonction de la gravité du syndrome hypertensif).
L'examen clinique des patients présentant une forme néphrotique de CGN est effectué mensuellement ou une fois tous les 2 mois, mais au moins une fois par trimestre. Une attention particulière est portée à la gravité du syndrome d'œdème, au volume de diurèse quotidienne, au niveau de protéinurie quotidienne, à l'hypercholestérolémie, à l'hypo- et à la dysprotéinémie. Parfois, les patients atteints du syndrome néphrotique prennent des diurétiques pendant une longue période. Un contrôle attentif de la composition en électrolytes du sang, en particulier de la concentration de potassium dans le sang, est donc nécessaire.
Dans le cas de la forme mixte de CGN, les termes de l’examen clinique et la quantité de recherche sont les mêmes que dans le syndrome néphrotique. Une attention particulière est portée au niveau de la pression artérielle, à l'état du fundus, à la gravité de l'œdème et de la protéinurie, ainsi qu'à l'état de la fonction des reins libérant de l'azote, car cette forme de glomérulonéphrite chronique est altérée plus rapidement que chez d'autres. Il est nécessaire au moins une fois tous les 3 à 6 mois d’étudier la filtration glomérulaire et les taux sanguins d’urée et de créatinine.
En cas d'exacerbation d'une glomérulonéphrite chronique ou d'apparition d'une maladie intercurrente, si des patients ne peuvent être hospitalisés pour une raison quelconque, un examen médical et les études cliniques et de laboratoire nécessaires sont effectués plus souvent en fonction des caractéristiques individuelles de l'évolution de la maladie principale et intercurrente.
La tâche des services de dispensaires pour patients comprend également la sélection et l'orientation de ceux-ci pour un traitement de recours dans des sanatoriums spécialisés en néphrologie.
Le nombre minimum de recherches à effectuer lorsque les patients sont dirigés vers un sanatorium de néphrologie doit inclure un examen clinique général des organes et des systèmes, des mesures de la pression artérielle et de la température, une radiographie thoracique, un électrocardiogramme, un fond d'œil, une numération sanguine complète et un test de dépistage d'urine, un test de Zimnitsky, un test de dosage sanguin et un test sanguin. créatinine.
Indications de renvoi des patients pour traitement dans un sanatorium du désert (Bairam-Ali, Sitorai-Mahi-Khasa) - effets résiduels et évolution prolongée (plus de 6 mois) de glomérulonéphrite aiguë, de glomérulonéphrite chronique avec latence, hématurique (sans hématurie), hypertensive (pression artérielle) au-dessus de 180/110 mm Hg. Art.) et de formes néphrotiques (sans phénomènes prononcées). Ces indications supplémentaires doivent être suivies lors de l'orientation des patients vers les stations climatiques côtières (côte méridionale de la Crimée), ainsi que vers les stations balnéaires avec bains thermaux à gaz (Yangantau).
Contre-indiqué dans le sanatorium des patients atteints de glomérulonéphrite chronique présentant une insuffisance rénale sévère, une hypertension artérielle élevée (supérieure à 180/110 mm Hg), un œdème grave et une hypoprotéinémie avec une forme néphrotique, avec une hématurie macroscopique.
L'identification et la sélection des patients atteints de glomérulonéphrite aiguë et chronique, ainsi que des patients présentant d'autres maladies des reins devant être enregistrés et contrôlés au dispensaire, sont effectuées principalement par des médecins généralistes et des urologues, ainsi que par des médecins d'autres profils dans les hôpitaux, des polycliniques, des dispensaires, des unités médicales et sanitaires et des médecins. centres de santé des entreprises et institutions industrielles.
Pour pouvoir identifier rapidement les patients au stade précoce de la maladie, le centre de santé est obligatoire lors de tout traitement du patient dans la clinique, avec la mesure de la pression artérielle, des analyses d'organes, des analyses de sang et un test d'urine général. Si une pathologie est trouvée dans l'urine, un examen plus approfondi du patient avec les méthodes disponibles dans l'établissement médical doit être effectué et, si nécessaire, envoyé à l'hôpital (de préférence spécialisé) afin de clarifier la cause des modifications pathologiques dans l'urine et d'établir le diagnostic.
En prévention primaire des OGN, il faut également tenir compte de la tendance de certaines personnes aux réactions allergiques en réponse à l’introduction de sérums, vaccins, hypersensibilité individuelle aux médicaments. Par conséquent, des précautions particulières doivent être prises lors d'injections répétées de sérums, de vaccins destinés à des personnes ayant déjà présenté des réactions allergiques lors de leur introduction, accompagnées de modifications pathologiques dans les urines. Avec la même prudence, il est nécessaire de traiter la prescription d'antibiotiques ayant des effets néphrotoxiques, ainsi que d'autres médicaments destinés aux personnes présentant une hypersensibilité à ceux-ci.
La prévention primaire de la glomérulonéphrite chronique est étroitement liée à la prévention et au traitement efficace de la glomérulonéphrite aiguë, car, dans la plupart des cas, la glomérulonéphrite chronique résulte d’une glomérulonéphrite aiguë mal soignée ou mal diagnostiquée. La prévention de la CGN consiste principalement en un traitement soigneux et opportun des patients atteints de glomérulonéphrite aiguë, suivi d'une longue période d'observation par le dispensaire. Dans certains cas, la glomérulonéphrite aiguë et chronique commence et est asymptomatique (formes latentes), et seule l'analyse d'urine révèle une protéinurie et une hématurie. Par conséquent, pour toutes les demandes des patients à la clinique, ainsi que pour l'admission des personnes au travail, à la direction du recours, après un mal de gorge et d'autres maladies à streptocoques, il est impératif d'effectuer des tests d'urine afin de détecter rapidement une glomérulonéphrite présentant un début atypique.
Prévention secondaire de la glomérulonéphrite. Il devrait viser à prévenir la rechute du GUL et sa transition vers le CGN, ainsi qu'à prévenir les récidives et, partant, à préserver pour longtemps la compensation des fonctions rénales et la capacité de travail des patients atteints de glomérulonéphrite chronique.
La prévention secondaire devrait comprendre les mesures suivantes: emploi correct des patients, respect du régime de travail et de repos nécessaire, désignation d'un régime alimentaire conforme à la forme nosologique de la maladie, de sa variante clinique et de l'état de sa fonction rénale, réhabilitation des foyers d'infection, prévention et traitement des maladies intercurrentes, renforcement général et agent de sensibilisation, thérapie. Si nécessaire, le traitement pathogénique commencé à l'hôpital doit être poursuivi en doses d'entretien. À cette fin, les patients atteints de glomérulonéphrite aiguë après leur sortie de l'hôpital sans signes extrarénaux de maladie et après des tests d'urine normaux sont libérés du travail pendant deux semaines au maximum; en présence d'effets résiduels (microprotéinurie, microhématurie), la durée de l'incapacité temporaire augmente jusqu'à 1-1,5 mois et, avec un traitement prolongé, jusqu'à 2-3 mois.
La durée totale de l’invalidité, en tenant compte d’une hospitalisation de deux mois, varie de 2-8 (avec un développement favorable de la maladie) à 4-6 mois avec un traitement prolongé, en particulier chez les patients atteints du syndrome néphrotique et chez les patients traités avec des hormones glucocorticoïdes ou des immunosuppresseurs. Les personnes de ce groupe devraient être employées à des travaux non liés à la surfusion, en particulier à l'action du froid humide et à la surchauffe (dans des ateliers chauds), sans effort physique intense et sans rester longtemps debout; ils devraient être exemptés des voyages d’affaires, en particulier des voyages de longue durée. Il faut leur conseiller de rester au lit pendant les 3 à 6 premiers mois (si possible tous les jours) pendant 1 à 2 heures, c'est-à-dire d'être en position horizontale. Pendant 6-12 mois, la marche prolongée, les sports de plein air et la natation ne sont pas recommandés.
Affecté à un régime avec restriction en sel (jusqu'à 6-8 g par jour) et en liquide (jusqu'à 1-1,5 l). Ces restrictions devraient être plus strictes avec une tendance à l'hypertension et à l'œdème (jusqu'à 5-6 g de sel et pas plus d'un litre de liquide par jour, en tenant compte des repas liquides). Les aliments doivent contenir une quantité suffisante de vitamines, en particulier de groupes B, C et P, de protéines (en moyenne 1 g pour 1 kg de poids corporel) et de glucides. Jus recommandés, compotes de légumes, fruits et baies, contenant de nombreuses vitamines. À des doses modérées, il est permis d'ajouter des assaisonnements aromatisants (poivron, moutarde, raifort, etc.), ainsi que des oignons, de l'ail. La consommation d'alcool est interdite.
En cas de mal de gorge, d'exacerbation d'amygdalite chronique, de grippe et d'autres maladies, le repos au lit est nécessaire, le patient est libéré de son travail pendant toute la période de la maladie, mais pas moins de 7 à 10 jours; les antibiotiques sont activement traités, les antihistaminiques, le chlorure de calcium, l'ascorutine sont prescrits, la pression artérielle est surveillée étroitement, ainsi que les analyses d'urine et de sang.
De plus, une rééducation (chirurgicale) radicale des foyers de streptocoques est nécessaire, prudemment et en l’absence d’effet. Dans ce cas, l'élimination chirurgicale des foyers d'infection (par exemple, l'amygdalectomie) est recommandée au plus tôt 3 à 6 mois après l'élimination des événements aigus, suivie d'un séjour à l'hôpital de 2 à 3 semaines, dans la mesure où une rechute de néphrite aiguë est possible.
Les patients traités à l'hôpital avec des doses massives d'hormones corticostéroïdes, en cas de maladie intercurrente ou après une blessure, une intervention chirurgicale, des antibiotiques ou d'autres méthodes de traitement doivent recevoir une dose de prednisone de 15 à 30 mg par jour.
Il faut faire très attention lors de l'administration de vaccins, sérums, lors de vaccinations, car une récidive de la maladie est possible, en particulier chez les personnes présentant une allergie accrue.
Si les patients doivent continuer à prendre des doses d'entretien, le traitement au métindol a été instauré à l'hôpital (en ambulatoire à raison de 50 à 75 mg par jour) en association avec des carillons (75 à 100 mg par jour) pendant 3 à 12 mois, puis une surveillance attentive de leur efficacité. état, niveau de pression artérielle, analyses d'urine et de sang. Un contrôle plus strict est nécessaire si un traitement à long terme en ambulatoire avec des médicaments immunosuppresseurs ou des hormones glucocorticostéroïdes est recommandé chez les patients atteints de glomérulonéphrite aiguë à progression prolongée. Les doses du traitement d'entretien et sa durée sont indiquées dans un extrait de l'historique de la maladie à la sortie du patient.
Le traitement de la glomérulonéphrite aiguë en ambulatoire, avec des hormones stéroïdiennes et des immunosuppresseurs, doit être effectué avec le plus grand soin, sous un contrôle strict et dans des cas exceptionnels (en particulier avec un traitement prolongé de la glomérulonéphrite aiguë avec syndrome néphrotique) en raison du développement possible d'effets indésirables graves.
Les patients atteints de glomérulonéphrite chronique (indemnisée) de forme latente (syndrome urinaire isolé), caractérisé par l'évolution la plus favorable, peuvent exercer une activité professionnelle, si elle n'est pas associée à un risque d'hypothermie et d'activité physique intense, avec des horaires de nuit. Les aliments doivent être variés et complets, notamment en ce qui concerne les protéines, les lipides, les glucides et les vitamines. Des restrictions importantes dans l'utilisation du sel ne sont pas nécessaires, mais l'aliment doit toujours être légèrement salé. Il est permis d'utiliser des assaisonnements aromatisants à base d'oignon, d'ail, de persil et d'autres assaisonnements à des doses modérées (poivre, raifort, moutarde, etc.). Périodiquement, en particulier au printemps, il est recommandé de suivre des cours de vitamines avec les vitamines C, B6, BI, B12, l’ascorutine et l’acide nicotinique.
Dans les formes hypertensives de CGN, il est recommandé aux patients, en plus d’un emploi approprié, de suivre de manière plus stricte un régime avec restriction en sel de table (6-8 g par jour) et en liquide, à l’exception ou en limitant de manière substantielle les substances extractives et stimulantes (soupes riches, plats épicés, café, thé fort) et autres). Ne pas fumer ou boire de l'alcool. Les assaisonnements aromatisants sont autorisés, mais en quantités plus limitées qu'avec la forme latente de jade. Sous le contrôle de la pression artérielle, le traitement est administré à l’aide de doses spécifiques d’antihypertenseurs (réserpine, dopegit, gemiton, clofelin, etc.) ou d’autres médicaments à effet hypotenseur (brynerdine, cristopine, adelfan, obzidan, cordafen, corafar, etc.). Si nécessaire, elles sont associées à des salurétiques (hypothiazide, furosémide ou lasix, veroshpiron, etc.). ce qui contribue à une diminution plus rapide de la pression artérielle et est particulièrement indiqué si, parallèlement à l'hypertension, il existe un gonflement ou une tendance à leur formation. Il n'est pas recommandé de prescrire des gangliobloquants en raison du risque d'effets indésirables graves (collapsus orthostatique) et d'une réduction du débit sanguin rénal. Avec un niveau de pression artérielle élevé et stable, vous pouvez attribuer un capside (captopril), des adrénosympatholytiques (isméline, isobarine) à des doses optimales choisies individuellement, en tenant compte du risque d'effondrement orthostatique, sous contrôle strict. Contribue à abaisser la tension artérielle et à augmenter l'efficacité des médicaments antihypertenseurs à forte teneur en potassium et en sodium pauvre (par exemple, le riz).
Chez les patients atteints de la forme hématurale de la CGN, l'emploi et le régime alimentaire sont similaires à ceux de la CGN avec syndrome urinaire isolé. Cependant, les produits contenant de grandes quantités de vitamines C et P (citrons, oignons, dogrose, etc.) sont recommandés. Lorsque l'hématurie est renforcée, il est nécessaire de prescrire par voie orale de l'acide ascorbique, de la vitamine C, du chlorure de calcium ou du gluconate de calcium pendant 10-14 jours, de la rutine ou de l'ascorutine, de la diphénhydramine ou du pipolfen. Avec une augmentation significative de l'hématurie, l'acide epsilon-aminocaproïque est prescrit 1,0 g 3-4 fois pendant 5 à 7 jours, une solution de chlorure de calcium à 10% par voie intraveineuse, Vicasol par voie orale ou intramusculaire en 3 à 5 jours, Dyingon.
Les patients atteints de la forme néphrotique de la CGN nécessitent une surveillance particulièrement attentive de leur état et une surveillance du régime alimentaire. Ils ont montré une thérapie pathogénique symptomatique et, si nécessaire, complémentaire avec des médicaments immunosuppresseurs, des glucocorticoïdes, des anticoagulants, des médicaments de la série 4-aminoquinoléine et du métindole. La capacité de travail de ces patients est dans la plupart des cas considérablement réduite, parfois en raison d'un syndrome d'œdème grave, et est généralement perdue. Ces patients ont besoin d'une référence au MEDN pour déterminer le groupe de handicap. Ils doivent éviter le moindre refroidissement, les maladies catarrhales et les infections diverses, qui sont très sensibles à une diminution des propriétés protectrices de l’organisme et qui, dans certains cas, peuvent être la cause du décès.
Une attention particulière devrait être accordée à l'alimentation. Les aliments doivent être riches en calories, contenir une quantité suffisante de protéines (au moins 1 à 1,5 g pour 1 kg de poids corporel), de lipides, de glucides, bien enrichis. Requiert une limitation significative de sel (jusqu'à 2-4 g par jour et parfois moins) et de liquides (600-800 ml, maximum 1 l par jour, en tenant compte des aliments liquides, des compotes, etc.). Les pastèques, les melons, les citrouilles, les raisins, les abricots secs, les bananes à l'action diurétique sont recommandés.
En fonction de la présence et de la gravité du syndrome d'œdème, les diurétiques sont présentés en doses choisies individuellement (furosémide, lasix, veroshpiron, uregit, aldactone, hypothiazide, etc.) ou une combinaison de salurétiques (lasix, hypothiazide) et de médicaments évitant le potassium (verospyron, aldactone).
En cas d'utilisation prolongée de diurétiques, il est recommandé de prescrire simultanément des préparations à base de potassium (panangin, asparkam, orotate de potassium, chlorure de potassium), ainsi que d'utiliser des aliments riches en potassium (riz, fruits secs, raisins secs, pommes de terre non pelées, abricots secs, abricots, etc.) et des arômes. assaisonnements (oignon, poivre, raifort, moutarde, etc.).
Dans la forme mixte, la plus sévère du cours, il est nécessaire de suivre les principes de la prophylaxie secondaire recommandée pour les patients atteints de glomérulonéphrite hypertensive et néphrotique chronique. Ce groupe de patients requiert l'attitude la plus grave et la plus attentive à leur égard, nécessite une surveillance constante et un traitement symptomatique (utilisation d'antihypertenseurs et de diurétiques, de préparations à base de potassium) et d'une limitation significative du sel et des liquides.
La tâche de prévention secondaire des patients atteints de glomérulonéphrite chronique consiste également à mener un traitement de soutien en consultation externe avec divers médicaments. Des recommandations sur la posologie et la durée du traitement doivent être indiquées dans l'extrait de l'historique de la maladie. Le traitement ambulatoire au metindol est effectué à une dose quotidienne de 50 à 75 mg (25 mg 2 à 3 fois par jour) pendant 3 à 12 mois. Imuran est également prescrit à des doses de 50 à 75 mg par jour pendant 3-6 à 12 mois (et parfois davantage) sous contrôle strict de l'état du sang périphérique en raison du risque de leucopénie, de thrombocytopénie et d'anémie.
Les patients qui sortent de l'hôpital après une cure de corticothérapie massive, en cas d'infection focale et d'autres maladies intercurrentes, avec blessures, hypothermie, accompagnés d'antibiotiques, de prednisolone (15-30 g par jour) ou de ses analogues (métipred, triamcinolone, dexaméthasone) doivent être prescrits pour une période maladie, blessure ou chirurgie.